Первичный генерализованный туберкулез

1. Множественные милиарные и нодулярные узелки и крупные узлы с казеозным некрозом в легких, селезенке, печени, плевре и других органах.

2. Модулярный и нодозный туберкулез лимфоузлов.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты туберкулинизации, патологоанатомического, гистологического и бактериологического исследова­ний.

Дифференцировать необходимо от микобактериозов, лейкоза, опухолей. При микобактериозе милиарные узелки локализуются в подвздошной кишке и брыжееч­ных лимфоузлах, в них отмечается казеозный некроз нейтрофилов, а вокруг - скопление эпителиоидных и гиган­тских клеток; при лейкозе - разрастается в лимфоузлах, селезенке и других органах саловидная лейкозная ткань; при опухолях отмечается узловатый разроет опухолевой ткани.

Музейные препараты по списку.

Туберкулез птиц

Это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями и проявляющаяся специфическим грануломатозным воспалением и формированием узелков (ту­беркулов).

Возбудитель - Mycobacterium avium.

Патогенез. Источник возбудителя - больные птицы. Заражение происходит алиментарным путем. Первичный аффект (ПА) локализуется в слизистой оболочке тонкого кишечника в области цекальной миндалины. Генерализа­ция осуществляется гематогенно. Из ПА по воротной вене возбудитель попадает в печень. В печени формируются ту­беркулы разных размеров. Из печени возбудитель током крови разносится во все органы - кишечник, селезенку, костный мозг, подкожную клетчатку, сердце и др. В этих органах развиваются туберкулы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток и лимфоцитов. В центре тубер­кула развивается казеозный некроз. Позднее вокруг узелка формируется соединительнотканная капсула.

Патологическая анатомия. Во внутренних органах на­ходят серо-желтые множественные туберкулы различных размеров с творожистым некрозом в центре, по периферии - соединительнотканная капсула в виде узкого ободка. В печени часто отмечается жировая дистрофия и разрыв кап­сулы, в кишечнике - множественные узлы в стенках ки­шок с изъязвлением слизистой оболочки и выпадением мертвых масс в просвет кишки (рис. 49).

Патологоанатомический диагноз

1. Субмилиарные и милиарные узелки с казеозным нек­розом в лимфоидной ткани цекальной миндалины.

2. Милиарные и нодулярные узелки с казеозным нек­розом в печени, селезенке, костном мозгу.

3. Множественные узлы с казеозным некрозом в стенке тонких и толстых кишок с изъязвлением слизистой обо­лочки.

4. Истощение - атрофия жира и скелетных мышц, об­щая анемия (или жировая дистрофия печени, разрыв ее, кровоизлияние в грудобрюшную полость, постгеморраги­ческая анемия).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов аллергического, патологоанатомического, гистологического и бактериологи­ческого исследований.

Дифференцировать необходимо от лейкоза, аспергиллеза, опухолей, болезни Марека. При лейкозе в органах разрастается саловидная лейкозная ткань; при аспергиллезе поражаются легкие, в них отмечаются аспергиллемы (узелки); при опухолях - узловатые опухоли; при бо­лезни Марека - сероглазие, деформация зрачка, саловидные опухолевые узлы в яичнике, печени, селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе.

Музейные препараты по списку.

Сап лошадей

Сап – хроническое инфекционное заболевание преи­мущественно однокопытных, характеризующееся развитием в органах и тканях специфического грануломатозного воспаления с образованием сапных узелков.

Возбудитель — Pseudomonas mallei.

Болеют лошади, ослы, мулы, а также человек (зооантропоноз).

Патогенез. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденные слизистые оболочки и кожу.

Патанатомия. Гистогенез сапного узелка: в начальной стадии развития сапные узелки состоят из скопления нейтрофилов и лимфоцитов, которые быстро подвергаются казеозному некрозу с кариорексисом и кариопикнозом. Глыбки хроматина длительно сохраняют способность ок­рашиваться гематоксилином в синий цвет. В зрелом сапном узелке центр составляет некротическая крошковатая мас­са, окруженная грануляционной тканью, состоящей из эпи-телиоидных клеток, лимфоцитов, фибробластов. На более поздних стадиях развития образуются язвы и развивается соединительнотканная капсула. Поражаются чаще всего легкие, слизистые оболочки носа, лимфатические узлы, се­лезенка, печень, кожа. Клинически протекает остро, хро­нически и латентно.

Сап легких - первичный аффект (экссудативный, про­дуктивный); милиарный сап легких (экссудативный, про­дуктивный); крупноочаговый сап легких (экссудативный, продуктивный); сапные пневмонии (ацинозная, лобулярная, лобарная, с образованием каверн и бронхоэктазий).

Сап лимфоузлов - диффузный экссудативный; оча­говый продуктивный.

Сап кожи - очаговый с образованием узелков и язв; флегмонозный сап кожи с образованием язв и узлов.

Сап слизистых оболочек носа: сапные узелки; язвы слизистой оболочки; звездчатые рубцы на слизистой оболочке.

Патологоанатомический диагноз

1. Милиарные, нодулярные и нодозные узлы с казеоз­ным некрозом в легких.

2. Ацинозная, лобулярная и лобарная пневмония с ка­зеозным некрозом воспаленных участков легких.

3. Милиарные узелки и язвы в слизистой оболочке но­совой перегородки и раковин, гортани, трахеи и бронхов.

4. Звездчатой формы рубцы в носовой перегородке.

5. Милиарные узелки с казеозным некрозом в подче­люстных, заглоточных и бронхиальных лимфоузлах.

6. Язвы в коже головы, шеи, конечностей.

7. Милиарные узелки и крупные узлы в печени и селе­зенке.

8. Гисто: в центре сапного узелка казеозный некроз с кариорексисом нейтрофилов, по периферии — клеточная зона из эпителиоидных клеток и лимфоцитов, вокруг - капсула.

Диагноз: учитывают эпизоотологическую ситуацию, клинико-анатомическое проявление болезни, результаты вскрытия и дополнительных исследований (маллеиниза­ция, серологическое и гистологическое).

Дифференцировать нужно от мыта, эпизоотического лим­фангита, халикозов. При мыте - гнойный ринит, лимфаде­нит; при эпизоотическом лимфангите - гнойное воспаление подкожных и кожных лимфатических сосудов и регионарных лимфоузлов; халикозы представляют собой твердые обызвес-твленные паразитарные узелки в легких, печени.

Контрольные вопросы

1. Патоморфология туберкула.

2. Патоморфология первичного и первичного генерали­зованного туберкулеза крупного рогатого скота и свиней.

3. Патоморфология послепервичного туберкулеза круп­ного рогатого скота.

4. Патоморфология туберкулеза кур.

5. Дифференциация туберкулеза крупного рогатого скота от лейкоза, опухолей, актиномикоза.

6. Дифференциация туберкулеза свиней от микобакте-риозов, лейкоза, опухолей.

7. Дифференциация туберкулеза кур от лейкоза, аспер-гиллеза, опухолей, болезни Марека.

8. Патоморфология сапа лошадей, дифференциация его от мыта, эпизоотического лимфангита, халикозов.

ВИРОЗЫ И МИКОПЛАЗМОЗЫ

 

Тема 18. ЧУМА СВИНЕЙ КЛАССИЧЕСКАЯ И АФРИКАНСКАЯ

Схема изучения болезни:

1. Определение болезни.

2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности.

3. Патанатомия: макро- и микроскопические измене­ния.

4. Патологоанатомический диагноз.

5. Диагноз и дифференциальная диагностика.

Материальное оснащение. Музейные и гистологичес­кие препараты, рисунки, таблицы, слайды.

Чума свиней классическая

Чума свиней классическая (европейская) - инфекци­онная болезнь вирусной этиологии, которая сопровождает­ся поражением иммунной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус, рода Pestivirus семейства Flaviviridae. Вирус очень заразитель­ный, заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем. Источником заражения являются боль­ные и переболевшие животные, продукты убоя.

Патогенез. Вирус репродуцирует в макрофагах иммунной системы. В результате мукоидного и фибриноидного набухания и фибриноидного некроза стенок сосудов повы­шается их проницаемость, что проявляется массовыми кро­воизлияниями в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах.

В органах иммунной системы в результате агрессии со стороны зараженных вирусом макрофагов развиваются некрозы лимфоидной и кроветворной тканей, вследствие чего появляется анемия, лейкопения, ослабевают иммун­ные механизмы защиты против вирусов и бактерий, что приводит к осложнению чумы секундарными бактериаль­ными инфекциями - сальмонеллезом, пастереллезом и другими.

Клинические симптомы. Инкубационный период 5 - 8 дней, животные отказываются от корма, температура тела до 41°С и выше. Общее состояние угнетено, аппетит отсут­ствует, озноб, рвота, запоры или понос (иногда кровавый).

Различают следующие клинико-анатомические формы чумы: септическую, протекающую остро; осложненную пастереллезом (грудную), протекающую подостро; ослож­ненную сальмонеллезом (кишечную форму); осложненную сальмонеллезом и пастереллезом (смешанную форму).

Патанатомия: септическая форма чумы характеризуется анемией слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей, катарально-гнойным конъюнктивитом, множественными кровоизлияниями в слизистых и серозных обо­лочках, в коже и паренхиматозных органах, геморрагичес­ким лимфаденитом, инфарктами в селезенке. Макро: лим­фатические узлы увеличены в 2 - 3 раза, округлой фор­мы, упругой консистенции, красного цвета. На разрезе имеют мраморный рисунок вследствие сочетания темно-красного и серо-белого цветов. На периферии виден тем­но-красный ободок, от которого внутрь органа отходят красные тяжи, которые четко контурируют с белыми по­лями лимфоидной ткани. Гисто: геморрагическая инфиль­трация краевого и промежуточных синусов, гиперемия кровеносных сосудов, фибриноидное набухание и некроз их стенок, некрозы лимфоидных фолликулов и мякотных шнуров (рис. 50).

Макро: селезенка не увеличена, пульпа зернистая, рыхлая, ножом не соскабливается. По краю органа имеется несколько инфарктов красного цвета, округлой формы, плотной консистенции, возвышающихся над повер­хностью. На разрезе центр очагов серо-желтого, перифе­рия темно-красного цвета. Фолликулярное и трабекулярное строение в очаге инфарктов стерто. Гисто: в зоне инфаркта — мертвая ткань, на периферии его виден гемор­рагический поясок. В белой и красной пульпе видны мно­жественные микронекрозы лимфоидных фолликулов (рис. 51).

Головной и спинной мозг полнокровны, отечны, в мяг­кой мозговой оболочке кровоизлияния, отмечается негнойный лимфоцитарный энцефалит. Гисто: сосуды голов­ного мозга заполнены кровью, вокруг сосудов отмечаются серозный отек и периваскулярные муфты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток (периваскулиты). Наблюдаются также очаговая пролиферация клеток глии и формирование глиозных узелков, дистрофи­ческие изменения нейронов. Морфологические признаки энцефалита выявляются во всех отделах головного мозга.

При чуме, осложненной пастереллезом (подострое те­чение), кроме изменений, присущих септической форме, отмечают крупозную пневмонию, а при чуме, осложнен­ной сальмонеллезом (хроническое течение), в солитар­ных фолликулах слепой и ободочной кишок развивается очаговое дифтеретическое воспаление (чумные бутоны).

Макро: в слизистой оболочке ободочной кишки на месте солитарных фолликулов видны округлые, шероховатые, плотной (кожистой) консистенции струпья серо-желтого и буроватого цвета, 0, 5 - 3 см в диаметре. Они возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, имеют концентри­ческую слоистость, похожи на пуговицу, плотно удержи­ваются на поверхности. При снятии образуются язвы (рис. 52).

На коже оспоподобная сыпь. Макро: на коже видны множественные очажки округлой формы, 0, 3 —0, 5 см в ди­аметре, возвышающиеся над поверхностью кожи. Струпья темно-красного (коричневого) цвета, плотной консистен­ции, прочно удерживаются, развиваются в результате кро­воизлияний в кожу.

Патологоанатомический диагноз (септическая форма чумы)

1. Геморрагический диатез.

2. Геморрагический лимфаденит с мраморностью на по­верхности разреза лимфоузлов.

3. Инфаркты в селезенке.

4. Зернистая дистрофия почек, печени, сердца.

5. Острый катаральный или крупозно-геморрагический гастроэнтерит.

6. Катарально-гнойный конъюнктивит.

7. Общая анемия.

8. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга): лимфоцитарные периваскулиты и глиальные узелки-гранулемы.

Патологоанатомический диагноз (чума свиней,

Осложненная сальмонеллезом)

1. Слоистые пуговчатые струпья на слизистой оболочке толстого кишечника (очаговый дифтеритический колит, чумные бутоны).

2. Фолликулярно-язвенный колит и тифлит.

3. Диффузный дифтеритический (некротический) ко­лит и тифлит.

4. Хроническая катаральная бронхопневмония.

5. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

6. Оспоподобная корочковая сыпь на коже.

7. Истощение и общая анемия.

Патологоанатомический диагноз (чума свиней,

Осложненная пастереллезом)

1. Крупозная, крупозно-геморрагическая пневмония.

2. Серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

3. Все процессы, характерные для септической формы.

Диагноз: учитывают клинические симптомы, эпизоотологическую обстановку, картину вскрытия, результаты ви­русологического и бактериологического исследований. Проводят гистоисследование головного мозга, применяют иммунофлюоресцентный метод, биопробу.

Дифференцировать нужно от африканской чумы, бо­лезни Ауески, листериоза, отечной болезни. При африкан­ской чуме выражены признаки сепсиса; при болезни Ау­ески - серозное воспаление конъюнктивы, глотки, мин­далин, серозное воспаление регионарных лимфоузлов, в ЦНС - негнойный лимфоцитарный энцефалит и глиальные узелки; при листериозе - милиарные некрозы в се­лезенке и печени, катарально-геморрагический трахеит и бронхит, в ЦНС - гнойный энцефаломиелит в стволовой части головного и шейной части спинного мозга; при отеч­ной болезни - отеки дна желудка, брыжейки толстого кишечника, подкожной клетчатки головы, пахов.

Музейные препараты: кровоизлияние в слизистую оболочку мочевого пузыря; смешанные инфаркты в селе­зенке; чумные бутоны в слизистой оболочке толстого ки­шечника; крупозно-дифтеретический энтерит; кровоизли­яние в слизистую оболочку гортани свиньи; дистрофия и кровоизлияние в почке; геморрагический лимфаденит; оспоподобная сыпь в коже; крупозная пневмония; серозно-фибринозный плеврит и кровоизлияния при чуме свиней, осложненной пастереллезом.

Чума свиней африканская

Чума свиней африканская - высококонтагиозная ви­русная болезнь свиней, характеризующаяся резко выра­женной септицемией, некрозами лимфоидной и кроветвор­ной тканей.

Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус сем. Iridoviridae.

Патогенез. Заражение аэрогенным и алиментарным пу­тем, через поврежденную кожу и конъюнктиву. Вирус быс­тро распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывает некроз стенок сосудов, лимфоидной и миелоидной тканей, что приводит к резкому угнетению им­мунных механизмов защиты. Летальность 100%.

Клинические симптомы: высокая температура - 40, 5 - 42, 5°С, отказ от корма, общее состояние угнетено, через 1 - 2 дня температура снижается, дыхание повер­хностное, развивается сонливость, нарушается движение, появляется повышенная возбудимость, припухание век, се­розный конъюнктивит, гиперемия кожи.

Патанатомия: трупы животных нормальной упитаннос­ти, веки отечны, у внутренних углов глаз заметны корочки серо-коричневого цвета, конъюнктива темно-красная, про­питана серозно-геморрагическим экссудатом; видимые слизистые оболочки цианотичны. Кожа очагово или диффузно окрашена в темно-красный или багровый цвет. В грудной, брюшной и перикардиальной полостях - мутная жидкость, часто со сгустками фибрина.

Лимфатические узлы, особенно желудочные, печеноч­ные, брыжеечные, почечные увеличены в 2 - 4 раза, мяг­кие, снаружи и на разрезе темно-красного цвета, иногда поверхность разреза имеет мраморный рисунок. Гисто: от­мечается геморрагическая инфильтрация лимфоузлов, диффузный некроз лимфоидной ткани, мелкоочаговые плазмоцитарные инфильтраты (геморрагическое воспале­ние).

Макро: селезенка увеличена в 2 - 3 раза, дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния, на разрезе пульпа тем­но-красного цвета, соскоб пульпы обильный (септическая селезенка). Изредка в селезенке встречаются геморраги­ческие инфаркты. Гисто: диффузная геморрагическая ин­фильтрация пульпы селезенки, некрозы лимфоидных фол­ликулов.

В печени, почках и миокарде венозная гиперемия и зер­нистая дистрофия.

⇐ Предыдущая15161718192021222324Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. III. Выявление больных туберкулезом
2. IV. Организация раннего выявления туберкулеза у взрослого населения
3. IV. Первичный Дух и Созидательный Дух
4. VIII. Мероприятия в очагах туберкулеза
5. XI. Организация и проведение иммунизации населения против туберкулеза
6. Вводный первичный повторный инструктажи по охране труда.
7. Виды инструктажа: вводный первичный.
8. Вопрос №2 Медико-социальные и эпидемиологические аспекты туберкулеза.
9. Гематогенный туберкулез (послепервичный)
10. Гематогенный туберкулез (послепервичный)
11. Краткая характеристика основных противотуберкулезных препаратов
12. Лечение больных туберкулезом.