ЛЕКЦИИ ПО КУРСУ МИКРОБИОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ ПОЛОСТИ РТА

ЛЕКЦИИ ПО КУРСУ МИКРОБИОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ ПОЛОСТИ РТА

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

В полости рта насчитывается около 160 видов микроорганизмов — это один из наиболее обсемененных отделов организма человека.

Микроорганизмы попадают в полость рта с пищей, водой, из воздуха. Здесь имеются благоприятные условия для их развития: всегда равномерная влажность, довольно постоянная температура (около 37 °С), достаточное содержание кислорода, слабощелочная рН, обилие питательных веществ. Развитию микроорганизмов способствуют и анатомические особенности полости рта: наличие складок слизистой оболочки, межзубных промежутков, десневых карманов, в которых задерживаются остатки пищи и спущенный эпителий. Все это объясняет тот факт, что микробная флора полости рта не только обильна, но и разнообразна.

Микроорганизмы в полости рта распределяются неравномерно. В большом количестве они обнаруживаются на спинке языка и поверхности зубов. В 1 г зубного налета содержится около 300 миллиардов микробов, в слюне их меньше — около 900 миллионов в 1 мл.

Количество микроорганизмов в полости рта подвержено значительным колебаниям, однако видовой состав микрофлоры (аутофлоры) у здоровых людей характеризуется известным постоянством.

П. В. Циклинская (1859—1923) предложила различать постоянную (резидентную) и непостоянную микрофлору полости рта.

Непостоянная микрофлора полости рта

Представители непостоянной микрофлоры полости рта обнаруживаются, как правило, в небольших количествах и в течение короткого периода времени. Длительному пребыванию их в полости рта препятствуют неспецифические защитные факторы, а также антагонистическая активность резидентной микрофлоры.

При нарушениях физиологического состояния представители непостоянной микрофлоры могут задерживаться в полости рта, размножаться и вызывать патологические процессы. Ведущая роль при этом принадлежит бактериям — обитателям толстого кишечника человека. Их можно разделить

на две группы: 1)грамотрицательные палочки (энтеробактерии, псевдомонады); 2) грамположительные спорообразующие палочки.

Первую группу составляют представители шести родов: 1) Escherichia; 2) Aerobacter; 3) Proteus; 4) Klebsiella; 5) Pseudo-monas; 6) Alcaligenes. Все они не требовательны к питательным средам, обладают выраженной сахаролитической и протеолитической активностью. Благодаря этому являются антагонистами молочнокислой флоры полости рта. Многие из них могут вызывать гнойно-воспалительные процессы полости рта.

Вторая группа непостоянной микрофлоры представлена микроорганизмами, относящимися к двум родам: Bacillus и Clostriadium. В полости рта здоровых людей встречаются редко. Они могут быть обнаружены в кариозных полостях, корневых каналах. Наибольшую роль в патологии полости рта играет CL. perfringens, который обладает способностью расщеплять хондроитинсерную кислоту и коллаген, что способствует разрушению дентина при кариесе.

1.3. Влияние различных факторов на микрофлору полости рта

На состав' и количество микроорганизмов в полости рта оказывают влияние многочисленные факторы, особенно внешние. Микрофлора полости рта может меняться в зависимости от возраста, условий жизни, питания.

Слизистые оболочки полости рта и глотки при рождении ребенка нередко стерильны, однако уже при прохождении плода через родовые пути, возможно, их обсеменение микроорганизмами. Через 4—12 ч. после родов в полости рта ребенка обнаруживаются зеленящие стрептококки, которые сопутствуют ему в течение всей жизни. В организм новорожденного они попадают, вероятно, из организма матери или от обслуживающего персонала. К этим микроорганизмам уже в раннем детстве добавляются аэробные и анаэробные стафилококки, грамотрицательные диплококки (нейссерии, бранхамеллы), дифтероиды, лактобациллы.

При прорезывании зубов микрофлора становится более разнообразной и приближается к микрофлоре взрослого человека. В это время на слизистой полости рта поселяются анаэробные спирохеты, бактероиды (в частности В. melanino-genicus, фузобактерии, анаэробные вибрионы. У детей младшего возраста микрофлора полости рта менее обильна, чем у взрослых. Это объясняется малым количеством зубов и хорошим механическим самоочищением слизистой.

Такие факторы, как обмывание слизистой оболочки слюной и проглатывание микробов со слюной, пищей, питьем, существенно влияют на количество микроорганизмов. Считают, что человек проглатывает со слюной в течение суток до 100 млрд, бактерий. Микробов в полости рта больше утром натощак и меньше всего сразу после приема пищи. Твердая пища оказывает более выраженное действие на количественный состав микрофлоры, чем жидкая, поскольку жевание способствует механической очистке ротовой полости от микроорганизмов.

Количество микроорганизмов зависит и от гигиенического содержания полости рта. В частности, размножению микроорганизмов способствует курение, которое вызывает хроническое воспаление слизистой оболочки. Особое значение гигиена полости рта приобретает у лиц, пользующихся протезами, так как несъемные протезы создают дополнительные трудноочищаемые участки. Сами протезы покрываются зубными отложениями, остатками пищи, слущенными клетками эпителия. Эти отложения становятся питательной средой для микроорганизмов. Определенное значение имеет и материал, из которого изготовляются протезы.

В настоящее время в ортопедической стоматологии для изготовления протезов используются более 20 металлов: золото, платина, серебро и др. Созданы биметаллические материалы, один слой которых состоит из сплава на основе палладия и серебра. Эти сплавы отличаются более выраженным олигодинамическим действием.

Олигодинамический эффект (от греч.— «oligos» — малый и «dynamic» — сила) — это действие очень низких концентраций положительных ионов на биологические объекты. Ионы металлов блокируют свободные карбонильные, сульфгидрильные и другие группы на поверхности микробных клеток, что приводит к подавлению жизнедеятельности микроорганизмов.

Оказалось, что серебряно-палладиевые сплавы подавляют рост дрожжеподобных грибов, стафилококков, стрептококков, лактобацилл, тогда как сплавы из золота и нержавеющей стали не оказывают такого действия.

При изучении микрофлоры десневых карманов зубов, покрытых коронками из нержавеющей стали, золота и серебряно-палладиевого сплава, было установлено, что анаэробная и смешанная микрофлора наиболее обильна при коронках из нержавеющей стали.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ ПОЛОСТИ РТА. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОЛОСТИ РТА

Разнообразные внешние факторы (физические, химические, биологические) оказывают воздействие на полость рта. Это влияние осуществляется практически постоянно, не всегда

безразлично для полости рта и организма в целом. При этом создаются условия для поражения полости рта микроорганизмами — представителями резидентной или непостоянной микрофлоры. Однако повседневный практический опыт свидетельствует о, том, что заболевания полости рта возникают значительно реже, чем можно было бы ожидать. Это обусловлено как анатомическими особенностями полости рта (богатая иннервация и васкуляризация), так и наличием мощных механизмов, препятствующих развитию воспалительного процесса. Защитные механизмы полости рта можно разделить на две группы: 1) неспецифические; 2) специфические (иммунологические).

Иммунологические механизмы

Полости рта

Возникновение патологического процесса, обусловленного микроорганизмами, в полости рта, так же как и в других тканях и органах организма, приводит к синтезу иммуноглобулинов, которые спустя несколько дней после антигенной стимуляции появляются в слюне.

В полости рта наиболее представлены IgA, IgG, IgM, причем их соотношение иное, чем в сыворотке крови. Так, в сыворотке крови человека и животных преобладают IgG. В секретируемых жидкостях, в том числе и в слюне, концентрация IgA может превышать уровень JgG в 100 раз.

Имеется два вида молекул IgA: сывороточный иммуноглобулин является мономером, секреторный — димером и включает в свой состав секреторный компонент. В полости рта содержится секреторный IgA.

Секреторный компонент синтезируется клетками эпителия слизистых оболочек и присоединяется к молекуле иммуноглобулина в момент их прохождения через эпителиальные клетки. Основная роль секреторного компонента — защита молекулы IgA от действия многочисленных ферментов, находящихся в секретах слизистых оболочек.

Концентрация секреторного IgA в слюне увеличивается с возрастом, у взрослых она колеблется от 4, 5 до 30, 86 мг%.

О роли IgA в защите слизистых оболочек полости рта от действия микроорганизмов известно немногое. По-видимому, главным является предотвращение прилипания бактерий к поверхности клеток и эмали зубов.

В эксперименте показано, что при выращивании кариогенного штамма S. mutans 6715 на среде с сахарозой, в которую была введена нихромовая проволока, наблюдалось прилипание бактериальных клеток к гладкой поверхности проволоки. Стрептококки синтезируют из сахарозы декстран. Благодаря синтезу декстрана и происходит прилипание бактерий. Прикрепившийся к поверхности клетки или ткани зуба микроорганизм может оказывать на них разрушающее действие с помощью ферментов и продуктов метаболизма (органических кислот). При добавлении к среде иммунной сыворотки, содержащей антитела к S. mutans, микробы росли так же хорошо, как и без сыворотки, однако прилипания бактерий к нихромовой проволоке не происходило. Методом иммунофлуоресценции было установлено, что на поверхности бактериальных клеток обнаруживаются секреторные IgA.

Однако не всегда высокие титры IgA в слюне свидетельствуют о значительной ее защитной активности. Экспериментально доказано, что в процессе изменчивости появляются микроорганизмы, способные расщеплять молекулы иммуноглобулинов с помощью ферментов и лишать их таким образом активности антител. Подобные ферменты обнаружены у некоторых видов стрептококков и нейссерий, обитающих в полости рта. Поэтому в слюне IgA могут обнаруживаться в высоких титрах, однако защитная активность слюны в подобных случаях будет невысокой.

Известно, что высокое содержание антител в слюне коррелирует с устойчивостью к кариесу зубов, т. е. при кариесе антитела выполняют защитную роль. При другом заболевании полости рта — периодонтите — концентрация IgA в слюне значительно выше, чем у здоровых людей. Возможно, это свидетельствует о разных механизмах указанных заболеваний и о различной роли антител при них. При периодонтите наиболее вероятен аутоаллергический механизм развития заболевания. У таких больных IgA участвуют в аутоаллергических процессах.

Содержание IgM и IgG в слюне значительно ниже, чем секреторных IgA и составляет соответственно 2, 7—4, 86 и 0, 8—0, 9 мг%.

При вирусных инфекциях защитной активностью обладают только вируснейтрализующие антитела. Они блокируют адсорбцию вирусов на чувствительных клетках. В этом планенаиболее активны секреторные IgA.

Формирование противовирусного иммунитета связано не только с участием антител, но и с клеточными факторами. Сенсибилизированные Т-лимфоциты разрушают инфицированные вирусом клетки, содержащие чужеродные для организма антигены. Эту функцию выполняют Т-лимфоциты-киллеры. Особенно эффективна клеточная защита, когда вирусные антитела локализуются на поверхности зараженных клеток. В целом роль клеточного иммунитета при вирусных инфекциях изучена недостаточно, особенно применительно к полости рта. По-видимому, иммунные клетки, как и нормальные лейкоциты, при контакте с гипотонической слюной резко снижают свою активность. В связи с этим функции клеточного иммунитета в полости рта могут эффективно осуществлять лишь сенсибилизированные лимфоциты, мигрирующие в отграниченные от внешней среды участки слизистой оболочки полости рта, не контактирующие со слюной.

Таким образом, иммунитет слизистых оболочек полости рта не является простым отражением иммунитета всего организма. Он обусловлен самостоятельной системой, которая оказывает существенное воздействие на формирование общего иммунитета. Вместе с тем ведущая роль в защите полости рта от патогенных микроорганизмов принадлежит неспецифическим защитным Приспособлениям.

Микрофлора при стоматитах

Стоматиты — воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта — возникают под влиянием химических, термических и других агентов. В зависимости от локализации воспалительного процесса поражения слизистой оболочки полости рта получили различные названия: стоматит (слизистая щёк), глоссит (слизистая языка), гингивит (слизистая оболочка десны), хейлит (поражение губ). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты, или, как их обычно называют, стоматиты. Большая часть стоматитов не имеет специфического возбудителя, при этом происходит эндогенное инфицирование микроорганизмами полости рта и кишечника. Известны и специфические стоматиты, когда возбудителями являются определенные микроорганизмы.

По клиническому течению различают стоматиты острые и хронические, поверхностные и глубокие.

Поверхностные стоматиты протекают по типу катарального воспаления. Преобладают аэробные микроорганизмы — стафилококки, нейссерии, гемофильные бактерии, дифтероиды.

Глубокие стоматиты характеризуются наличием язвенно-некротических процессов. Чаще обнаруживаются анаэробные микроорганизмы, преимущественно фузобактерии и спирохеты. Наряду с этими микробами встречаются и вейлонеллы, пептострептококки, бактероиды, вибрионы, актиномицеты.

Язвенно-некротический стоматит Венсана. Относится к контагиозным инфекционным заболеваниям. Описан под различными названиями: язвенный гингивит и язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит, фузоспирохетозный стоматит, ангина Венсана и др.

Чаще поражается десневой край, щеки, ретромолярное пространство, твердое и мягкое небо, дужки, миндалины. В зависимости от локализации процесса различают язвенно-некротический гингивит, стоматит и язвенно-некротическую ангину. Во всех случаях в соскобах с поверхности язв обнаруживаются фузобактерии и спирохеты.

Предрасполагающими к развитию заболевания факторами являются снижение реактивности организма, нарушение целостности слизистой оболочки полости рта, дефицит витаминов в организме.

Клинически различают, острое и хроническое течение. Заболевание начинается с повышения температуры, увеличения региональных лимфатических узлов. Появляются болезненность и кровоточивость десен, гиперсализация, гнилостный запах изо рта. Катаральные проявления быстро переходят в язвенный процесс. Эпителий края десны и межзубных сосочков некротизируется. Пораженный край десны полностью не восстанавливается.

Хроническая форма язвенно-некротического стоматита характеризуется вялым течением.

В поверхностных слоях некротизированной ткани десны выявляется разнообразная микрофлора — кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и т. д. В более глубоком слое преобладают спирохеты и фузобактерии.

Стоматит часто служит первым признаком инфекционного заболевания. Так, для кори характерно появление на слизистой оболочке полости рта пятен Вольского — Филатова — Коплика. Они возникают в продромальном периоде болезни, их излюбленная локализация — задние отделы щек. На фоне ограниченной эритемы слизистой оболочки эпителий подвергается дегенерации и некрозу, вследствие чего образуются беловато-желтые точки. По своему виду группа пятен Бельского — Филатова — Коплика напоминает брызги извести.

При скарлатине изменения слизистой оболочки полости рта нередко предшествуют высыпаниям элементов на коже. К ранним признакам скарлатины следует отнести диффузный катаральный стоматит. Особенно характерно изменение цвета языка (скарлатинозный, или «малиновый»), который становится ярко-красным, сухим, блестящим.

В развитии стоматита при коклюше различают два периода. Первый длится 10—15 дней и сопровождается хроническим катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Второй (судорожный период коклюша) характеризуется цианозом и отеком слизистой оболочки щек и других участков полости рта. Нередко вследствие травмирования уздечки языка нижними резцами на ней образуется язва.

Дифтерия характеризуется преимущественным поражением небных миндалин, слизистой оболочки зева и верхних дыхательных путей. Вторично процесс может распространяться на слизистую оболочку десен. Слизистая оболочка резко набухает, приобретает ярко-красный цвет. Эпителий некротизируется, образуются пленки беловато-серого цвета. При локализации поражений на деснах процесс начинается с межзубных сосочков, а затем переходит на всю десну. Некротический процесс, как правило, распространяется по поверхности слизистой оболочки.

Таким образом, при многих инфекционных заболеваниях еще до появления основных признаков болезни в полости рта обнаруживаются характерные элементы, по которым можно определить сущность развивающегося инфекционного процесса.

К числу специфических относятся также стоматиты, возникающие при сифилисе и туберкулезе.

Значительное место по распространенности занимают вирусные заболевания слизистой оболочки полости рта.

Герпетический стоматит. Вызывается вирусом простого герпеса (Herpesvirus simplex). Герпетическая инфекция полости рта проявляется в двух формах: 1) острый герпетический стоматит; 2) хронический рецидивирующий герпес.

Острый герпетический стоматит наиболее часто возникает у детей в возрасте до 3 лет. Это заболевание рассматривают как проявление первичного инфицирования вирусом простого герпеса. На слизистой оболочке полости рта появляются везикулы, покрытые желтовато-серой пленкой, одновременно развивается лихорадка.

После перенесенной первичной инфекции вирус простого герпеса обычно сохраняется в течение всей жизни в ганглиях тройничного нерва, несмотря на наличие антител. Рецидивы герпетической инфекции следуют за такими неспецифическими раздражителями, как избыточное воздействие солнечной радиации, лихорадка, менструация, стресс.

Хронический рецидивирующий герпес проявляется высыпанием пузырьков на красной кайме губ, коже губ, крыльев носа, на слизистой оболочке неба. Могут поражаться и другие органы. Пузырьки вскрываются, оставляя болезненные язвочки, заживающие без рубцов. Пузырьки могут возникать вновь через различные интервалы времени.

При герпетической инфекции в участках поражения обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Количество ядер может колебаться от двух-трех до нескольких сотен.

Опоясывающий лишай (herpes zoster). Возбудителем является вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. При первичном инфицировании человеческого организма (обычно в детском возрасте) вызывает ветряную оспу. У перенесших ветряную оспу вырабатывается пожизненный иммунитет, однако он не предохраняет от последующего заболевания опоясывающим лишаем. Это является результатом реактивации вируса, сохраняющегося в латентной форме в течение многих лет в чувствительных ганглиях. Различные травмы, сопровождаемые сдавленней нерва, сопутствующие заболевания, стрессы могут привести к реактивации вируса и его распространению по нервным волокнам. Заболевание проявляется недомоганием, головной болью, лихорадкой, невралгическими болями по ходу 11—111 ветвей тройничного нерва. Через 1—4 дня на коже и слизистой оболочке полости рта по ходу пораженных чувствительных нервов появляются везикулярные высыпания. Везикулы располагаются в виде цепочки или гирлянды. Характерна односторонность высыпаний. Пузырьки вскрываются, на. их месте появляются резко болезненные эрозии.

Заболевание опоясывающим лишаем редко возникает более одного раза.

Герпангина. Острое лихорадочное заболевание, возникает преимущественно у детей. Возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Появляются боль в горле, гиперсаливация; возможны рвота, боли в животе. В полости рта на передних дужках, миндалинах, небе, язычке или языке обнаруживаются папулы (в среднем около 5, иногда до 14). В последующие два-три дня папулы превращаются в везикулы, которые вскоре вскрываются и изъязвляются. В отдельных случаях высыпания, могут локализоваться не только в полости рта, но и на коже рук, лица, ног, живота.

Наряду с бактериями и вирусами заболевания слизистой оболочки полости рта могут вызывать и грибы. Преобладают поражения, обусловленные дрожжеподобными грибами рода Candida.

Кандидоз. Заболевания, вызываемые грибами рода Candida, носят различные названия: молочница, оидиомикоз, соормикоз, кандидоз, кандидамикоз и др., наиболее широко используются термины «кандидоз» и «кандидамикоз».

В последние годы повсеместно отмечается рост заболеваемости кандидозом. Это связано с широким применением антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков. Длительное и не всегда рациональное применение этих препаратов приводит к снижению защитных сил макроорганизма, формированию дисбактериоза.

При кандидозе может иметь место как эндогенное, так и экзогенное инфицирование. Поскольку грибы Candida относятся к условнопатогенным, эндогенная инфекция играет ведущую роль.

В патогенезе кандидоза существенное значение имеет возраст больных: чаще поражаются новорожденные и дети первых месяцев жизни, а также лица преклонного возраста. Развитию заболевания способствуют неполноценное питание, недостаток витаминов, нарушения белкового и углеводного обмена, гормональные дисфункции, мацерация и разнообразные

повреждения кожи и слизистых оболочек. Благоприятные условия для возникновения кандидоза создаются при тяжелых истощающих заболеваниях (рак, лимфогранулематоз, хроническая инфекция легких и т. д.). По существу кандидозные поражения почти всегда являются вторичными и сопровождают патологические процессы различной этиологии.

Клинические проявления кандидоза отличаются большим разнообразием. Различают острую и хроническую формы кандидоза полости рта.

Острая форма — острый псевдомембранозный кандидоз (дрожжевой стоматит, молочница, соормикоз) — наиболее частая форма поражения слизистой оболочки полости рта у детей. Характеризуется появлением белых или синевато-белых пятен на слизистой оболочке полости рта. Иногда налет напоминает творожистое образование. В легких случаях заболевания пятна легко соскабливаются, под ними обнаруживается гиперемированный участок слизистой. При тяжелом течении формируется плотный налет, который с трудом соскабливается, обнажая эрозивную и кровоточащую поверхность. Налет состоит из спущенных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, псевдомицелия гриба. Могут поражаться все участки слизистой оболочки, но чаще щеки, небо, язык, губы. Процесс может распространяться на гортань, глотку, пищевод.

При хроническом кандидозе полости рта на гиперемированной слизистой оболочке появляются плотно спаянные с тканью бляшки. Налет часто локализуется на спинке языка, может поражаться слизистая оболочка протезного ложа. Больные жалуются на сухость в полости рта. Слизистая оболочка гипере-мирована и отечна. Возможна атрофия сосочков языка.

Помимо слизистой оболочки полости рта, грибы рода Candida могут поражать кожный покров, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, нервную систему. У лиц с резко сниженной иммунологической реактивностью возможно возникновение тяжело протекающего кандидасепсиса.

Следует отметить, что грибы рода Candida часто осложняют течение заболеваний бактериальной и вирусной природы. В этих случаях грибы Candida способствуют усилению вирулентности других микроорганизмов.

ЛЕКЦИИ ПО КУРСУ МИКРОБИОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ ПОЛОСТИ РТА

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА

12 3 4 5 Следующая ⇒