КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Пусковым моментом ПГ, является первичная неполноценность трофобласта, выражающаяся в неспособности его активно врасти в стенки спиральных артерий субплацентарной зоны и, уничтожив эластические и мышечные клетки, обеспечить функциональную денервацию матки.

Классическая триада симптомов гестоза (отеки, протеинурия, гипертензия), описанная в 1913г. немецким акушером Цангемейстером, вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой.

ПАТОГЕНЕЗ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА

1. Пусковым моментом позднего гестоза, является первичная неполноценность трофобласта. Основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации. Благодаря иммунологическим и генетическим факторам у беременных в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия трофобласта и отсутствие трансформации мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств.

2. Параллельно возникает нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан, фактор Виллебранда и др.). Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гомеостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме женщины при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е и гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом, приводящим к повышению ОПСС, уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, развитию артериальной гипертензии и нарушению кровообращения в жизненно важных органах, нарушению микроциркуляции в плаценте.

3. Типичным, звеном поражения при гестозе являются почки. Н едаром в течение многих лет гестоз называли нефропатией. Нарушения гемодинамики в почечных сосудах приводят к ишемии коркового слоя почек. Степень тяжести нарушений почечного и внутрипочечного кровотока находится в прямой зависимости от типа центральной материнской гемодинамики и степени тяжести гестоза. Клинически нарушения почечного кровообращения проявляются развитием почечной недостаточности, уменьшением клубочковой фильтрации и снижением диуреза, протеинурией, задержкой воды и натрия. Спазм почечных сосудов и ишемия почек обеспечивают избыточный выброс ренина и ангиотензина, что способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД. Так появляется первый симптом из знаменитой триады Цангемейстера – артериальная гипертензия.

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки. Сосудистое русло покидает белок - вначале мелкодисперсные его фракции - альбумины. Белок уходит в интерстиций, а через клубочковый аппарат почки вообще покидает организм. Появляется протеинурия - второй компонент триады Цангемейстера. Особенно снижается диурез в дневное время в вертикальном положении. Возникает никтурия, олигурия, появляется жажда (больные " тонут изнутри" ). При длительном течении гестоза, резко ослабляется кровоснабжение почек, что создает реальную угрозу развития острой почечной недостаточности.

5. Снижение уровня белка приводит к снижению коллоидо-осмотического давления. В периферических отделах сосудистой системы, в условиях сосудистого спазма, русло покидает большее количество жидкости, чем более выраженная гипопротеинемия. Создаётся накопление жидкости в тканях - третий компонент триады Цангемейстера - отёки.

6. Спазм сосудов головного мозга обусловливает снижение мозгового кровообращения и создают условия для развития отека мозга и его оболочек, что клинически проявляется мозговой сиптоматикой, а в особо тяжелых случаях наступлением судорожных припадков (эклампсия).

7. Спазм маточных и спиральных артерий ведет к нарушению маточно-плацентарного кровобращения, что вызывает нарушения плодового и плодово-плацентарного кровотока. Нарушение маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики приводит к фетоплацентарной недостаточности, хронической гипоксии, СЗРП, ПОНРП.

8. На фоне спазма сосудов в системе микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Причиной развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов - эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах. Выраженные изменения в сосудах способствуют выпадению фибрина в их просвет, агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

Гиповолемия – развивается за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП), дефицит может достигать - 1500-1700 мл. Низкие значения ОЦП обусловлены генерализованным сосудистым спазмом и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани, что способствует снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях.

Раздражение сосудистой стенки включает в действие систему фибринолиза, постепенно снижается уровень фибриногена. Это связано с повышенным его потреблением и со снижением его выработки печенью, в ней снижается белковообразовательная функция.

10. В печени: нарушается синтез белков, в первую очередь альбуминов; синтез и депонирование гликогена; нарушается липидный обмен за счет повышения содержания холестерина. Все это создает угрозу развития печёночной недостаточности. Морфологической основой её являются дистрофические изменения паренхимы печени с развитием острой желтой атрофии, либо жировое перерождение гепатоцитов - острый жировой гепатоз, либо нарушение обмена холестерина - гиперхолестеринемия.

Конечной стадией гестоза являются необратимые дистрофические изменения в жизненно важных паренхиматозных органах. Даже после родов, эти больные остаются опасными в плане развития гнойно-воспалительных осложнений вследствие выраженного иммунодефицита, а также развития тромбозов.

Последовательность развития гестоза представляется следующим образом:

1. на 20-22 неделе гестации у плода появляются специфические очень активные антигены, необходимые для формирования структур высших отделов ЦНС;

2. при повышенной проницаемости микроканалов сосудов плаценты у беременных из групп риска эти антигены свободно проникают в кровоток матери и активируют иммунную систему матери;

3. иммунные комплексы фиксируются на эндотелии сосудов, тромбоцитах и эритроцитах, снижая выработку простациклина эндотелием поражённых сосудов и вызывают повышенную продукцию тромбоксана возбужденными тромбоцитами. Тромбоцитарный фактор стимулирует восстановление гладкомышечных элементов в стенках сосудов, делая их чувствительными к вазопрессорам, что приводит к регулярному спастическому сокращению сосудов субплацентарной зоны;

4. нарушение проницаемости сосудов и постоянно возрастающий дисбаланс простаноидов приводит к многочисленным нарушениям в системах микроциркуляции и гемостаза.

В свете вышесказанного для акушера-гинеколога очень важным является:

а. своевременная диагностика начальных форм гестоза;

б. правильная оценка истинной степени тяжести гестоза;

в. раннее выявление исходных фоновых заболеваний;

г. правильная ориентация в возможности сохранения или необходимости прерывания беременности.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗА

I. По наличию предшествующего фона

1. " Чистые" формы

2. " Сочетанные" гестозы

II. По степени тяжести

1. Легкая степень

2. Средняя степень

3. Тяжелая степень

4. Преэклампсия

5. Эклампсия:

а) судорожная форма,

б) бессудорожная форма (коматозная)

6. Атипичные тяжелые формы:

-острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ);

- НЕLLР-синдром

- подкапсульная гематома печени

III. Клинические варианты

1. Гипертензивный

2. Отечный

3. Протеинурический

4. Классический (триада Цангемейстера)

IV. Осложненные гестозы

1. Кровоизлияние в мозг

2. Отек мозга, энцефалопатия

3. Острая почечная недостаточность

4. Острая печеночная недостаточность

5. Острая сердечная недостаточность

6. Острая дыхательная недостаточность

7. Тяжелые формы ДВС-синдрома (II и III фазы)

ЛЕЧЕБНО-ОХРАНИТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ

Наиболее эффективен лечебно-охранительный режим при легких его формах. В начальных стадиях задержки натрия одно только соблюдение полупостельного режима приводит к существенному улучшению почечного кровотока и увеличению диуреза без медикаментозной коррекции. Весьма эффективным считается дозированный постельный режим “Bed rest”. Суть его заключается в пребывании беременной в положении лежа на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов ежедневно. Это способствует снижению общего периферического сосудистого сопротивления, увеличению ударного объема сердца и почечной перфузии, нормализации маточно-плацентарного кровотока.

ПИТАНИЕ

Чем более тяжелое течение гестоза, тем более индивидуальным должно быть питание. Дробность - 5-6-кратный прием пищи. Общая калорийность - не менее 2500-3000 ккал. Ограничение поваренной соли до 6-8 г\сутки, среднее потребление жидкости - 1300-1500 мл\сутки.

Химический состав суточного рациона: белки - 120-140 г, жиры - 80-90 г, углеводы - 400-450 г. До 50% белков - животные (мясо, рыба, яйцо, молочные продукты, особенно творог, обладающий липотропными свойствами). Жиры - преимущественно растительного происхождения. В сутки необходимо рекомендовать до 40 мл растительного масла. Особенно это важно в последнем триместре беременности. Из рациона должны быть исключены жареные продукты, усиливающие перекисное окисление липидов, что особенно важно для пациенток с гестозами.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Должна носить целенаправленный и патогенетически обоснованный характер.

Основные направления медикаментозной терапии:

1. антиагрегантная терапия, направленная на улучшение маточно-плацентарного, плодово-плацентарного, почечного кровотока;

2. разрешение периферического сосудистого вазоспазма;

3. восполнение ОЦК;

4. коррекция белкового баланса;

5. предупреждение патологической гиперкоагуляции;

6. симптоматическая синдромальная терапия.

III. ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

По уровню артериальной гипертензии судят о степени тяжести гестоза и об эффективности проводимой терапии. Гипотензивная терапия должна проводиться с терапией основных патогенетических звеньев гестоза.

Выделяют три основных подхода к лечению гипертезионного синдрома при гестозах:

1. американский, в основу которого положена магнезиальная терапия, на которой мы остановимся подробнее;

2. европейский, где наряду с сульфатом магния применяются разнообразные антигипертензионные препараты, но вместе с тем уделяется большое внимание составу инфузионной терапии в зависимости от волемических нарушений и КОД плазмы;

3. нестандартизированный, который более правильно было бы назвать бессистемным

Принципы гипотензивной терапии у беременных с хронической АГ, существовавшей до беременности. Целью гипотензивной терапии является:

1. обеспечение надежного контроля АД, предотвращение развития гестоза или уменьшение степени его тяжести;

2. предупреждение резких колебаний АД, которое чревато развитием цереброваскулярных катастроф;

3. правильно проводимая гипотензивная терапия позволяет предупредить СЗРП у плода, является профилактикой невынашивания и мертворождений.

У беременных с мягкими формами гипертензии (ДАД до 90-99 мм) в 1 триместре отмечается снижение АД, обусловленное беременностью, а следовательно коррекции АД как правило не требуется. Более того, не следует у таких пациенток стремиться к снижению АД ниже их обычных показателей, к которым она адаптирована. Это может привести к ухудшению маточно-плацентарного кровотока, т.к. сосуды матки очень чувствительны к вазодилятации и их кровенаполнение зависит от сердечного выброса. Гипотензивная терапия обычно показана при повышении диастолического АД 100 мм и выше. Цель терапии – предупреждение значительных колебаний АД и поддержание его на уровне не выше 160\100 мм.

В настоящее время Европа и Америка считает при лечении хр. АГ препаратом выбора центральный постсинаптический a2-адреноблокатор МЕТИЛДОПА

Гипотензивные препараты.

Их можно объединить в 7 групп.

1. Фенотиазиновый ряд.

Аминазин – 2, 5% р-р по 1-2 мл через 6-8-12 час. Возможно сочетать с димедролом, пипольфеном, промедолом Противопоказан при печеночной недостаточности.

Дипразин (пипольфен) – 5% р-р в\м и в\в или по 1 таб. 2-3 р\сутки

2. Адреноблокаторы центрального и периферического действия – пирроксан - 0, 015-0, 03 г 3 р\сутки или 1 – 3 мл 1% р-ра.

При примененииэтогопрепарата следует учитывать, что он вызывает брадикардию. Противопоказан – при стенокардии и сердечной недостаточности.

Бета-адреноблокаторы – анаприлин (индерал, обзидан), пиндалол (вискен), надалол, талинолол (корданиум) – эффективно снижают АД, но большинство этих препаратов, легко проникая через плаценту к плоду, приводят к снижению массы плаценты, внутриутробной задержке развития плода, постнатальной гипогликемии и гипокальциемии. У новорожденного может возникнуть дыхательная депрессия, приступы апноэ, асфиксия, брадикардия. С учетом этого данные препараты следует использовать лишь в тяжелых случаях при наличии угрозы жизни и здоровью матери. Наиболее предпочтительны кардиоселективные препараты типа талинолола, которые меньше проникают через плаценту, а следовательно и менее опасны для плода. Следует помнить, что пациенткам, принимающим бета-адреноблокаторы, категорически противопоказаны антагонисты Са и местные анестетики (лидокаин, тримекаин и пр.), т.к. велика вероятность резкого ослабления сердечных сокращений, резкого падения АД и в\у гипоксии плода.

3. Ганглиоблокаторы – бензогексоний, пентамин, имехин. Используются для проведения управляемой гипотонии в основном в\в. Под их влиянием возрастает несоответствие объема сосудистого русла и ОЦК, которое и без того достаточно диссоциировано при гестозе. Это в свою очередь резко ухудшает состояние плода («синдром обкрадывания»). Применяется в основном в родах для быстрого эффективного снижения АД в виде раствора в концентрации 1, 0 на 500, 0 физ. р-ра с начальным темпом введения 6-8 кап\мин. до достижения нормотонии под динамическим контролем АД. С этой же целью возможно в\в кап введение нитроглицерина – 15 мл р-ра на 400, 0 физ. р-ра, скорость введения 8-12 кап.\мин. Следует отметить, что нитро-препараты должны использоваться крайне осторожно при высокой гипертензии из-за вредного влияния на плод за счет накопления в организме циановой кислоты, а также в связи с нарушением венозного оттока из сосудов головного мозга и усиления внутричерепной гипертензии. В связи с этим они противопоказаны при критических тяжелых формах гестоза.

4. Стимуляторы альфа-2-рецепторов – клофелин, гемитон, катапрессин.

Обладают симпатомиметическим действием на периферические альфа-адренорецепторы со стойким гипотензивным эффектом. Действие начинается через 1-2 часа после приема препарата внутрь и продоложается в среднем 6-8 часов. Артериальная гипотония при этом сопровождается снижением сердечного выброса и уменьшением периферического сосудистого сопротивления, в т.ч. сосудов почек. Обладают выраженным седативным эффектом, связанным с воздействием на ретикулярную формацию ствола мозга. Применяются чаще внутрь по 0, 015 –0, 075 мг 2-4 р\сутки. При необходимости могут применяться в\м или в\в, для чего разводят 0, 5-1, 5 мл 0, 01% р-ра в 10-20 мл физ. р-ра и вводят медленно в течение 3-5 минут. Гипотензивный эффект достигается через 1—15 мин. и сохраняется в течение 4-8 часов.

5.Центральные стимуляторы альфа-2-рецепторов – метилдофа, допегит, альдомет. Обладают побочными эффектами – вызывают психическую депрессию, гемолитическую анемию, тошноту, рвоту. Способствуют задержке жидкости, в связи с чем их необходимо сочетать с небольшими (50 мг) дозами гипотиазида. Использование их в середине беременности (конец 2 – начало 3 триместра) способно вызвать уменьшение размеров головки плода и гипотензии новорожденных. Все это существенно ограничивает применение этой группы препаратов у беременных.

6.Препараты раувольфии - резерпин, раунатин. Оказывают выраженное успокаивающее, гипотензивное действие, улучшают маточно-плацентарный и почечный кровоток. Обладают кумулятивным эффектом и приводят к снижению давления на 2-4 сутки.

Резерпин – внутрь по 0, 01-0, 025 мг 2-3 рсутки или в\в по 0, 2 мл 0, 1%-0, 25% р-ра.

Раунатин по 0, 002 г по схеме; 1-й день – 1 таб, 2-1 день – 2 таб., 3-й день – 3 таб, 4-й день – 5 таб, 6-й день – 6 таб. Эта максимальная доза, которую принимают до получения стойкого эффекта, после чего снижение в обратном порядке. Для в\в однократного введения используют редергам или рауседил. Эффект через 20 мин. в течение 2 – 12 часов.

7. Сульфат магния - суточная доза 6-24 г сухого вещества, курсовая – 96-100 г.

Сернокислая магнезия стала использоваться в акушерстве 90 лет тому назад, в нашей стране ее применение связано с именами Д.П. Бровкина (1929г.) и В.В.Строганова (1934г.).

Сернокислая магнезия обладает гипотензивным седативным, противосудорожным, спазмалитическим, диуретическим действием, что делает этот препарат уникальным при лечении гестозов у беременных и родильниц.

Дозировки магнезии остается стабильной:

- суточная – 24 г сухого вещества;

- курсовая – 96 г.

Классическая схема Д.П.Бровкина, предусматривает введение 24, 0 25% р-ра в\м через 4 часа трижды; 4-я инъекция проводится через 6 часов. Т.о., суточная доза – 24 г. При необходимости курс повторяют через 12 часов. Если по достижении курсовой дозы эффекта от проводимой терапии нет, то дальнейшее введение считается нецелесообразным.

В современном акушерстве методика введения магнезии несколько изменена. Предпочтение отдается длительным в\в инфузиям препарата.

В.Н.Серовым предложена следующая схема введения сернокислой магнезии:

1. При САД 110-120 - 30, 0 25% р-ра магнезии (7, 5 г сухого в-ва) в 400, 0 р-ра гемодилютанта, в качестве которого чаще используют реополиглюкин, скорость введения 1, 5 г\час.

2. При САД 120-130 - 40, 0 25% р-ра магнезии (10 г сухого в-ва) на 400, 0 реополиглюкина, скорость введения 2, 5 г\час.

3. При САД более 130 - 50, 0 25% р-ра магнезии (12, 5 г сухого в-ва) на 400, 0 реополиглюкина, скорость введения 3, 5 г\час. При этом за час до начала инфузии в\м вводится 1 мл пентамина или клофелина.

При проведении в\в инфузии магнезии необходим тщательный контроли уровня магния в крови.

Нормой содержания считается 0, 8-1, 05 ммоль\л.

Противосудорожный эффект наступает при концентрации 2, 5 ммоль\л. Безопасным считается уровень 2, 5-3, 75 ммоль\л.

Угнетение коленных рефлексов наступает при уровне 5 ммоль\л.

Угнетение дыхания – при уровне 6-7, 5 ммоль\л.

IV. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.

Необходимы для коррекции гипопротеинемии и гиповолемии. Это свежезамороженная плазма. Она позволяет восполнить дефицит белка и антитромбина 111. Более безопасным является 5% и 10% альбумин. Препараты, повышая коллоидо-осмотическое давление способствуют переходу жидкости из периваскулярного пространства отечных тканей в сосудистое русло. Однако, следует учитывать, что заместительное действие белковых препаратов носит непродолжительный характер.

На современном уровне коррекция коллоидо-осмотического давления проводится в\в инфузией 6 – 10% раствора крахмала (НАЕS- steril 6-10%) фирмы Fresenius в дозе 200, 0 – 400, 0 мл, или отечественные препарат Волекам.

Заместительная терапия является компонентом инфузионной терапии,

Современные направления комплексной инфузионной терапии:

1. коррекция гиповолемии;

2. коррекция коллоидо-осмотического давления плазмы;

3. коррекция артериальной гипертензии;

4. компенсация печеночной и церебральной недостаточности;

5. коррекция расстройств гемостаза;

6. улучшение маточно-плацентарного кровообращения и почечного кровотока.

Для обеспечения безопасности и эффективности при проведении управляемой гемодилюции в комплексе с контролируемой артериальной нормотонией необходимо соблюдать следующие требования:

1. скорость снижения САД должна быть более 5 мм, но не превышать 25 мм\ час;

2. индекс соотношения скорости инфузии и скорости мочеотделения должна быть более 1, 5, но не должна превышать 4, 0;

3. показатель гематокрита – не менее 28 и не более 36%;

4. общий объем растворов не должен превышать 15-20 мл\кг массы тела.

Выбор препаратов для гемодилюции определяется изменениями коллоидоосмотического давления и осмолярностью плазмы.

В зависимости от этого возможны три варианта:

1. гипоосмолярное состояние (осмолярность плазмы менее 280 мосм\л). Возникает при наиболее тяжелом течении гестоза, связанного с патологией почек, а также может возникать при бездумном применении диуретиков. Характеризуется тяжелой гипонатриемией – так называемая «соль теряющая почка». Объем инфузии ограничивается 600, 0\сут. В состав вводится реополиглюкин, альбумин.

2. гиперосмолярное состояние (осмолярность плазмы более 295 мосм\л). Чаще встречается у беременных в сочетании с гипертонической болезнью и повышенной массой тела. Объем инфузии увеличивается до 800, 0-1200, 0 мл\сут. В состав входят обязательно кристаллоиды и реополиглюкин, при этом начинают всегда с гиперосмолярного раствора.

3. нормоосмолярное состояние (осмолярность плазмы в пределах 280-290 мосм\л). Объем инфузии 800, 0 – 1000, 0.

При отсутствии информации о КОД и осмолярности плазмы объем инфузии от 400, 0 до 700, 0, средняя скорость инфузии – 150 мл\час.

ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

1. Эклампсия – при отсутствии эффекта от интенсивной терапии в течение 2-3 часов при неподготовленных родовых путях.

2. Преэклампсия – при неэффективности терапии в течение 4-6 часов.

3. Гестоз тяжелой степени – при безуспешности терапии в течение суток при неподготовленных родовых путях.

4. Атипичные формы гестоза: HELLP-синдром, ОЖГ – в ближайшие 4-6 часов после установления диагноза

5. Осложненные формы гестоза.

6. Гестоз с выраженной ФПН и СЗРП.

7. Отсутствие эффекта от родовозбуждения, сочетание гестоза с акушерской патологией.

Необходимо помнить, что у женщин с гестозом кровопотеря возникает на фоне длительно существующей гиповолемии, гипопротеинемии и нарушений в системе гемостаза. Нормальные показатели гематокрита у них свидетельствуют о патологической гемоконцентрации. Характерна тромбоцитопения, снижение деформабильности эритроцитов и перфузии в жизненно важных органах, напряжение, а затем и истощение механизмов свертывающей и противосвертывающей систем гемостаза, постоянная активация внутрисосудистого микротромбообразования с последующим лизисом микротромбов и постепенным снижением мощности системы фибринолиза и дефицитом антитромбина III.

Упациенток с гестозом кровотечения носят непредсказуемый характер не столько из-за массивности, сколько за счет неадекватности реакции организма на кровопотерю. Снижение ОЦК не коррелирует с наружной кровопотерей, а существенно превышает ее.

В связи в этими обстоятельствами даже умеренная кровопотеря в пределах 10-15% ОЦК, которая у здоровых родильниц легко компенсируется, у женщин с гестозом может привесим к катастрофической децентрализации кровообращения.

В соответствии с этим программа восстановления кровопотери у пациенток с гестозом имеет свои особенности.

ПАТОГЕНЕЗ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА

Последовательность развития гестоза представляется следующим образом:

В свете вышесказанного для акушера-гинеколога очень важным является:

а. своевременная диагностика начальных форм гестоза;

б. правильная оценка истинной степени тяжести гестоза;

в. раннее выявление исходных фоновых заболеваний;

г. правильная ориентация в возможности сохранения или необходимости прерывания беременности.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ГЕСТОЗА

Основными клиническими проявлениями ПГ является знаменитая триада Цангемейстера: отёки, гипертензия и протеинурия. Остальные критерии являются вспомогательными и применяются для уточнения степени тяжести гестоза.

Отёки - это чрезмерное нарастание массы тела беременной после 20-й недели гестации на 400 г/неделю и более, совпадающее с уменьшением диуреза и повышенной гидрофильностью тканей. При нормальном течении беременности прибавка массы тела беременной составляет 50г/сутки, 350 г/неделю. При этом следует учитывать тип телосложения женщины. Для нормостеников прибавка веса за последние 20 недель беременности должна составлять 17%, для гипостеников - 23%, для гиперстеников - 13%. Исходным считается вес до беременности или в первые 10 недель.

Протеинурия - количество белка в моче более 0, 033% в однократной пробе и более 0, 1 г/л в суточном количестве мочи.

Гипертензия - повышение систолического АД на 20%, диастолического - на 10% и более.

Интерпретация ряда лабораторных показателей, применяемых для диагностики гестоза у беременных. В основном это касается показателей системы гемостаза.

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время - показатель, отражающий активность свертывания крови. Норма - 35-38 сек. Удлинение - показатель дефицита плазменных факторов свертывания, укорочение - повышение плазменных факторов свертывания.

Протромбиновый индекс (по А. Квику) - норма 95-105%. Удлинение при нормальном уровне фибриногена и тромбинового времени - свидетельство дефицита факторов протромбинового комплекса (II - V - VII -X).

Определение гепарин-кофакторной активности антитромбина III. Антитромбин Ш - основной ингибитор тромбина и фактора Ха, на долю которого приходится около 80% антитромбиновой активности плазмы крови. Норма - 94-98%.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) – у здоровых людей практически нет РФМК и ПДФ (продукты деградации фибриногена). Они появляются при внутрисосудистом свертывании крови.

АКТ - антикоагуляционный тест (в модификации Л.З. Баркагана) - отражает состояние прокоагулянтов и антикоагулянтов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗА

12 Следующая ⇒