Резорбиция в дыхательной системе аэрозолей

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 7Следующая ⇒

1. зависит от концентрации аэрозоля;

2. определяется размером частиц аэрозоля;

3. увеличивается при усилении легочного кровотока;

4. пропорциональна градиенту концентрации в системе «воздух — кровь»;

5. зависит от частоты и глубины дыхания

12. К общим механизмам цитотоксичности относят:

1. нарушение процессов биоэнергетики;

2. активация свободно-радикальных процессов в клетке;

3. повреждение клеточных мембран;

4. нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция;

5. нарушение процессов синтеза белка и клеточного деления.

13. К отравляющим веществам смертельного действия относятся:

1. психотомиметики;

2. ОВ нервно-паралитического действия;

3. ОВ общеядовитого действия;

4. ОВкожно-нарывного действия;

5. ОВудушающего действия.

14. Основные признаки раздражающего действия токсикантов;

1. наличие местных рефлекторных реакций;

2. центральный цианоз;

3. наличие общих рефлекторных реакций;
4. чувство боли, покалывания, жжения, рези;

5. утрата трудо- (бое-) способности на короткое время.

15. Ирританты обладают:

1. высокой избирательностью к холинорецепторам;

2. обратимостью эффектов;

3. высоким порогом восприятия;

4. низким порогом восприятия;

5. быстротой действия.

16. Выраженность раздражающего действия веществ определяется:

1. строением вещества;

2. концентрацией вещества;

3. местом аппликации;

4. состоянием организма;

5. наличием наследственной предрасположенности.

17. Симптомы поражения глаз при действии лакриматоров:

1. жжение и боль;

2. миоз;

3. блефароспазм;

4. спазм аккомодации;

5. слезотечение.

18. Для тяжелых отравлений адамситом характерно:

1. развитие мидриаза;

2. сочетание явлений раздражения слизистых оболочек с ощущением удушья, тошнотой и рвотой, сильной болью;

3. развитие поражений моторной и психической функции ЦНС;

4. проявления тяжелой одышки и бронхоспазма;

5. развитие печеночной недостаточности.

19. Свойство пульмонотоксичности проявляют:

1. только ОВ пульмонотоксического действия;

2. ирританты в высоких концентрациях (при ингаляционном поступлении);

3. ОВ кожно-нарывного действия в парообразном виде;

4. ОВТВ цитотоксического действия (в виде пара или аэрозоля);

5. технические жидкости.

20. Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации пульмонотоксикантами:

1. токсический отек легких;

2. бронхоспазм;

3. воспаление верхних дыхательных путей;

4. диффузная двусторонняя токсическая пневмония с
бронхиолитом;

5. судороги.

21. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:

1. нарушение сознания;

2. нарушение функции внешнего дыхания;

3. ожог кожи лица;

4. сохранение признаков поражения более 4 часов;

5. загрудинные боли.

22. Оказание помощи при развивающемся отеке легких включает:

1. снижение потребления кислорода;

2. борьбу с гипоксией;

3. снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;

4. стимуляцию сердечной деятельности;

5. борьбу с осложнениями;

23. Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека легких показаны:

1. небольшая физическая нагрузка;

2. создание комфортных температурных условий;

3. покой и комфортные условия транспортировки;

4. назначение седативных препаратов;

5. приподнять головной конец кровати.

24. Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:

1. этиловый спирт;

2. 10% раствор метанола;

3. 10% спиртовой раствор антифомсилана;

4. кислород под давлением;

5. седативные препараты.

25. Для интерстициальной фазы токсического отека легких характерно:

1. первоначальное повреждение мембраны капилляров с
повышением ее проницаемости;

2. накопление жидкости в иитерстициальном пространстве
и компенсаторное усиление лимфооттока;

3. заполнение полости атьвсол отечной жидкостью;

4. появление влажных мелколузырчатых хрипов в нижних долях легких;

5. отсутствие отчетливых клинических признаков отека легких.

26. В тяжелых случаях отравления фосгеном условно выделяют следующие периоды:

1. скрытый;

2. гилертермический;

3. развития токсического отека легких;

4. разрешения отека;

5. воздействия вешества.

27. Для своевременной диагностики наступления альвеолярной фазы токсического отека легких в скрытом периоде проводят:

1. пункцию легочной ткани;

2. пункцию плевральной полости;

3.повторную рентгенографию легких;

4. биопсию легких;

5. физикалыюе исследование легких с целью выявления признаков нарастающей острой эмфиземы легких через каждые I—2 часа.

28. Особенностями токсического процесса при отравлении веществами общеядовитого действия являются:

1. первоочередное вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;

2. быстрое снижение температуры тела;

3. отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях;

4. быстрота развития острой интоксикации;

5. развитие токсического отека легких.

29. Укажите ОВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:

1. ингибиторы цепи дыхательных ферментов;

2. разобщители дыхания и фосфорилирования;

3. ингибиторы ферментов цикла Кребса;

4. ингибиторы холинэстеразы;

5. метгемоглобинообразователи.

30. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается:

1. при повышении концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе;

2. при уменьшении парциального давления оксида углерода во вдыхаемом воздухе;

3. при гипервентиляции;

4. при усилении легочного кровотока;

5. при увеличении парциального давления кислорода и
углекислоты в альвеолярном воздухе.

31. Легкая степень тяжести отравления оксидом углерода характеризуется:

1. сильной головной болью;

2. нарушением сознания;

3. ощущением «пульсации височных артерий»;

4. головокружением;

5. нарушением координации движения.

32. Для синкопальной формы интоксикации оксидом углерода характерно:

1. резкое повышение артериального давления;

2. резкое снижение артериального давления с развитием коллапса;

3. быстрая утрата сознания;

4. бледность кожных покровов и слизистых оболочек;

5. психомоторное возбуждение.

33. Механизм действия оксида углерода заключается в:

1. образований карбоксигемоглобина;

2. нарушений явления гем-гем взаимодействия;

3. блокаде цитохромоксидазы;

4. блокаде SH-групп белков в нервных окончаниях;

5. связываний с миоглобином и другими цитохромами

34. Укажите антидоты при отравлении оксидом углерода:

1. противодымная смесь;

2. атропина сульфат;

3. кислород;

4. ацизол;

5. преднизолон.

35. Токсиканты, взаимодействующие с гемоглобином и нарушающие его функцию:

1. меняют кислородтранспортные функции крови;

2. вызывают развитие гемической гипоксии;

3. резко нарушают кислородную емкость крови

4. нарушают протонный градиент в митохондриях;

5. ингибируют микросомальное окисление.

36. Наибольшую опасность в плане возможного поражения людей в составе взрывных и пороховых газов имеют:

1. оксид углерода;

2. кислород;

3. диоксид углерода;

4. оксиды азота;

5. хлор.

37. Укажите клинические формы отравления взрывными газами:

1. по типу интоксикации кислородом;

2. по типу интоксикации оксидами азота;

3. по типу интоксикации оксидом углерода;

4. «опьянение от пороха»;

5. атипические или смешанные формы.

38. Попадая в организм, синильная кислота:

1. быстро всасывается и равномерно распределяется по органам и тканям;

2. медленно резорбируется и накапливается в жировой ткани;

3. подвергается окислению в печени с участием оксидаз смешанной функции с образованием весьма токсичных метаболитов;

4. небольшая часть в неизменном виде выделяется через легкие;

5. подвергается биотрансформации и выделяется с мочой в виде нетоксичных метаболитов (роданидов).

39. Для молниеносной формы отравления синильной кислотой характерны:

1. быстрая потеря сознания;

2. судороги;

3. снижение артериального давления;

4. желтуха;

5. остановка дыхания и сердечной деятельности.

40. При замедленном течении интоксикации синильной кислотой можно выделить следующие периоды:

1. скрытый период;

2. начальных явлений;

3. диспноэтический;

4. судорожный;

5. паралитический.

41. Укажите механизмы токсического действия синильной кислоты:

1. ингибирование ферментов цикла Кребса;

2. образование метгемоглобина;

3. блокада электронпереносящей цепи митохондрий;

4. блокада синтеза АТФ, сопряженного с тканевым дыханием;

5. блокада цитохрома а-3

42. Особенностями токсического процесса при отравлении ОВ цитотоксического действия являются:

1. вовлечение в патологический процесс органов с интенсивным энергообменом;

2. как правило, наличие скрытого периода;

3. постепенное развитие токсического процесса с вовлечением практически всех органов и систем;

4. преобладание воспалительно-некротических изменений в органах и тканях при местном и резорбтивном действии;

5. угнетающее влияние на системы клеточного обновления.

43. Укажите типичные нарушения в органах и системах при интоксикации ОВ цитотоксического действия:

1. угнетение процессов клеточного деления;

2. стимуляция процессов клеточного деления;

3. воспалительно-некротические изменения;

4. вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;

5. глубокие функциональные расстройства внутренних органов.

44. В отношении сернистого иприта верны следующие утверждения:

1. имеет название дихлорэтилсульфид;

2. впервые был синтезирован в 1822 г. Депре;

3. применен в качестве ОВ в 1917 г.;

4. относится к ОВ кожно-нарывного действия;

5. относится к ОВ удушающего действия.

45. В отношении азотистого иприта верны следующие утверждения:

1. относится к третичным хлорэтиламинам;

2. относится к ксилидинам;

3. имеет химическое название трихлортриэтиламин;

4. имеет химическое название хлорвинилдихлорарсин;

5. не использовался в качестве ОВ.

46. Сернистый иприт имеет следующие физико-химические свойства:

1. обладает высокой летучестью;

2. обладает малой летучестью;

3. пары тяжелее воздуха;

4. пары легче воздуха;

5. легко сорбируется пористыми материалами, заражая их.

47. Гидролиз иприта:

1. ускоряется при нагревании зараженной воды;

2. хорошо протекает при обычной температуре воды;

3. ускоряется при добавлении щелочей;

4. ускоряется при добавлении слабых кислот;

5. приводит к детоксикации.

48. Токсикокинетика иприта характеризуется:

1. быстрой резорбцией;

2. замедленной резорбцией;

3. быстрым распределением в организме;

4. депонированием в костях и мягких тканях;

5. легким преодолением гистогематических барьеров.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 Следующая ⇒