Отравление нитратами и нитритами

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 24Следующая ⇒

Внесение в почву высоких доз азотных удобрений способствует накоплению в кормовых культурах солей азотной кислоты (нитратов), которые превращаются в соли азотистой кислоты (нитриты).

К нитратам, содержащимся в растительных кормах, наиболее чувствительны свиньи, затем крупный рогатый скот, овцы и птицы. У свиней отравление наблюдается после скармливания им вареной или запаренной кормовой свеклы после медленного, в течение 5 - 12 часов, ее остывания.

Поступающие из желудочно-кишечного тракта в кровь нитраты и нитриты обусловливают превращение гемоглобина эритроцитов в метгемоглобин, не способный переносить кислород, в результате чего наступает кислородное голодание организма. Отравление наступает при превращении 30 - 40% гемоглобина в метгемоглобин, а смерть животных наступает, если количество метгемоглобина превышает 60%.

Патанатомия. При вскрытии обнаруживают катаральное и геморрагическое воспаление желудка (сычуга) и кишечника, множественные кровоизлияния в серозных покровах, в слизистой оболочке мочевого пузыря, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, кровь бурого или коричневого цвета.

Патологоанатомический диагноз

1. Геморрагический абомазит (гастрит) и энтерит.

2. Несвернувшаяся коричневая или буроватая кровь.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Кровоизлияния в слизистой оболочке преджелудков (и некрозы), в брюшине и почках.

5. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

Диагностика - комплексная. Учитывают клинические признаки, условия кормления, результаты вскрытия и химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, мочевиной и др. При отравлении поваренной солью кровь сохраняет красный цвет, при отравлении мочевиной от содержимого рубца ощущается запах аммиака.

Контрольные вопросы

1. Патоморфология, патогенез и диагностика отравления поваренной солью.

2. Патоморфологические изменения при отравлении мочевиной.

3. Патанатомия при нитратно-нитритном отравлении.

Тема 9. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Материальное оснащение. Музейные и гистологические препараты; рисунки, таблицы, слайды.

Лучевая болезнь характеризуется геморрагическим синдромом, язвенно-некротическими процессами в органах пищеварительной системы, некрозами лимфоидной ткани в органах иммунной системы.

Этиология - воздействие на организм животных радиоактивными веществами (радионуклидами).

Альфа-частицы (ядра гелия.) Образуются при естественном распаде урана, радия, тория. Проникают в ткани на 0, 2 мм, вызывают ожоги.

Бета-частицы (электроны) выделяются при распаде радиоактивных изотопов, они проникают в ткани животных на 2 - 8 см и вызывают ожоги.

Гамма-лучи, рентгеновские лучи способны проникать через весь организм, вызывают лучевую болезнь.

Патогенез - при лучевой болезни наиболее сильно поражаются кровеносные сосуды, слизистые оболочки пищеварительного тракта, органы иммунной системы. Необратимые патоморфологические изменения в органах обусловливают смертельный исход.

Облучение может быть внешним и внутренним. Средняя летальная внешняя доза для млекопитающих - 600 р (6 зв), свиней - 350 р (3, 5 зв), овец - 600 р (6 зв), коров - 650 р (6, 5 зв), лошадей - 1150 р (11, 5 зв), человека - 400 - 500 р (4 - 5 зв).

Лучевая болезнь: сверхострая (смерть под лучом), острая и хроническая (по длительности).

Острая лучевая болезнь: легкая форма, средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая (по тяжести).

Периоды острой лучевой болезни: первичная реакция (1 - 3 дня), латентный период (9 - 10 дней, период мнимого благополучия), период разгара болезни (5 - 10 дней), период разрешения (восстановления) - редко, 2 - 3% случаев. Итого: 15 - 23 дня.

Патанатомия. Геморрагический синдром - массовые кровоизлияния во всех системах в результате мукоидного и фибриноидного набухания и некроза стенки кровеносных сосудов. Могут быть кровотечения в мочевой пузырь, в полость желудка и кишечника, носовое кровотечение, в результате чего наступает смерть от постгеморрагической анемии. Некрозы и изъязвления в слизистых оболочках пищеварительного тракта на всем его протяжении. Селезенка и тимус атрофированы, лимфоузлы в состоянии серозного воспаления, некроз лимфоидной ткани миндалин, лимфоузлов, тимуса, селезенки. В печени - жировая дистрофия, в миокарде - зернистая дистрофия.

Патологоанатомический диагноз

1. Геморрагический синдром.

2. Язвенно-некротический стоматит, фарингит, ларингит, некротическая ангина.

3. Язвенно-некротический гастроэнтерит.

4. Некроз лимфоидной ткани в органах иммунной системы.

5. Аплазия костного мозга, атрофия тимуса.

6. Фибринозно-геморрагическая некротическая пневмония.

7. Некрозы в печени, семенниках и яичниках.

8. Ожоги кожи, дерматит, облысение, кератит.

Диагноз ставится с учетом результатов радиационного контроля, анамнеза, клинических признаков, картины вскрытия, бактериологического исследования.

Дифференцировать нужно от чумы и сибирской язвы свиней, чумы и сибирской язвы крупного рогатого скота. При всех этих болезнях выражены морфологические признаки септицемии.

Контрольные вопросы

1. Какие органы чаще всего поражаются при лучевой болезни?

2. Патоморфогенез геморрагического синдрома.

3. Патоморфология пищеварительного тракта, печени.

4. Патоморфология органов иммунной системы - лимфоузлов, селезенки, костного мозга, тимуса, миндалин.

5. Дифференциация лучевой болезни от чумы свиней, сибирской язвы, чумы крупного рогатого скота.

ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

БАКТЕРИОЗЫ

Тема 10. СЕПСИС. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. ДИПЛОКОККОЗ

Материальное оснащение. Музейные и гистологические препараты, рисунки, слайды, таблицы.

Сепсис

Сепсис - инфекционное заболевание, вызываемое различными патогенными микроорганизмами и характеризующееся бактериемией, явлениями геморрагического диатеза, воспалительными и дистрофическими изменениями во внутренних органах.

Этиология: возбудителями являются диплококки, стафилококки, стрептококки, а также возбудители сибирской язвы, сальмонеллеза, колибактериоза, рожи свиней и др.

Патогенез: циркулирующие в крови бактерии и их токсины подавляют функцию иммунной системы, обусловливая иммунодефицит.

Сепсис отличается от других заболеваний признаками: заболевание полиэтиологичное; сепсис не является заразным заболеванием, кроме специфического инфекционного сепсиса (при роже свиней, сибирской язве, чуме крупного рогатого скота, сальмонеллезе и др.); однообразие клинической картины, отсутствие цикличности течения; не вырабатывается иммунитет; местные и общие изменения не имеют строгой специфичности.

Классификация: сепсис по клинико-анатомическому проявлению подразделяется на септицемию, септикопиемию, пиемию, хрониосепсис. По воротам инфекции и локализации первичного очага сепсис делят на раневой (хирургический), послеродовой (пуэрперальный), пупочный, уросепсис, аспирационный и криптогенный.

Септицемия проявляется высокой температурой, угнетенным состоянием животного (депрессией), учащенным дыханием, нарушением деятельности сердца и других органов, иногда желтухой.

Патанатомия: при септицемии развиваются местные септические изменения (септический очаг, регионарный лимфаденит, лимфангит, флебит) и общесептические процессы (геморрагический диатез, септическая селезенка, системный лимфаденит, воспалительные и дистрофические процессы в паренхиматозных органах). Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует, труп вздут, кровь темно-красная (асфиктическая), не свертывается, подкожная клетчатка и склера желтушны, в серозных и слизистых оболочках и во внутренних органах имеются множественные кровоизлияния (геморрагический диатез). Селезенка увеличена в 2 - 4 раза, темно-красного цвета, консистенция дряблая, пульпа кашицеобразная, рисунок трабекул и фолликулов сглажен (септическая селезенка). Лимфатические узлы увеличены, рисунок фолликулов стерт, синусы резко расширены и переполнены эритроцитами, гиперемированы, нередко с кровоизлияниями (серозный или геморрагический лимфаденит).

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒