Гемморрагический шок(ГШ). Клиника. Интенсивная терапия.

ГШ- результат острого снижения ОЦК на 40-50% у здоровых людей.

Патогенез: развивается синдром малого выброса – уменьшение минутного выброса сердца, тахикардия, снижение АД, олигоурия- метаболический ацидоз. Стадии: 1ст. компенсированный обратимый ГШ ( синдром малого выброса) – потеря 15-25%(700-1200мл)карови, сознание сохранено, кожа бледная, конечности холодные, диурез снижен. 2ст. 25-35% (1300-1800мл) декомпенсированный обратимый шок - снижено АД, глубокие расстройства кровообращения. Артериальная гипотензия – расстройства компенсаторной централизации кровообращения. Бледность кожи, конечности холодные, тахикардия, акроцианоз, одышка, тоны глухи, нарушается органный кровоток создаются условия для развития почечной недостаточности. 3ст необратимый ГШ до 50%(2-2, 5л)неопределяется АД, отсутствует сознание, олигоанурия, конечности холодные, цианотичные, усиляется ацидоз. Неэфф. Инфузионная и трансфузионная терапия. Лечение: периливание реополиглюкина, полиглюкина, желатиноля, гемодез, р-р Рингера, лактосоль, гидрокортизон 1-1, 5г, адреноблокаторы – феноксибензамин с кровь или плазмой по 1млг на 1кг в течение 1-2ч. Соотношение коллоидных р-ров и электролитов: 1-2ст 1: 1, 2-3ст 1: 2: 1, обьем в водимой жидкости 2-4л/сут. при средней тяж трансфузии крови40%, при тяж. Ст. 50% от общей вводимой жидкости. Устранение ацидоза: на1л кровезаменителя 150мл 5% р-ра бикарбоната Nа.

16. диафрагмалъные грыжи пищевода могут быть врожденными (чаще) и приобретенными. Обычно грыжевыми воротами служат физиологически существующие места наименьшего сопротивления или врожденные дефекты диафрагмы. 98% всех диафрагмальных грыж нетравматического происхождения составляют грыжи пищеводного отверстия («хиатусные грыжи»), через которые в грудную полость проникает та или иная часть кар-хгиального отдела желудка. Следует различать: 1) врожденный «короткий пищевод» с интраторакальным расположением желудка; 2) параэзофагаль-ную грыжу пищеводного отверстия, когда часть желудка внедряется сбоку от нормально расположенного пищевода, и 3) скользящую грыжу пищеводного отверстия, когда пищевод вместе с кардиальным отделом желудка втягивается в грудную полость

Клиника нетравматического происхождения чрезвычайно пестры. Они могут в одних случаях возникнуть вскоре после рождения, а в других — проявить себя в среднем и пожилом возрасте. Нередко диафрагмальные грыжи протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при рентгенологическом обследовании по другому поводу.

: боль после еды в подложечной области, отрыжка, рвота, боли в той или другой половине грудной клетки или в области сердца. возникнуть расширение вен дистального отдела пищевода икардии, проявляющееся кровавой рвотой. Интенсивность перечисленных симптомов чрезвычайно варьирует. При омертвении одного из полых органов может развиться грозная картина гнилостного плеврита и перитонита, приводящая к гибели больного.

У больных с грыжами пищеводного отверстия, особенно при «коротком пищеводе», нередко развиваются явления «рефлюкс-эзофагита», т. е. воспаления слизистой пищевода в связи с забрасыванием (регургитацией) кислого желудочного содержимого в пищевод.

Раздражающее действие желудочного сока на слизистую пищевода сохраняется и при пониженной кислотности. Характерны жгучие боли, иррадиирующие в эпигастральную и загрудинную области, особенно усиливающиеся в горизонтальном положении. При глубоком поражении слизистой могут образовываться язвы, при этом в рвотных массах может быть обнаружена примесь крови. Решающую роль в постановке диагноза играет рентгенологическое исследование. При обзорной рентгеноскопии выявляется нарушение нормальных контуров одного из куполов диафрагмы, затемнение плевральной полости, а при внедрении полого органа (желудок, кишка) — наличие осумкованного газа в плевральной полости (рис. 51). При ^аче бариевой взвеси через рот. Рентгеноскопия желудка в горизонтальном положении с опущенным головным концом стола позволяет выявить выпадение части желудка через пищеводное отверстие диафрагмы ).

Лечение. Консервативная терапия заключается в применении мер, направленных на снижение гастросуккореи (диета, атропин), уменьшение кислотности желудочного сока (щелочные минеральные воды).

Оперативное лечение состоит в устранении выпадения желудка и восстановлении кардпального жома. Снижение кислотности желудочного сока может быть также достигнуто ваготомией с пилоропластикой

17. Диафраг. Грыжа -перемещение брюшных органов в грудную полость через врожденные и приобретенные дефекты. Классиф-я: 1).по происхождению: 1.травматические(ложные(приобретенные) -не имеют брюшинного грыжевого мешка; истинные-имеют грыжевой мешок покрывающий выпавшие органы); 2.нетравматические( а.ложные врожденные(в рез-те незаращения в диафрагме в эмбр-м периоде сообщений м/у грудн. и брюшн. Полостью; б.истинные грыжи слабых зон диафр-ы; в.истинные грыжи атипичной локализации(отличается от релаксации диафр-ы наличием грыжевых ворот, возможностью развития ущемления). г.грыжи ест-ых отверстий диафр-ы: I. Редкие грыжи ест-ых отв. диафр-ы: грудино-реберное пространство(парастерн-е грыжи-Ларрея, Морганьи); в обл. слаборазвитой грудинной части диафр-ы (ретростернальные грыжи); пояснично-реберное простр-во (диафр-я грыжа Бохдалека).II. грыжи пищеводного отверстия диафр-ы.

2). По распр-ти: тотальная(всей диафр-ы); отдельной части(релаксация диафр-ы)

Клиника: симптомы: гастроинтестинальный и кардиореспираторный (ограничение дв-я легких- одышка, цианоз, смещение сердца), общие. После обильного приема пищи чувство тяжести, боли в подложечной обл., гр-ой Кл-ки, подреберьях; сердцебиение. Частое булькание, урчание в гр. Кл-ке на стороне грыжи, усиление одышки в гориз-м положении.

18.Диафр-е грыжи -перемещение ор-ов из брюшной полости в грудную ч/з врожд. Или приобр. Отв-я. Диагн-ка: Жалобы, анамнез(травма), ум-ие подвижности гр.кл-ки, сглаживание межреб-х промеж-ов на стороне поврежд-я, западение живота, притупление или тимпанит над соотв-ей половиной гр.кл-ки; ауск-ция: перислальтич-е шумы к-ка или шум плеска в этой зоне при одновременном ослаблении/полном отсутствии дыхательных шумов; смещение тупости средостения в здоровую сторону. Рентген: гориз-ый уровень ж-ти в лев.пол-не гр-кл. при выпадении жел-ка в плевр.п-ть; отдельные уч-ки просвесления и затемнения – при выпадении петель тонк. к-ки; затемнение в соотв. Отделе легочного поля – при перемещении селезенки или печени. Контрастное иссл-ие. Торакоскопия, наложение пневмоперитонеума по показаниям. Лечение: При правосторонней локализации грыжи – трансторакальный доступ в 4 межреб-е; при парастернальной – верхняя срединная лапаротомия; при левосторонних – трансторакальный лоступ в 7-8 межреб-е. Группы: 1.устранение отдельных с-мов релаксации паллиативнее – гастродексия, резекция отдельного уч-ка к-ки, даже жел-ка, 2.на диафр-ме а). пластика собств-ой тканью – рассечение диафр-мы, формирование дубликатуры. б).пластика: м-цы, кожа, аллопластич. материал, синтетич.сетка(лавсан, тефлон).

19.ЖК кровотеч-я. Причины: ЯБЖ и 12 п.к., стессовые язвы, остр.эрозии сл.об-ки(эрозивн.гастрит), реже при с-ме Мэллори-Вейса(продольный разрыв сл.об-ки кард отд.жел-ка, возник. При многократн. рвоте), из варик-но-расширенных вен п-да при порт-й гипертензии, редко из телеангиэктазий при с-ме Рандю-Ослера, с-дов доброкач., злокач.опухолей ж-ка, дивертикулов 12 п.к-ки и жел-ка, грыж п-дного отв-я диафр-мы. (ветви жел-ых аа.прав. и лев., 12 п.к-ки – аа.панкреатика-дуоденалес. Диагн-ка: клиника(слабость, ГК, тахикардия, гипотония, обморок; кровавая рвота, мелена. Перед кровотеч-ем често боль усилив-ся, а с момента начала кровотеч-я – ум-ся, или исчезает – сим-м Бергмана. Осмотр: бледность или цианотичность кожных покровов, влажные, холодные, Ps учащен, АД в норме или снижоне, дых-е учащенное, жажда, сухость сл.об-ек. Эзофагогастродуоденоскопия (Форрест 1, 2, 3). R-н. КТ. УЗИ. Ангиография. Индекс шока- Ps/САД.(N 0, 5) 1-20-30% ОЦК, б.1- 30-50%. Показатель кровопотери – дефицит глобулярного объема (ГО) (Er). А).По лаб. Данным: 1 ст.-деф-ит ГО до 20%; 2 ст.-до 30%, № ст.-более 30%. Б).По клинич. Данным: 1 ст.-легкая кровопотеря: сост.удов., умер.тахикардия до 100, АД а N, ЦВД 5-15 см водн.ст., диурез в, Нb более 100, деф-ит ОЦК до 20%; 2 ст. – средняя кровопотеря-сост.ср.ст.тяж-ти, Рs до 110, САД не менее 90, ЦВД менее 5, умер.олигурия, Нb не меньше 80, ОЦК 20-30%; 3 ст. –тяж.кровопотеря – сост.тяж., Рs более 110, САД меньше 90, ЦВД 0, олигурия, метаболич.ацидоз, Нb менее 80, деф-ит ОЦК 30 и более, м.б. коллапс.

Лечение: пост.режим, голод, пузырь со льдом на живот, в/м 1%-5 мл викасол, в/в медленно 10%-10 мл р-ра СаСI или Са глюконат. Антисекреторные пр-ты: омепразол(блокаторы протонной поипы), ингибиторы Н2 рец-ров – ранитидин, фамотидин(кватемал), антациды; ср-ва ум-ие кровенаполнение сл.об-ки(вазопрессин, питуитрин, соматостатин, р-р адр-на внутрь ), промывание ж-ка холл.водой 4 градуса. Инф.-трансф. Терапия: реополиглюкин, 5% р-р Альб-на, поливисолин, солевые глюкозированные р-ры. После восполнения ОЦК Еr сод-щие среды, плазмо замещающие р-ры. При эндоскопии остановка кр/теч-я: жидкий фибриноген, децинон, аппликации тромбина или мед.клея, диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция. Хир-ое лечение: при кровоточащей язве ж-ка: стволовая ваготомия с экономной резекцией ж-ка и гастроеюнальным анастомозом по Ру или Бильрот 1. У ослабленных- ствол-я ваготомия, гастротомия с иссечением язвы и пилоропластикой. При кровоточ. язве 12 п.к-ки стволовая или селективная проксимальная ваготомия с прошиванием кровоточащих с-дов и пилоропластикой. При сдр-е Мэллори-Вейса – тампонада зондом Блейкмора. Без эф-та – гастротомия с ушиванием дефекта слизистой. При кр/теч-ях из эрозии, стрессовых язвах конс.леч-е + коагуляция ч/з эндоскоп.

Виды гемостаза: 1).консервативный (р-р дицинон 12, 5%-2мл 3 р. В день в/м или в/в.; викасол 1% - 1 мл в/м 1-2 р. В день; СаСI; лиофилизированная плазма 500 мл); 2). Местный (местная гипотермия – лед + местные гемостатики- питье 1% р-ра эпсилон аминокапронов к-та 150 мл ч/з каждые 15-20 мин, или тромбин; эндоскопический); 3).оперативный.

20.Заб-я щит.ж-зы. Классиф-я: I. Врожд.аномалии разв-я: 1).аплазия или гипоплазия; 2).эктопия(зоб корня языка, внутригрудной зоб и др.); 3). Незаращение щито-язычного протока(кисты и свищи); II.Эндемический зоб: 1).по форме – диффузный, узловой, смешанный; 2). По f-му состоянию – эутиреоидный, гипотиреоидный: а).первичный(тиреогенный), врожденный, приобретенный; б). вторичный; 3).по степени тяж-ти: легкая, средняя, тяж-я. III. Спорадический зоб: 1). По форме: дифф-й, узловой, смешанный; 2).по функции: а).эутиреоидный; б).гипотиреоидный; в).гипертиреоидный; IV.Аутоимунные: 1).тиреоидит Хашимото; 2).тиреоидит Риделя. V. Воспалительные (остр.тиреоидит-струмит, подостр. Тиреоидит, тиреоидит де Кервена, ТВ, сиф-с, VI. Паразитарные: эхинококкоз; VII.грибковые (актиномикоз, аспергиллез, кандидамикоз, кокцидиоидоз. VIII.Редкие заб-я: амилоидоз, саркоидоз. Диагностика: анализ жалоб (ком в горле, ощущ-е инор-го тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагия-тиреотоксикоз, наоборот-гипотиреоз), физикальное обследование: осмотр-

лицо: спокойное при эутиреоидном состоянии, амимичное, одутловатое – при гипотиреозе; беспокойное, худощавое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом – при тиреотоксикозе. Пальпация – определение ст-ни ув-я ЩЖ. Инструм-е м-ды иссл-я: R обл.шеи и ор-ов гр.кл-ки; УЗИ (размеры, V (м- 25 мл, ж- 18мл), масса, ст-нь кр/сн-я, хар-р пор-я, лок-ция, состояние регион. л/у), КТ, МРТ. Биопсия_чрескожная пункция ж-зы или интраоперационно. Опред-е поглощения иод 131 ЩЖ с пом-ю сцинтилляционного датчика(% поглощ-я и скорость его накопления). Радионуклидное сканирование(пространственное распред-е иода 131). Ларингоскопия (выявление скрытого паралича голос-х связок при вовлечении в пат.процесс возвратных гортанных нервов). М.ангиография. Иссл-е Ур-ня гормонов ЩЖ(ее f-е сост-е(радиоиммунологический м-д).

21, 25. ИВЛ - полное замещение дых-я б-го путем иск-ой смены альвеолярного в-ха. М-ды: 1).экспираторные, без инструментные (рот в рот, рот в нос) (тройной прием, ритмичное вдувание, выдох пассивный(12 вдуваний в мин, 5 с интервалы м/у вдохами)). 2).экспират-е с применением инструментов (ч/з воздуховод, трахеостому, коникотомич-й доступ, интубац-ю трубку.

3).применение ручных респираторов (мешок Амбу, гофрированный мех, м-д Эйра – Т-образный коллектор), струйная ИВЛ ч/з иглу с ручным прерыванием потока(при манипуляциях на трахеобронхиальном дереве с наруш-ем вентиляции). 4).ИВЛ автоматич-ми респираторами ( респиратор объемный(РО) 6-03, РО 6Н-05, РО 9, фаза – 5, фаза -9, New- Port Siemens-SAR-VO). Интубация трахеи: валик под плечи; длина эндотрах-ой трубки= двум расстояниям от мочки уха и крыла носа; клинок ларингоскопа вводят по средней линии м/у небом и языком, отжимая язык кверху и влево. Можно вводить ч/з правый нижний носовой ход, поворачивая срез трубки к перегородке; выполняют ларингоскопию с пом-ю инстрамента проводят конец трубки в гортань и трахею, Трахеостома: для длительной ИВЛ и туалета дых.путей; по средней линии на Ур-не 1 и 3 кольца трахеи производят разрез кожи, ПЖК, п/к-ой м-цы с поверхностной фасцией шеи, мягкие ткани над глубокой фасцией тупым путем смещают вверх, глубокую фасцию рассекают продольно, обнажают кольца трахеи. Перешеек ЩЖ смещают книзу или пересекают. В трахее формируют окно или лоскут по Бьерку с верхушкой, направленной кранеально, ее вшывают в верхний угол раны. Режимы ИВЛ устан-ся в зависимости от давления, создаваемого аппаратом на выдохе.1-вентиляция с перемежающимся положителоно-нулевым давлением (ППНД) – вдох с положительным давлением 15-20 мм водн.ст., выдох пассивный при снижении давл-я до атм-го или нулевого, 2-вентиляция с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ) – вдох 15-20 см водн.ст., выдох 3-10 мм водн.ст.. Создание сопротивления в конце выдоха ув-ет давление в альвеолах. 3-вентиляция с перемежающимся положителоно-отрицательным давлением (ППОД) – вдох 15-20 см водн.ст., выдох с отриц-ым давлением 3-5 см водн.ст., создаваемым полным или частичным принудительным отсасыванием газового времени выдоха. Это спос-ет сниж-ю внутрилегочного давления.

22. Илеофеморальный венозный тромбоз - ост-е заб-е, хар-ся обр-ем тромба в просвете вены с воспалит-ым процессом и наруш-ем оттока крови. Клиника: По Савельеву 2 стадии: компенсации и декомпенсации. Компенсации- нет наруш-ий гемодинамики. Беспричинное пов-е темп-ры, боль в пояснично-крестцовой обл., внизу живота или в н.кон-ти на стороне тромбоза; осложнение в эту стадию – ТЭЛА. «Флотирующий тромб» НПВ исходит из устья левой общей подвздошной вены, реже из правой подвзд-й а.; длит-ть 1 сутки – 1 мес. Декомпессация – боль резко усил-ся, лок-ция в паховой обл. или на мед.пов-ти бедра и в икроножных м-цах, отек до паховой складки, м. распр-ся на мошонку, ягодицу, пер.брюшн.стенку на стороне пораж-я. Кожа бледно-молочная, либо фиолетово-цианотичная. М.б. расширение подкожных вен на бедре и в пах. Обл. Формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая. Диагн-ка:

сфигмография, капилляроскопия, кожная термометрия, флеботонометрия, радиоизотопная флебография, иссл-е МЦ. Осн-й-рентгеноконтрастная флебография(дист-я, прокс-я). Ретроградная илиокаваграфия + флебоскопия.

Радиоиндикация с меченным фибриногеном(топика венозного тромбоза). Лечение: Конс-е: давящая цинково-желатиновая повязка, магнитотерапия и гливенол 45-50 дней. антикоагулянты, новокаиновая блокада, масляно-бальзамич-я повязка, эластич-й бинт. Пирабутол, бутадион, венорутон, аспирин, низкомолекулярные декстраны-реополиглюкин 10 мл на 1 кг массы тела в/в непрерывно. Активаторы фибринолизина (урокиназа, стрептокиназа), активный плазмин(фибринолизин). Эффективнее оперативное лечение: тромбэктомия(3 доступа-бедренный, абдоминальный, забрюшинный). Удаление сосудистой петлей, воздушным отсосом или путем «выдаивания», катетером Фагорти.

23. Анафилактич.шок- это хуйня полнейшая! Клиника: тяж.бронхоспазм и/или серд-но-сос-го коллапса с остановкой кр/обр-я до незначит-го сниж-я АД или кожных проявлений, не зависит от аллергич-го мех-ма развития (ГК, слабость, сниж-е АД, наруш-е сознания, тахикардия, аритмия, отсутствие периф.пульса, лег-я гипертензия, отек л-х, СС коллапс, остановка сердца; затруднение дых-я, удушье, кашель, бронхоспазм, ларингоспазм, отек гортани, гипоксемия, цианоз, повыш-е пикового давления на вдохе; сыпь, зуд, жжение, покраснение, крапивница, отек Квинке; тошнота, рвота, понос. Первая п-щь: жгут, обеспечить проходимость в.д.п., холод к месту инъекции. П/к или в/м 0, 5 мл 0, 1% р-ра адреналина, 1 мл 5% р-ра эфедрина, инголяции О2. В/в капельно 1 мл 0, 1% р-ра адреналина, 400 мл хлорида натрия. 1оо мг гидрокортизона или 90-120 мг преднизолона, 1-2 мл 1% р-ра димедрола в/в или в/м. В отделение РАО: конц-ия О2 до 100%. По показаниям ИВЛ. При отеке коникотомия. В/в(эндотрахеально) адреналин 10-15 мкг дробно. При СС коллапсе: 0, 5-1 мг болюсно. Восполнение ОЦК: нес-ко литров кристаллоидов, при необходимости СЛР. М.вводить сальбутамол 250 мкг в/в.или аминофиллин 5-6 мг на кг в/в в теч-е 20 мин. Инголяция изадрина. ГК (метилпреднизолон 15 мг на кг.). Димедрол 20 мг, супрастин 40 мг в/в. Ацидоз- бикарбонат натрия.

24. Инфузионная терапия- чаще исп-ют в/в путь введения (в периф-е и центр. вены, м.внутрикостную инфузию. Пр-ты: полиглюкин - 6% р-р среднемолекулярный гидролизованный декстран, исп-ся с целью- плазмонаполнение, пов-я онкоосмотич-х св-в крови, реополиглюкин - 10% р-р низкомолекулярного декстрана, 4 физиологич-х эфф-та: дезагрегационное д-е, восполнение объема плазмы за счет привлечения внесос-й ж-ти, дезинтоксикационный эфф-т, в больших дозах происх-ит сн-ие тромбообразования.. Желатиноль - 8% р-р частично расщепленного деСанированного желатина. Сут.доза до 2500 мл. Ув-ет объем плазмы, сильное диуретич-е и дезинтоксикац-е д-е. Коллоидные р-ры – пр-ты крахмала: волекам, плазмастерил.Препятствуют патол-й гиперкоагуляции. Кристаллоиды – коррекция БХ состава крови. Изот.р-р натрия хлорида, гл-зы, + соли К, Са, м/Эл-ов, витамины, новокаин, коферменты, р-ры электролитов- К и магния аспарагинат, р-ры Рингера, Рингера-Локка..Ацидоз- натрия гидрокарбоната 4-8%. Степени кровопотери: 1ст.-потеря 10-12% крови; 2ст.-15-20%; 3ст.-25-40%; 4ст.-50-60%.

1ст.-10-12%. 500-700 мл-кровопотеря; возм-ют 150-200% -- 1400 мл. Кристаллоиды (физ.р-р, гл-за): коллоиды(зам.плазма)=1: 1 – 700: 700 мл.

2ст.- 15-20% (1л), возм-ют 200% (2л): 800 мл кристаллоидов, 1200 коллоидов (1/5 плазма(250 мл), 1л крахмала).

3ст.-25-40% (2л), возм-ют 200-300%(6л) Эр.масса-25% Эр.= 500мл+500мл=

1л. 5л= 1л(крист.)+ 2л(крахмал)+2л(плазма).

4ст.-50-60%(3л); возм-ют 300%(9л). 9л.=Эр.80%-2, 5л+ 2, 5л ф/р+ 2л(крахмала)+ 2л(плазмы) + серд., диур., АБ, анальгетики.

Контроль инф-й тер-ии: регистрация показ-лей общей и центр.гемодинамики, в т.ч. ЦВД, проведение пульсоксиметрия, опред-е сод-я немоглобина, гематокрита, осмоляльности, коллоидно-осмотич-го давления плазмы, гемостазиограммы, мочевыделения, оценка рез-ов БХ иссл-й(электрорлиты плазмы, белки), КОС, газовый состав крови. Осложнения: артериальная и легочная гипертензия(отек л-их), отек мозга, развитие тромбозов, флебитов, инфиц-е, гемолиз, газовая эмболия.

26. Клин.смерть- терминальное состояние, хар-ся запредельным потенциально обратимым торможением всех функций ор-ма, прекращением дых-я и кр/обр-я. Длится до 7 мин в условиях нормальной темп-ры. М.удлиняться при гипотермии, при медикаментозной защите г.м.(т.к.индекс потребления О2 меньше). Клин.признаки: 1). Отсутствие экскурсий гр-ой Кл-ки (апноэ); 2). Отсутствие пульсации на крупных артериях(асистолия); 3).глубокая кома (сознание утрачено, потерян контроль сфинктеров, глотание и зрачковые реф-сы м.б.сохранены, но очень быстро исчезают. Отмечаются некоординированные движения, затем наступает полная арефлексия, зрачки расширяются (более 5 мм). Дых-е частое, пов-ое, аритмичное, выраж-я арт. Гипотензия. 4).изоэлектрич.линия на энцефалограмме - см-мы по Гарварду (1969г.). Осн-ые мероприятия СЛР: - опред-еи отсутствия р-ий на внешние раздр-ли (диагн-ка клин.смерти); - вызвать помощников и реанимац-ю бригаду; - правильно уложить пострадавшего и восстановить проходимость дых.путей; _ проверить наличие самостоятельного дых-я, при его отсутствии проводят ИВЛ по сп-бу «изо рта в рот» или «изо рта в нос»; - проверить наличие пульса; - начать непрямой массаж сердца в сочетании с ИВЛ и продолжают до прибытия реанимац-ой бригады. Остановка кр/обр-я: изолированная или с сочетанием отсутствия дых-я. 3 мех-ма остан-ки кр/обр-я: 1-асистолия, 2-фибрилляция жел-ов, а-атоническая(менее 0, 5 мВт, б-тоническая, 3- электромех-я диссоциация(есть электрич-я активность, но отсутствуют мех-е систолы; варианты: идиовентрикулярные, суправентрикулярные пароксизмы, полные поперечные блокады). При фибрилляции Ж-ов проводят дефибрилляцию. Адреналин 1мг в/в (2 мг эндотрахеально), лидокаин 80-120 (1, 5 мг/кг), сульфат магния только в/в, В-адреноблокаторы (анаприлин), амиодарон 300 мг в/в струйно (мембраностабилизатор), хлорид К и Са (гипоК-мия, гипоСа-мия), гепарин (ДВС с-м). После восстановления кр/обр-я б-го вводят в медикаментозный сон и ИВЛ.

27. Обморок - внезапная кратковр-я потеря сознания, вызванная недостаточным снабжением г.м.О2-ом или гл-зой, обычно вследствие ограничения притока крови к мозгу. Патогенез: - ум-е ОПСС при системной вазодилатации, - ум-е СВ, - ум- сод-я в крови О2. Клиника: провоцируется отриц-ми эмоциями и болью, духотой, видом крови, длит-м стоянием, резким переходом из гориз-го в вертик-е полож-е; нач-ся с чувства дурноты, звон в ушах, затем следует потеря сознания: б-ой медленно падает, резкая бледность кожи, пульс малый или не опред-ся, АД снижено, дых-е пов-ое, потеря сознания 10-30 с, недержание мочи редко, дых-е не остан-ся, м.б.единичные моноклонические подергивания; быстро проходит в гориз-ом положении. После обморока тошнота, слабость. ИТ: уложить б-го на спину и слегка приподнять ноги, освободить шею и грудь от стесняющей одежды. При резком падении АД п/э 1 мл 1% р-ра мезатона, при брадикардии – 0, 5 мл 0, 1 % р-ра атропина.При наруш-ии серд-го ритма прим-а антиаритмич-х ср-в.

Коллапс – форма острой сос-ой нед-ти, хар-ся резким падением сос-го тонуса или быстрым ум-ем массы циркулир-ей крови, что приводит к ум-ю венозного притока к сердцу, падению АД и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций ор-ма. Причины: остр.инфекции, остр.кровопотеря, болезни эндокринной и н.с., экзогенные интоксикации, с.м.-я и перидуральная анестезия. М.б.осложнением острого наруш-я сократит-й ф-ции миокарда (в остром п-де миокарда, при резко выраж-й тахик-ии, при глуб-ой брадикардии, при наруш-ии ф-ции синусового узла и др. Клиника: внезапно разв-ся ощущ-е общей слабости, головокружение, зябкость, озноб, жажда; сниж-е т-ры тела. Черты лица заострены, кон-ти холодные, кожа бледная, цианотичная, холодный пот, пульс малый и слабый, учащенный, вены спавшиеся, сниж-е АД. Тоны сердца глухие, аритмичные, дых-е пов-ое, уч-но. Диурез снижен, сознание сохранено или затемнено, б-ой безучастен, р-ия зрачков на свет вялая, тремор пальцев рук, иногда судороги. ОЦК сн-н, декомпессир-ый метаболич-ий ацидоз, гематокрит повышен. ИТ: неотложная. Устранить причину – остановка кр/теч-я, удаление токсич-х в-в, применение спец-их антидотов, устранение гипоксии и др. Б-го согреть, уложить с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, солевые р-ры), по строгим показаниям – компонентов крови. При неэфф-ти добавляют 1-2 мл 1% р-ра мезатона или капельно 1 мл 0, 2% р-ра норадреналина (при гемор-м коллапсе вазопрессорные пр-ты применяют только после восст-я объема крови). При ацидозе в/в вводят р-ры гидрокарбоната натрия (50-100 мл 8, 4% р-ра или 100-200 мл 4, 5% р-ра). При сд-ме малого серд-го выброса прим-ют антиаритмич-е пр-ты, допамин (капельно в/в 25-100-200 мг в 5% р-ре гл-зы или Изот-ом р-ре хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.

29(не все).Леч-е остр.артер.непр-ти. Лечение эмболии: покой кон-ти, анальгетики, антикоагулянты(5-10 тыс ЕД гепарина), кардиотонические ср-ва. Хир-ий м-д-основной. Абсол-е противопоказания- гангрена кон-ти и агональное сост-е б-го. Отн-е- ишемия 1ст.у больных 70-80 лет+тяж.соп-ие заб-я; эмболии концевых отделов артер-го русла в.и н.кон-тей; эмболии в.кон-ти с относит.компенсацией кр/обр-я и тяж. общ.состоянием. Хир-е леч-е: эмболэктомия в ранние сроки после эмболии(не позднее 6-8 ч).Эмболэктомия из аорты и подвздошных аа.: обнажение бедр.а., выделение глубоких и пов-ых бедр.аа.в начальном отделе, взять на держалки, гепаринизация б-го, пережать аа., вскрытие поперечным разрезом над бифуркацией, проверяют ретроградный кровоток, ч/з просвет подвздошной а.в аорту вводится катетер Фогерти, заздувается баллон, низводится эмбол с продолженным тромбом.Эмболэктомия из бедр.а.: артериотомия, выдавливается эмбол, тромбэктомия. При тромбозе берцовых аа.-ретроградное вымывание натрий хлор+ гепарин. Эмболэктомия из подколенной а., из аа.в.кон-тей(обнажение плеч-й а.в локтевой ямке). В послеоперац-м п-де гепарин 30-40 ЕД в сутки, затем коагулянты непрям-го д-я. В/в капельно реополиглюкин, реомакродекс по 400-800 мл в сутки для улучш-я МЦ + трентал 5 мл. Аспирин по 100 мг в день. Локальный тромболизис(стрептокиназа, урокиназа ч/з катетер). Чрескожная аспирац-я тромбэктомия( аспирация тромб.масс катетером и шприцом).

Тромбоз: операцию лучше в отсроченном п-де.(Конс-я тер-я обслед-е б-го, ангиография, доплер). Конс-я тер-я: гепарин, реополиглюкин, трентал, аспирин, Никит-я к-та в/в и в таб., тромболизис. После пункции периф-й вены от 30 до 90 мг преднизолона, потом 250 тыс МЕ стрептокиназы в 20 мл натрий хлор. Ч/з 4 ч 750 в 250 мл. Хир-е леч-е: тромбэктомия, тромбинтимэктомия, реконструктивные оп-йии(шунтирование или протезирование).

31. Оред-е объема кровопотери - гравиметрический (взвешивание в ходе оп-ции всех хир-х салфеток, пропитанных кравью). М-ды разведения (прямое измерение ОЦК посредством введения в русло циркуляции красителя или радионуклида). По гемодинамич-м показаниям (Ур-ню САД и ШИ – 1, 0-20% ОЦК-1000 мл; 1, 5-30%-1500 мл, 2, 0- 40%- 2000 мл ). По концентрационным пок-лям крови (уд.плотность, Hb, Ht, Er).Степени гиповолемич-го шока- 1ст.-легкая: САД сн-но до 100-90 мм рт.ст., тахик-я 100-110, Шоковый индекс(ШИ) 1-1, 1; 1ст.-средняя: САД 80-70, тахик-я 120-130, ШИ 1, 5; 3ст.-тяжелая: САД менее 70, тахик-я более 140, ШИ более 2, кровопотеря более 20% ОЦК; 4ст.-крайне тяж-я- САД менее 60, тахик-я более 140, ШИ более 2, кров-ря 40-50% ОЦК. фазы: эректильная(возб-е, неад-е пов-а, пов-е АД), торпидная (наоборот+ бледно-серая кожа, холодный пот, нитевидный пульс, тахик-я более 140, олигоанурия).

32. Регион -я анестезия- обезболивание разл.анатомич-х обл-ей с пом-ю лок.анестетиков. Исп-ют концентрированные анестезирующие р-ры: навокаин 1-2%, лидокаин 2-5%, тримекаин 1-2%. – аналгезия, сниж-е или отсутствие чувств-ти, моторная блокада. Классиф-я: спинномозговая; эпидуральная, каудальная; в/в, в/костная; проводниковая (эндо- и периневральная). Спинномозговая: инъекция в субарахноидальное пр-во с.м.. Показ-я: оп-ции на н.кон-тях, промежн-ти, н.этаже брюшной п-ти, п/о позв-ка. Противоп-я: абсол-е-сепсис, инфек-я кожи в месте пункции, выраж-я гиповолемия, коагулопатия, повыш-е внутричерепное давление, ; относ-е: периф.нейропатия, леч-е гепарином в мини дозах, психоз или деменция, длит-е опер-е вмеш-во. Новокаин 0, 25-0, 5%, прокаин 10, тетракаин 1%. Эпидуральная: Показ-я: оп-ции на ор-ах гр.кл-ки, бр.п-ти, урол-е, проктол-е, гинекол-е, акуш-е, на н.кон-тях; оп-ции у б-ых с тяж.соп.патол-ей; как компонент сочетанного обезб-я; п/оп-ое обезб-е, при хр.болевом сд-ме. Противопок-я: относит-е: деформация позв-ка, заб-е н.с., гиповолемия, арт.гипотензия; абсол-е- воспаленная пор-я кожи в обл.предполагаемой эпид.анестезии, тяж.шок, сепсис, нар-е ССК. Проводниковая: блокады.

33. Облит. атер-з н.кон-ей – хр.заб-е в основе системные дегенеративные изм-я сосуд.стенки с образ-ем атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией. Ф-ры риска: АГ, СД, курение, наруш-е липидного обмена, выс-е сод-е фибриногена, гиподинамия, нерац-е питание, чаще у муж-н старше 50 лет. Процесс лок-ся преим-но в артериях крупного и среднего колибра, в обл. бифуркаций.Причины-гиперхолестеринемия(переносчик ХС из крови в ткани- ЛПНП и ЛПОНП- атерогенные фракции липопротеидов.Наруш-е их %-ого соотношения приводит к развитию заб-я). ((Предрасп-е ф-ры: СД, неспецифический аортоартериит, тромбангиит, фиброзно-мыш-е дисплазии, врожденные, постэмболич-е, посттромботич-е окклюзии, экстравазальные компрессии, пат-е деформации, аневризмы,

ангиотрофоневрозы, ангионеврозы, специфич. артерииты(сифилитич.аортит), травма, втор-й аортит)). Особ-ти течения: непрерывно протекающее проградиентное заб-е; генерализованный процесс; у муж-н старше 50 лет; выраженность атеросклеротич-х изменений различна; сегментарный хар-р АРС поражений (аортоподвздошный сегмент, синдром Лериша, бедренно подколенный, подколенно берцовый, многоэтажное поражение, мультифокальное-аа-кон-тей, гол.мозга, внутр-х ор-ов). Хар-р пораж-я- стеноз, окклюзия. Патогенез: стадии: 1-дислипидемия с развитием микротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен; 2-развитие склероза(пролиферация кл-к СТ; 3- из жировых пятен, скопленийХС, альбумина, глобулинов и фибрина обр-ся атеромы(АРС-е бляшки); 4- изъязвление атеромы или кр/изл-е в нее—локальный тромб—облитерация артерий. Пораж-е коронарных аа.- признаки ИБС; сонных аа.- ишемич.инсульт гол.мозга; брюшной аорты и аа.нижних кон-тей- хр.ишемия ног и потенциальная их гангрена. Клиника: // синдром хр.артериальной нед-ти: повышенная чувств-ть к низким температурам, онемение, парестезии, усталость пораженной кон-ти, см-м перемежающей хромоты (резкие боли при ходьбе в опр. Гр-пе м-ц кон-тей- т.к. недост-й приток аа.-ой крови; позже появляется боль в покое в пальцах и стопе, чаще ночью- т.к. в гориз-м положении потеря компонента гидростатич- давления, вызванного силой тяж-ти столба крови м/у сердцем и зоной сужения с-да—сниж-е АД—ум-е кровотока ч/з стенозированный уч-ок с-да до критич-го порога; трофич-е расстройства дист. Отделов кон-тей—развитие язв. Последняя стадия – некроз кожи и гангрена. Присоединение вторичной инфе-ии—влажная гангрена, сепсис. Сд-м Лериша: высокая перемежающая хромота, боль при ходьбе в икроножных м-цах, в обл-и ягодиц, задней пов-ти бедер; см-м артер-ой нед-ти м-ц тазового дна( недержание газов); развитие импотенции; симметричное снижение или отсутствие пульсации бедр.аа. //Окклюзия бедр-х, подколенных аа..Клиника скудна, т.к. сохр.ся кровоток по глубокой артерии бедра ч/з анастомозы с подколенной артерией. Диагн-ка: анамнез; осмотр: мыш-я гипотрофия, бледность кожи, ее атроф-е истончение, выпадение волос на голени, гипертрофия, слоистость ногтей, гиперкератоз. Пальпация: снижение температуры, снижение или отсутствие пульсации бедренной и подколенной артерии стопы.Аускультация брюшной аорты и общей бедренной артерии- систолич-й шум, ауск-ция сонных аа. Инструм-е м-ды: УЗДИ( функц-е сост-е периф-го кровообращ-я), опред-е лодыжечно-плечевого индекса(мак-е САД на берцовой а./САД на плечевой а.В норме больше 1 ). УЗ дуплексное сканирование( стр-ра с-да, направление кровотока), чрескожное измерение напряжения кислорода(жизнесп-ть тканей), ангиография(визуализация всего сос-го дерева от аорты до стопы). Ядерно-магнитно-резонансная ангиография, позитронно-эмиссионная ангиография и сцинтиография. Классиф-я хр.ишемии по Покровскому: 1), доклиническая- клин.признаки ишемии отсутствуют или дискомфорт при ходьбе более 1 км при наличии доказанного поражения аа.; 2)А перемежающей хромоты- сд-м перемеж.хромоты, боль, онемение, парестезии при ходьбе 200-500 м; 2Б). менее 200 м.; 3-ишемия покоя- боль в покое; 4- стадия трофич. Расстройств с дист.отделов кон-тей. 3, 4 ст.-критич.ишемия.

35.Облитерирующий тромбангиит — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего калибров, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии. Поражает, как правило, мужчин в возрасте до 40 лет. Существует несколько теорий возникновения облитерирующего тромбангиита: инфекционная, нейроэндокринная, неврогенная, аутоиммунная, наследственная, что свидетельствует о том, что этиология заболевания до конца не ясна. К предрасполагающим факторам относят курение табака, травмы, отморожения, перенесённые инфекции (например, вирусная или хламидийная). Заболевание имеет волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения.

Для облитерирующего тромбангиита характерны следующие моменты:

• поражение сосудистого русла развивается по воспалительному
сценарию;

• в патологический процесс, начиная с ранних этапов развития
заболевания, вовлекаются сосуды дистального русла, включая мик-
роциркуляторное звено;

• поражению артериального русла всегда сопутствуют тождествен
ные воспалительные изменения в поверхностных и глубоких венах
конечностей;

• поражение сосудистого русла конечности чаще всего имеет вос
ходящий характер, т.е. с течением времени распространяется от дис-
тальных отделов артерий и вен на проксимальные сегменты;

• в периоды стихания острой фазы васкулита в дистальном сосу
дистом русле происходит развитие коллатеральной сосудистой сети,
возрастает количество артерио-венозных анастомозов.

36. Основные принципы лечения острой гнойной хирургической инфекции:

1. Этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

2. Комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др. терапий) и оперативных методов лечения.

3. Проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.(антибактериальная

Этиотропная терапия для борьбы с возбудителем гнойного воспалительного заболевания. Антибактериальная терапия (большая роль в подборе антибактериального средства, показания, противопоказания к нему, учет чувствительности его к микроорганизмам, правильная доза, возможные побочные действия, как долго принимать препарат). Антисептическая, противовоспалительная, противоотечная (энзимотерапия), физиотерапию (тепловые процедуры, грелки, компрессы), УФО, УВЧ-терапия, электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапия. Общие условия создание покоя для больного путем иммобилизации конечности, ограничение активных движений, постельный режим.

В начале периода воспалительной инфильтрации ткани прокаиновые блокады: футлярная, ретромаммарная и др.блокады. С целью дезинтоксикации – инфузионную терапию, переливание кровезамещающих жидкостей. Дезинтоксикационная терапия делится на экстрокорпоральную и интракорпоральную. Включает гемосорбцию, плазмофорез, форсированный диурез, гемодиализ.

Иммунотерапия.

Если процесс прошел в гнойную фазу с формированием абсцесса, то удаляют гной и промывают полость гнойника антисептическими растворами, проводят дренирование.

№ 37 Обязанности и особенности работы врача хирурнического поликлинического приема.

Правильная организация работы в хирургическом отделении ускоряет прием больных, повышает качество медицинской помощи. Хирург работает с двумя медицинскими сестрами, одна производит перевязки, другая помогает врачу принимать больных (их вызов, частичное заполнение медицинской документации). Такая система не только ускоряет прием больных, но и позволяет врачу уделять большее внимание больному.

Расписанием приемов врачей-хирургов составляют в соответствии: повторных больных назначают на вторую половину дня, на первую половину – прием первичных больных. Норма нагрузки врачей хирургического профиля на 1 час работы в амбулаторно-поликлинических учреждениях по приказу на 9 больных приходится 4 первичных и 5 повторных.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 Следующая ⇒