ВОЗБУДИТЕЛИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ЧЕЛОВЕКА

Специфическими кишечными инфекционными болезнями являются дизентерия, холера, брюшной тиф и паратиф.

Механизм развития пищевых инфекций во многом сходен с развитием пищевых токсикоинфекции. Принципиальное различие, заключается в том, что для возникновения кишечной инфекции достаточно, чтобы в пищевом продукте находилось небольшое количество микроорганизмов, которые, попав в организм, активно размножаются в нем, вызывая специфический патологический процесс.

Пищевые же токсикоинфекции возникают при употреблении пищевых продуктов, содержащих большое количество живых бактериальных клеток, которые в последующем разрушаются, и из них освобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикацию.

Возбудителями бактериальной дизентерии у людей являются микроорганизмы рода Shigella, которые вызывают заболевание и у обезьян. При этом заболевании бактерии поражают слизистые оболочки и другие ткани толстого кишечника. Клинически заболевание проявляется частым болезненным стулом с симптомами интоксикации, иногда с наличием крови в испражнениях.

В чистой культуре возбудитель был выделен японским исследователем Шига в 1898 г., поэтому данный род бактерий получил название Shigella.

Этот род, относящийся к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), включает четыре вида: S.dysenteriae, S.flexneri, S.boudii и S.sonnei. Часто их определяют как подгруппы А, В, С и D соответственно. Типовым видом является S.dysenteriae.

Бактерии рода Shigella - это мелкие прямые неподвижные грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют (рисунок 40). Факультативные анаэробы-хемоорганотрофы, обладающие дыхательным (с использованием кислорода) и бродильным типом метаболизма. Оптимальная температура развития 37 °С. Растут на обычных средах. На МПА образуют колонии двух типов S- и R- формы. Ферментируют глюкозу, маннозу, мальтозу, трегалозу, маннит, арабинозу, глицерин и другие углеводы с образованием кислоты; небольшое число штаммов образует газ.

Шигеллы не разжижают желатин, не гидролизуют мочевину, не образуют сероводорода, индола и ацетилметилкарбинола, дают положительную реакцию с метиловым красным, восстанавливают нитраты, продуцируют фермент каталазу.

По биологическим свойствам шигеллы Сходны с лактозоотрицательными штаммами эшерихий и сальмонеллами. Их дифференцируют по биохимическим

Рисунок 40 ‑ Shigella dysenteriae: а- колонии; б - клетки

признакам и при помощи серологических реакций, т.е. по антигенной структуре.

Возбудители дизентерии могут сохраняться в течение 10-15 дней в почве, пищевых продуктах, на различных предметах домашнего обихода. При нагревании до 60°С погибают через 10 мин; под воздействием прямого солнечного света - через 20-30 мин; в растворах хлорной извести, хлорамина - через 5-6 мин.

Источником возбудителей дизентерии является больной человек. Особую опасность представляют хронически больные и бактерионосители, так как они не выявляются и не подвергаются лечению.

Возбудители дизентерии передаются Главным образом через пищевые продукты, воду, предметы домашнего обихода, бывшие в употреблении у больного, а также путем прямого контакта через руки больных, которые не соблюдают элементарных санитарно-гигиенических правил. Поэтому кишечные инфекции называют «болезнями грязных рук».

В последнее время чаще заболевание вызывают бактерии Зонне и Флекснера. Наиболее высокая заболеваемость дизентерией регистрируется в весенне-летний период, когда создаются благоприятные условия для сохранения бактерий во внешней среде и пищевых продуктах. Это связано с увеличением количества переносчиков бактерий - мух.

Заболевание после заражения начинается через 3-5 дней. У больного повышается температура и появляются частые позывы на дефекацию, сопровождающиеся сильными болезненными спазмами кишечника. Больной испражняется до 30-50 раз в сутки, но количество фекалий очень небольшое; они имеют вид слизистых масс часто с примесью крови. Заболевание заканчивается на 7-10-й день. Если в кишечнике развиваются язвы, то заболевание приобретает затяжной, хронический характер.

В системе профилактических мероприятий основное значение имеют: своевременное выявление больных дизентерией и бактерионосителей; ранняя их госпитализация и лечение с целью полного освобождения организма от возбудителя; проведение санитарно-коммунального благоустройства населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, санитарный надзор за пищевыми предприятиями, борьба с мухами; повышение санитарной культуры населения.

Разработаны вакцины из убитых и живых авирулентных штаммов дизентерийных бактерий. В очагах инфекции применяется поливалентный бактериофаг, который дается больным и лицам, находившимся в контакте с больными или бактерионосителями.

Для лечения больных дизентерией применяют сульфаниламидные препараты (фталазол, сульгин и др.) и антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин и др.). Рекомендуется комбинированное назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Возбудитель холеры «Vibrio cholerae - относится к семейству Vibrionaceae включающему около сорока видов вибрионов.

Другие виды вибрионов являются преимущественно водными организмами. Они обитают в морской и пресной воде, а также в ассоциациях с водными животными. Несколько видов патогенны для рыб, угреобразных и лягушек, а также для других позвоночных и беспозвоночных; Эти вибрионы называют холероподобными, парахолерными или водными.

Холера - острое инфекционное заболевание с большой тенденцией к широкому эпидемическому распространению. Характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта с симптомами тяжелого гастроэнтерита (понос, рвота), интоксикацией с высокой смертностью, достигающей 40-50%.

Возбудитель болезни - холерный вибрион - был выделен Кохом в 1883 г. Поэтому микроб называют вибрионом Коха (коховская запятая), иногда - вибрионом азиатской холеры.

Холерный вибрион имеет форму палочки, изогнутой в виде запятой, длиной 1, 5-4 мкм и шириной 0, 2-0, 4 мкм (рисунок 41).

В мазках из испражнений больного клетки возбудителя располагаются скоплениями, напоминающими стайки рыб. В культурах вибрионы характеризуются большим полиморфизмом: могут встречаться в виде длинных нитей, крупных шаров, мелких гранул. Они имеют один жгутик, расположенный на конце тела, спор и капсул не образуют, по Граму красятся отрицательно.

Возбудитель - факультативный анаэроб, относится к хемоорганотрофам, обладающим дыхательным и бродильным типом метаболизма. Хорошо растет на всех питательных средах с щелочной реакцией (рН 7, 6-8, 0) при оптимальной температуре 37°С. В 1%-ной пептонной воде с 0, 5% NaCl вибрион дает рост в виде слабого помутнения и нежной пленки через 6-8 ч, в то время как другие микробы на этой среде вырастают только через 20-24 ч. На поверхности щелочного МП А образует круглые, прозрачные колонии с гладкой поверхностью и ровными краями.

Холерный вибрион вырабатывает протеолитические ферменты, под влиянием которых происходит разжижение желатина,

Рис. 41. Vibrio cholerae

свернутой сыворотки, яичного белка, фибрина и плазмы. В результате расщепления белков образуются сероводород и индол. Под действием сахаролитических ферментов возбудитель ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит и другие углеводы с образованием кислоты без газа.

Некоторые штаммы холерных вибрионов могут продуцировать экзотоксин. Патогенное действие возбудителя обусловливается также эндотоксинами.

Вибрионы не обладают высокой резистентностью . При температуре 56°С они погибают через 25-30 мин. Хлористо-водородная и серная кислоты в разведениях 1: 100 000 убивают вибрионов в течение нескольких мин, а хлор в концентрации 1 мг на 1 л воды - через 15 минут. Вибрионы очень чувствительны к действию солнечного света. При низких температурах могут сохраняться в испражнениях, почве и воде от нескольких недель до 2-3 месяцев. На различных пищевых продуктах, на овощах, фруктах с щелочной или нейтральной реакцией при температуре 20-25 °С вибрионы могут сохраняться в течение 2-3 сут, но быстро погибают в кислой среде.

Единственным источником инфекции является больной человек ‑ вибрионоситель. Особую опасность представляет легкая форма холеры, так как она диагностируется с большим запозданием. Заражение, как и при всех кишечных инфекциях, происходит контактным путем через загрязненные руки, пищевые продукты, воду. Плохие санитарно-гигиенические условия жизни, скученность и низкая культура населения способствуют, быстрому распространению холеры (в начале 19-го века болезнь охватила большинство материков, при этом холера унесла миллионы человеческих жизней).

Заболевание обычно начинается через 2-3 дня после проникновения холерного вибриона в кишечник, но в некоторых случаях инкубационный период продолжается 5-6 дней, а иногда сокращается до нескольких часов.

Клиническая картина начинается с частого поноса. Испражнения обильные, водянистые; они не имеют фекального запаха, напоминают рисовый отвар и представляют собой мутную жидкость с обрывками эпителия. Почти одновременно с поносом появляется неукротимая рвота. Температура при холере в отличие от большинства инфекционных болезней падает ниже нормы. Наступает сильное обезвоживание организма, при этом наблюдаются синюшность, судороги, упадок сердечной деятельности, задержка мочеотделения, потеря голоса.

В некоторых случаях холера протекает по типу легкого энтерита с высокой температурой. Иногда наблюдается молниеносная форма, при которой смерть наступает вследствие острой интоксикации без явлений поноса и рвоты.

Для специфической профилактики холеры применяют вакцины, приготовленные из убитых культур возбудителя. Для предохранения лиц, контактировавших с больными, персонала больниц, пищевых предприятий и работников коммунального хозяйства, обслуживающего источники водоснабжения, применяют бактериофаг.

Основными средствами борьбы с инфекцией являются раннее выявление больных и вибрионосителей, их госпитализация, выявление всех контактировавших лиц и их профилактическое лечение. Большое внимание уделяется вопросам санитарно-коммунального благоустройства населенных мест, обеспечению населения доброкачественной питьевой водой. Устанавливается строжайший санитарный контроль за пищевыми предприятиями и торговлей пищевыми продуктами. Если возникает опасность распространения заболевания из очага инфекции в другие населенные местности, устанавливается карантин, т.е. запрещение выезда населения из этого очага и въезда в него.

Для лечения больных применяют антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты.

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В (Salmonella typhi и Salmonella paratyphi А и В). Возбудитель брюшного тифа впервые был обнаружен в 1880 г. По схеме Кауфмана-Уайта S.typhi относится к группе D сальмонелл. В 1896 г. было установлено, что заболевание с симптомами брюшного тифа вызывается также микробами, которые по своим антигенным свойствам отличаются от возбудителя брюшного тифа. Эти бактерии были названы паратифозными и разделены на два вида. Возбудитель паратифа А относится к группе А сальмонелл и поэтому называется S.paratyphi А, а паратифозный В микроб относится к группе сальмонелл В и называется S.paratyphi В.

Все три возбудителя тифо-паратифозных заболеваний обладают морфологическими, культуральными и ферментативными свойствами, присущими бактериям рода сальмонелл (см. Возбудители токсикоинфекций).

Тифо-паратифозные бактерии образуют термостабильный эндотоксин, который выделяется в организме больного при гибели и лизисе бактерий. Он представляет собой глюцидо-липидо-протеиновый комплекс.

При внутривенном или внутрибрюшинном введении лабораторным животным небольших доз эндотоксина у них появляются парезы, судороги, температура падает. При больших дозах животные погибают.

Бактерии брюшного тифа и паратифов обладают достаточно выраженной резистентностью . При нагревании до 50 °С они погибают через один час, при 58 °С - через 30 мин и при 100 °С - через 1-2 мин. 3% раствор хлорамина убивает бактерии в течение 2-3 мин. Они могут длительно сохраняться во внешней среде: в пищевых продуктах 1-3 мес., в текучей воде до 5-10 дней, в стоячей - до 4-х недель, в иле в колодцах в течение 4-6 мес.

Единственным источником тифо-паратифозных бактерий является больной человек или бактерионоситель. Заражение осуществляется разными путями: оно может произойти в результате непосредственного общения здорового человека с больными или бактерионосителями, если бактерии с испражнениями больного попадают на руки здорового человека, который заносит их с пищей в рот. Чаще заражение происходит через воду и пищевые продукты, почву, вещи, находящиеся в пользовании больного. В распространении тифо-паратифозных заболеваний существенное значение имеют мухи, которые могут переносить бактерии от больного человека на пищевые продукты и предметы домашнего обихода.

С пищевыми продуктами возбудители попадают в тонкий кишечник, где они проникают внутрь слизистой оболочки и внедряются в лимфатические узлы кишечника. Здесь происходит усиленное размножение бактерий, вследствие чего возникают воспалительные процессы.

Из лимфатических узлов кишечника бактерии проникают в кровеносное русло. Период от поступления бактерий в организм до их проникновения в кровь составляет приблизительно 10-14 дней и соответствует инкубационному периоду.

С момента поступления бактерий в кровь появляются первые симптомы заболевания: головная боль, недомогание, повышение температуры. Через 6-7 дней в лимфатических узлах происходит распад бактерий и выделение эндотоксина. Это сопровождается значительным повышением температуры, нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (слабость, учащение пульса, адинамия, головная боль в лобной и затылочной областях, бессонница, появляется бред, мышечные боли, боли в суставах). Развивается бронхит, часто отмечается задержка стула. Болезнь протекает 5-6 недель.

Основными средствами профилактики тифо-паратифозных заболеваний являются мероприятия санитарно-противоэпидемического порядка: обеспечение населения доброкачественной водой, санитарный контроль за хранением пищевых продуктов, правильное устройство системы удаления нечистот, поднятие уровня санитарной культуры населения, а также выявление больных и бактерионосителей и их лечение. Для специфической профилактики применяют предохранительные прививки (вакцинация).

Для лечения больных применяют различные антибиотики: левомицетин, хлортетрациклин и др.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООАНТРОПОНОЗОВ

Зооантропонозами называют болезни, общие для животных и людей. Люди могут заражаться при уходе за больными животными, переработке больного скота, употреблении в пищу инфицированных продуктов. К числу наиболее опасных и часто встречающихся болезней, которые могут передаваться с молоком и молочными продуктами, относятся туберкулез, бруцеллез, сибирская язва, ящур.

Возбудители туберкулеза. Возбудитель открыт Кохом в 1882 г. В зависимости от патогенности и происхождения различают три вида возбудителей: человечий (Mycobacterium tuberculosis), бычий (М. bovis) и птичий (М. avium), относящиеся к семейству Mycobacteriaceae. Возбудитель туберкулеза представляет собой стройную, тонкую, слегка изогнутую грамположительную неподвижную палочку. Спор и капсул не образует. Часто наблюдается неравномерное окрашивание клеток, из-за этого они имеют вид зернистых палочек, которые располагаются в местах поражения локально, т. е. в виде скоплений (рисунок 42).

По отношению к кислороду микобактерии являются облигатными аэробами. Оптимальная температура развития 37-38 °С, температурные пределы роста 30-42 °С. Возбудитель на обычных средах не растет. Его культивируют длительное время (до 30 дней) на специальных средах, например среде Петраньяни, представляющей собой яичную среду с молоком, картофельной мукой и глицерином.

Количество клеток в молоке больных коров может достигать 5x10⁶в 1 см³. Микобактерии являются устойчивыми к кислотам, щелочам, спирту. Это обусловлено большим содержанием липидов в клеточной стенке бактерий. Режимы пастеризации молока должны обезвреживать возбудителя. При температуре 75-76 °С микобактерии погибают через 15-20 с. В высушенном состоянии возбудитель выживает в течение 2-7 мес., в воде - 6, в почве - 7 мес. Под действием солнечных лучей он погибает через 1, 5-2 ч.

Туберкулез - инфекционное хроническое заболевание людей и многих видов животных. Характеризуется образованием в различных органах и тканях (легком, печени, вымени, кишечнике, лимфатических

узлах, на серозной оболочке грудной полости и др.) мелких туберкулезных очагов.

Заражение возбудителем туберкулеза чаще происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевыми

Рисунок 42 ‑ Mycobacterium tuberculosis: а- колонии; б - клетки

путями, а также с пищей, т.е. алиментарным путем. Возбудителем, поступающим с молоком, наиболее часто заражаются дети. С целью профилактики распространения возбудителя туберкулеза молоко, полученное от животных, положительно реагирующих на туберкулин, обезвреживают кипячением с последующим использованием его внутри хозяйства. Допускается использовать молоко от таких животных для переработки на топленое масло. Обезжиренное молоко обезвреживают кипячением и применяют на корм скоту внутри хозяйства. Молоко, полученное от животных с клиническими признаками туберкулеза, кипятят в течение 10 мин и используют для кормления животных.

Возбудители бруцеллеза. Впервые обнаружил в 1886 г. английский врач Д. Брюс, в честь которого и назван род возбудителя Brucella - бруцелла. Основными возбудителями бруцеллеза являются три вида: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis, которые соответственно вызывают бруцеллез у овец и коз, крупного рогатого скота и свиней. В состав Br.abortus входит 9 биоваров, Br.suis содержит 4 биовара, а Br. melitensis - три. Кроме перечисленных имеются еще три вида бруцелл: Br.canis, Br.ovis и Br.neotomae, патогенные соответственно для собак, овец и грызунов (крыс).

Бруцеллы - мелкие, коккоподобные, короткие неподвижные палочки размером 0, 6-1, 5 х 0, 5-0, 7 мкм. По Граму красятся отрицательно, спор не образуют (рисунок 43). При выращивании на питательных средах, содержащих иммунную сыворотку, могут образовывать микрокапсулу.

По отношению к кислороду бруцеллы являются строгими аэробами, метаболизм дыхательного типа. У некоторых видов, в частности В. abortus, при посеве возбудителя из исследуемого материала рост в первых генерациях происходит в присутствии повышенной (5-10 %) концентрации диоксида углерода. Эти бруцеллы относят к микроаэрофилам. Оптимальная температура роста 37 °С, рН 6, 6-7, 4. Предельные температуры развития 20-40 °С.

Для культивирования бруцелл используют сывороточно-глюкозные, кровяные и печеночные среды. На агаре бруцеллы образуют мелкие, бесцветные, выпуклые, с гладкой поверхностью колонии (рисунок 43). На жидких средах вызывают равномерное

Рисунок 43 ‑ Brucella suis: a - колонии; б - клетки

помутнение, пленки не образуют.

Все виды бруцелл хемоорганотрофы, усваивают глюкозу, многие расщепляют рибозу, галактозу, аланин, аспарагин, глутаминовую кислоту. Большинство штаммов бруцелл нуждается для роста в сложных средах, содержащих несколько аминокислот, тиамин, никотинамин и ионы магния. Желатин не разжижают, эритроциты не лизируют, ацетилметилкарбинол и индол не образуют. Проба с метиловым красным отрицательная. Продуцируют каталазу.

Режимы пастеризации молока, принятые в молочной промышленности, обеспечивают уничтожение бруцелл в молоке. На холоде возбудитель сохраняется месяцами, в воде - от 6 до 150 сут, во влажной почве - до 3 мес., но погибает в течение 1 ч при воздействии прямых солнечных лучей.

Бруцеллы очень устойчивы в высушенных субстратах. Длительное время могут сохраняться в пищевых продуктах (сут.): в охлажденном молоке - 40, в масле - 67, в брынзе - 45, в мороженом мясе - 60.

При воздействии 1-3%-ного раствора фенола бруцеллы погибают через 1 ч., 1-2%-ного раствора формалина - через 3; 5%-ного раствора свежегашеной извести - через 2 ч.

Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь многих видов животных и человека, характеризующаяся главным образом массовыми абортами у коров, овец и свиноматок. У человека болезнь характеризуется затяжной лихорадкой, поражением суставов, печени и других внутренних органов.

Человек заражается чаще всего через сырое молоко и во время ухода за больными животными. При этом наиболее вирулентным для людей является В. melitensis.

Молоко, полученное от животных в хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу, подлежит обезвреживанию непосредственно в хозяйстве путем пастеризации при температуре 70 °С в течение 30 мин или при температуре 85-90 °С в течение 20 с, а при отсутствии пастеризаторов -кипячением. После обезвреживания молоко доставляют на молокозавод или используют внутри хозяйства.

Молоко от коров, положительно реагирующих при исследовании на бруцеллез, подлежит переработке на топленое масло или кипячению и использованию только внутри хозяйства.

Возбудитель сибирской язвы. Название болезни было дано С. С. Андриевским, который изучал ее на Урале в конце 80-х годов XVIII столетия. Возбудитель Вас. anthracis представляет собой крупную грамположительную палочку размерами 5-8 х 1, 2 мкм, неподвижен, во внешней среде образует споры, в организме человека и животных образует капсулу. Палочки часто располагаются цепочками, вид которых напоминает бамбуковую трость (рисунок 44). Споры округлые, не превышают ширины клетки, располагаются центрально.

По отношению к кислороду возбудитель сибирской язвы является аэробом. Хорошо растет на обычных питательных средах, на МПА образует серебристо-серые средних размеров колонии. Под малым увеличением микроскопа край колонии имеет локонообразную структуру (рисунок 44). При росте в бульоне образуются нежные беловатые хлопья, осаждающиеся на дно. Бульон при этом становится прозрачным. При легком встряхивании пробирки осадок поднимается в виде комочка ваты. Возбудитель сибирской язвы не разжижает желатина, а дает характерный рост в виде опрокинутой елочки, т. е. по ходу укола образуется беловатый тяж, от которого отходят нежные отростки, уменьшающиеся книзу (в глубину питательной среды). Оптимальная температура роста 35-37°С, оптимальное значение рН 7, 2-7, 6.

Возбудитель сбраживает глюкозу с образованием органических кислот и ацетоина, гидролизует крахмал, казеин, восстанавливает нитраты, медленно разжижает и свертывает молоко (через 5-7 сут), в отличие от гнилостных бактерий не вызывает гемолиза (растворения эритроцитов).

Вегетативная форма не обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Споры характеризуются высокой резистентностью (устойчивостью). Они десятки лет могут сохраняться в почве. Растворы дезинфицирующих веществ - 5%-ный раствор карболовой кислоты, 5-10%-ный раствор хлорамина - убивают споры через несколько часов. При кипячении они обезвреживаются в течение 15 мин.

Сибирская язва чаще протекает в виде септической формы (возбудитель размножается в крови). В зависимости от места первичного поражения различают кожную, кишечную и легочную формы. По характеру течения болезнь проявляется в молниеносной, острой, подострой и хронической формах. Для предупреждения распространения возбудителя сибирской

Рис.44. Bacillus anthracis: a - клетки; б – колония

язвы молоко, полученное от коров, больных и подозрительных по заболеванию, на пищевые и кормовые цели не допускают и уничтожают. Молоко от остальных животных карантинируемого пункта разрешают в пищу только в кипяченом виде.

Возбудитель ящура. Возбудителем ящура является вирус. Вирусная природа возбудителя установлена Ф. Леффлером и П. Фрошем в 1898 г. Известно 7 серологических типов вируса ящура: А, О, С, «Азия-1», «Азия-2», CAT, «Иран». В России чаще встречаются серотипы О и С.

Вирусные частицы имеют сферическую форму размером 22-30 нм в диаметре. Капсид построен по типу куба. Вирусы культивируют в клетках эпителия телят, а также в культурах клеток почек овец, коз, свиней. Оказывает цитопатическое, т. е. разрушающее клетку, действие. Вирус не разрушается эфиром, сохраняется в выделениях больных животных до 2 мес., в шерсти — до 2 недель, в мясе погибает через 1-2 сут. Очень чувствителен к кислотам, поэтому в кисломолочных продуктах быстро погибает, чувствителен также к формалину.

Ящур проявляется у парнокопытных животных в виде афт -пузырьков, в которых находится лимфоидная жидкость и локализуется вирус. Поражается кожа межкопытных щелей, вымени, пятачка, слизистой оболочки ротовой полости.

В организм человека вирус проникает через слизистую рта с молоком, реже - через поврежденную кожу. Афты появляются на губах, языке, твердом и мягком небе, внутренней поверхности щек. Когда они лопаются, на месте афт появляются язвы.

Молоко, полученное от коров в ящурном очаге, перерабатывают на месте на топленое масло. На пищевые и кормовые цели используют только молоко, обезвреженное путем кипячения в течение 5 мин или пастеризации при температуре 80 °С в течение 30 мин.

ВОЗБУДИТЕЛИ МАСТИТА

Мастит (Mastitis) - воспаление молочной железы, преимущественно у коров и коз, реже у самок других млекопитающих.

Возбудителями мастита чаще являются патогенные стрептококки видов Str. agalactiae и Str. dysgalactiae, а также стафилококки - Staph. aureus. Маститы кокковой этиологии встречаются примерно в 60-70 % случаев. Кишечные палочки рода эшерихия являются возбудителями маститов в 2-3 % случаев.

Возникновение маститов может обусловливаться также развитием других микроорганизмов: сальмонелл, синегнойных палочек (Ps. aeruginosa), Вас. cereus, пастерелл, коринебактерий, микоплазм, а также дрожжей рода Candida. Различают также маститы так называемой ящурной, туберкулезной и актиномикозной этиологии.

Способствуют возникновению маститов неправильные условия содержания и кормления дойных коров, плохой уход за выменем, травмы сосков, простуда, неполное выдаивание, нарушение правил машинного доения.

В молочную железу микроорганизмы проникают через сосковый канал, раны вымени, а также эндогенно с кровью из других пораженных органов, например при эндометрите (воспалении матки) и энтерите (воспалении кишечника) или при инфекционных болезнях. Известны случаи заболевания маститом коров, которых обслуживали доярки с ранками на руках, инфицированными стрептококками.

Возбудитель может передаваться также через доильные стаканы аппаратов машинного доения. При заболевании резко снижается удой молока и ухудшается его качество. Реакция маститного молока, как правило, щелочная, редко - кислая. В нем уменьшается количество казеина, молочного сахара, жира, кальция. При тяжелой форме заболевания в молоке появляются хлопья и сгустки. При рассмотрении микроскопического препарата, приготовленного из такого молока, видны цепочки стрептококков, стафилококки или другие микроорганизмы. Выявляется большое количество лейкоцитов.

Если в сборном молоке имеется примесь маститного, в нем плохо развиваются молочнокислые бактерии, оно становится непригодным для выработки молочных продуктов. Такое молоко является источником распространения возбудителей пищевых отравлений. При клинически выраженном мастите наблюдаются характерные изменения внешнего вида вымени (припухлость, болезненность, повышение температуры и др.). При скрыто протекающих маститах, так называемых субклинических формах, многие из этих признаков отсутствуют.

Для диагностики скрыто протекающего мастита у коров применяют пробу с димастином, бромтимоловую пробу и пробу отстаивания. В лаборатории подсчитывают количество лейкоцитов, определяют рН и активность лизоцима молока, секрет вымени исследуют бактериологически.

Проба с димастином. Из каждой доли вымени берут по 1 см³ молока, добавляют к нему по 1 см3 5%-ного раствора димастина и размешивают деревянной палочкой в течение 7-15 с. Молоко, взятое из больной доли вымени, образует с реактивом сгусток различной плотности. Здоровое молоко сгустка не образует.

Проба с бромтимоловым синим. Из отдельных долей вымени берут по 5 капель молока и смешивают с одной каплей 0, 2%-ного раствора бромтимолового синего в 60%-ном спирте. При этом молоко от здоровых коров окрашивается в желтый цвет, а от коров, больных маститом, - в зеленый или синий.

Проба отстаивания. Из каждой доли вымени берут по 10-15 см³молока и выдерживают в пробирках при 4-8 ˚ С. Просматривают молоко через 2-3 ч, затем повторно - через 16-24 ч. При этом обращают внимание на цвет молока, наличие осадка и примесей, высоту слоя сливок и их цвет.

При субклинических формах мастита молоко бывает водянистым, синеватого цвета. Слой сливок менее 0, 5 см3, розовый цвет сливок, наличие в них слизи и хлопьев свидетельствуют о патологическом процессе.

Увеличение количества лейкоцитов в молоке является показателем заболевания маститом. В молоке здоровых коров в середине лактационного периода содержится до 500 тыс., реже - 1 млн. клеток в 1 см³. Количество лейкоцитов в 1 см³ секрета вымени при серозном мастите достигает 3 млн., при геморрагическом - 9 млн., при гнойном - 18 млн. клеток. В отдельных случаях количество лейкоцитов может достигать до 40 млн. клеток в 1 см³.

При воспалении молочной железы изменяется рН молока. Среднее значение рН нормального молока равно 6, 6, а молока из пораженных долей - 7, 8 и выше. При наличии мастита лизоцим М в основном отсутствует. Титрация лизоцима М в молоке отдельных долей вымени служит дополнительным методом диагностики маститов.

Определяют общую бактериальную обсемененность молока. Если в молоке отдельных долей вымени количество микроорганизмов будет больше в несколько раз, то это свидетельствует о наличии инфекционного процесса. Параллельно с общей обсемененностью выявляют наличие основных возбудителей маститов (стрептококков, стафилококков, кишечных палочек).

Для лечения коров, больных маститом, применяют антибиотики. Поэтому молоко, полученное от животных, подвергавшихся лечению, нельзя использовать для выработки молочных продуктов в течение 3 дней.

Для предупреждения маститов необходимо поддерживать чистоту в животноводческих помещениях, особенно в родильных отделениях, регулярно проводить текущую дезинфекцию, устранять факторы, предрасполагающие к возникновению маститов.

Глава 12

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒