Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия

Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия

Застойное полнокровие почки

Правожелудочковая недостаточность, венозные сосуды и капилляры расширены.

Бурая индурация легкого

Перед нами часть лёгкого (левого), так как видны 2 доли. Размер и форму определить сложно. Консистенция плотная, изменена в сравнении с нормой, вследствие отёка.

Плевра: гладкая, прозрачная, не изменена.

Поверхность: в доступных участках не изменена, цвет бурый, со вкраплениями мелких пылевых частицах. Цвет слегка более тёмный по сравнению с нормой. Состояние сосудов и бронхов – не вызывает особых претензий.

Заключение: отёк лёгкого, причём поражено всё левое лёгкое. Причинами могут быть недостаточность левого отдела сердца.

Благоприятный исход: возможно обратное развитие при устранении причины. В просвете альвеол – транссудат, а сначала отёк развивается в межальвеолярных перегородках. Обратное развитие: жидкость выходит в виде мокроты и через лимфатическую систему. В мокроте кроме гемосидерофагов могут быть альвеоциты (эпителий альвеол).

Неблагоприятный исход: формирование бурого уплотнения (индурации) легких. Значение для организма – зависит от размеров поражения лёгкого. Дыхательная недостаточность, которая проявляется в виде одышки, кашля, также может присоединиться воспаление. В капиллярах МКК повышается давление ® повышается нагрузка на правое сердце ® гипертрофия правых отделов ® венозное полнокровие в нижней полой вене.

Субарахноидальное кровоизлияние - переносный

Кровоизлияние в мозг

Типа гематомы. Резко полнокровны сосуды мягкой мозговой оболочки извилины уплощены борозды сглажены в области подкорковых ядер с прорывом крови в большой желудочек.

Срез горизонтальный, который прошёл через ножки среднего мозга, структуры промежуточного мозга и ряд структур, относящихся к конечному мозгу.

Промежуточный мозг состоит из гипоталамуса, таламуса, метаталамуса и эпиталамуса. Таламус – зрительный бугор, который является центральным звеном чувствительности (всех, кроме обонятельного анализатора), центральным рецепторным звеном экстрапирамидной нервной системы, вегетативной нервной системы. Окаймляет зрительный бугор capsula interna, баз. ядра стриопаллидарной системы.

Размер и консистенция не изменены, т.к. патологический очаг находится внутри и нет отёка, также размер не может изменяться, т.к. мозг находится в черепной коробке.

Мягкая мозговая оболочка: сосуды расширены, наполнены кровью, выраженный сосудистый рисунок хорошо выражен.

Поверхность: извилины сглажены в связи с отёчностью, борозды более сглажены.

На срезе в области зрительного бугра находится патологический очаг чёрно-бурого цвета округлой формы, диаметром примерно 2, 5 см. Желудочки без крови. Нервная ткань, прилегающая к очагу, имеет изменённый цвет в виде лёгкой крапчатости. Сосудов не видно.

Заключение: кровоизлияние в мозг могло возникнуть вследствие разрыва или механического повреждения, либо вследствие разъедания, либо вследствие изменения проницаемости (диапедез).

Диапедез: спазм сосудов нарушает трофику эндотелиальных клеток ® появление щелей, увеличение межэндотелиального пространства, изменение базальной мембраны. Благоприятный исход диапедеза: если фактор действует длительно, эритроциты утилизируются макрофагами (в головном мозге эту функцию выполняет микроглия, в случае нужды ещё моноциты). Неблагоприятный: прорастание соединительной ткани, глиальный рубец – в головном мозге. Прогноз точечных кровоизлияний в головном мозге определяется их локализацией.

Судя по объёму кровоизлияния и сдавлению нервной ткани – это артериальное кровоизлияние, оно могло возникнуть в результате разрыва аневризмы (выпячивания, выбухания); гипертонического криза (резкого повышения АД), в результате чего разорвался истончённый участок стенки – аневризма.

Формирование аневризмы:

При атеросклерозе: атеросклеротические бляшки изъязвляются, стенка сосуда истончается. Обычно поражаются начальные отделы внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии, базилярной артерии.

При гипертонической болезни: 1 этап ГБ – увеличение мышечного слоя артериол или мелких артерий. Далее – дистрофия и гиалиноз мышечной стенки, потом склероз. Длительный спазм сосудов приводит к фибриноидному некрозу, постепенно выбухает стенка → формируется аневризма.

Благоприятный исход: рассасывание сгустка, восстановление. Рассасывание: гемосидерофаги переваривают эритроциты, затем идут в селезёнку и печень через лимфатическую систему, но если их много, происходит механическая закупорка лимфатических сосудов, и они остаются в ткани, гемосидерин откладывается в виде глыбок. В головном мозге благоприятным исходом могло быть образование кисты.

Неблагоприятный исход: кровоизлияние может сопровождаться воспалением ® некроз. Т.к. сгусток начал отделяться от стенок нервной ткани, гемосидерофаги пошли в нервную ткань, из этого следует, что человек умер не сразу. Причины смерти: сдавление сосудов и тканей. Гематома находится не в жизненно важных центрах. Имело место венозная гиперемия, гипоксия, накопление токсических метаболитов ® увеличение проницаемости микрососудов ® отёк мозга, отёчная ткань должна увеличиваться в размерах, но здесь она может расширяться только в области естественных отверстий черепа – for. Magnum, там находится ствол мозга, происходит его вклинивание в for. Magnum.

6, 113- Кровоизлияние в мозг В левом полушарии полость заполненная сгустком крови.

Киста от размягчения мозга

Височная и лобная доля правого полушария. Полость – округлая 3 на 2 см, границы четкие, стенка шероховатая. Определяется участок где структура не определяется. Белый инфаркт мозга с формированием кисты. Неблагоприятный исход: нагноение (м.б. абсцесс), расплавление.

Пристеночные тромбозы при атеросклерозе

Продолженный тромб в аорте

Шаровидный тромб в ЛЖ

Обтурирующий тромб в воротной вене

Белый инфаркт селезенки

Красный инфаркт легкого

Рубцы от инфарктов в селезенке

Гнойное расплавление инфаркта селезенки

Атрофия мозговых извилин

Правая затылочная = N, височная и лобная доли. Борозды глубокие, извилины уменьшены → атрофия мозга. Причины: нарушение кровоснабжения, б-нь Альцгеймера (по материнской линии).

Исход: деменция → слабоумие.

Внутренняя водянка мозга

Гидроцефалия Фронтальный разрез на уровне лобной доли, внутренняя гидроцефалия боковых желудочков, атрофия желудочков. Ликвор из венозных сплетений → боковые желудочки → через сильвиев водопровод → 3 через отверстие Монро → 4 → через отверстия Мажанди и Филюшко → субъарахноидальное пространство → всасывается в синусы.

Причины: нарушение образования ликвора → высокая продукция ликвора. Также в результате расширения полости боковых желудочков отток ликвора затруднён, именно это является причиной неблагоприятного исхода. В основном умирают в детском возрасте.

18 - Расширение почечной лоханки
19 - Эмфизема легких (Буллёзная).

Препарат легкого. Форма изменена, размеры увеличены. Плевра прозрачная, гладкая. Поверхность неровная, в области верхушки легких тонкостенные мешочки. Цвет неоднородный, более тёмные участки соответствуют неизменённым участкам, светлые – пузыри, заполненные воздухом. Микроскопически: альвеолы истончены, капилляры редуцированы.

Заключение: эмфизема может быть связана с нарушением выхода воздуха из альвеол в связи с обтурациями бронхов слизью → давит на паренхиму легких → атрофия. Может быть связана с бронхиальной астмой – длительным бронхоспазмом с повышенным выделением слизи (формирование пробки). Также эмфизема может быть врождённой, может быть связана с недостаточностью регенерации эластических волокон (ферментопатия), может развиваться под влиянием ОРЗ, пневмоний и т.д.

Исходы: недостаток оксигенации крови, при разрыве пузыря – пневмоторакс; лёгочно-сердечная недостаточность – гипертрофия правого желудочка вследствие гипертензии малого круга кровообращения из-за уменьшения количества сосудов. Далее – гипертрофия правого предсердия, венозный застой по системе нижней полой вены.

Амилоидоз почки

Амилоидоз печени

Ожирение брюшной стенки

ТЭ легочной артерии

Амилоидный нефроз

В почке вместо клубочков накапливается амилоид. Капиллярная сеть исчезает, масса амилоида вызывает дистрофию клубочка. Также в стенках сосудов, в почечных канальцах (базальные мембраны эпителия почечных канальцев и эндотелия сосудов).

Амилоидобласты вырабатывают F-компонент. Причём могут вырабатывать как клетки, в норме являющиеся белковосинтетическими, так и не являющиеся таковыми. Р-компанент (плазменный). Это неуклонно прогрессирующее заболевание, необратимо. Основной исход амилоидоза почки – формирование почечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени

Камни желчного пузыря

37 - Камень в лоханке почки (из темы “Смешанные дистрофии”)

В лоханке камень овальной формы, она расширена. Камни по составу – оксалатные фосфатные, уратные. Матрица камня – белок при протеинурии. Способствуют: хрон пиелонефрит, уростаз. Осложнения: пиело- и гидронефроз. Расширение чашечки – пиелэктазии. Гидроуретическое расширение мочеточника.

Антракоз легкого

Панцирное сердце.

Перикард утолщен, белесоватого цвета, непрозрачный, отложение солей извести

Исход: развивается диастолическая сердечная недостаточность → хр. серд.недостаточность → недостаточность правого желудочка в результате сдавления полых вен → нарушение функций. декомпенсация правого отдела сердца → лёгочно-сердечная недостаточность, застой в системе нижней полой вены: венозный застой в печени, асцит, отёки, гиперемия вен пищевода, передней стенки живота, геморроидальных вен.

Гангрена стопы

Инвагинация кишки

Очаговая пневмония.

Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно увеличены (из-за воспаления). плевра мутная, утолщена (фибринозный плеврит, который был ранее, т.к. сейчас нет фибриновых нитей).

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологическими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозное воспаление. Заключение: очаговая пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете бронхов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпителиальных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – компенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполненных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д

Неблагоприятный исход: может переходить в другие формы экссудативного воспаления (гнойное. фибринозное) абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

48- Очаговая пневмония с абсцедированием (очаги гнойного воспаления с расплавлением тк и образованием полости заполненной гноем)

Фибринозный плеврит

Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно увеличены (из-за воспаления).Стенка резко утолщена, разрастание соед.тк. Поверхность бугристая, плевра мутная, утолщена. На срезе цвет неоднородный.

Белёсые участки – участки казеозного некроза, чёрные участки – скопление пылевых частиц.

54 - Фибринозная (" крупозная" ) пневмония

Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.

Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.

Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотнена. Патологическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.

Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпителии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альтерации осложнения в виде язв, кровотечений). Стадии крупозной пневмонии:

Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморрагическое воспаление с обильным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:

Красное опеченение, затем массовый гемолиз.

Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.

Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитическими ферментами лейкоцитов.

Благоприятный исход: рассасывание.

Неблагоприятный исход: гангрена, абсцесс, зарастание соединительной тканью фибринозного экссудата – карнификация, гнойное расплавление (много лейкоцитов)→ дыхательная недостаточность, внелегочные осложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипертрофия правого сердца). При вовлечении в процесс плевры – фибринозное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накопление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.

Оспенные пустулы кожи.

Участки серого цвета- заполненные гнойным экссудатом- до 0.5 см. Осложнения: 1) Прорыв ч\з свищевые ходы наружу с образованием язв (фистулы, абсцессы кожи и слизистых)

Причины: дерматит, экземы, выпотевание экссудата, повышенная проницаемость сосудов.

Абсцесс мозга

Причины: инфекции- стрептококки, с током ликвора проникшие в тк. Чаще Из легких, отит мастоидит.

Абсцесс ограничен снаружи пиогенной мембраной в виде капсулы, перифокально – отек, макрофагальная и плазмоцитарная инфильтрация, по мере увеличения абсцесса возрастает внутричерепное давление

Гнойный нефрит

Гематогенный путь распостранения воспаления. Размеры в норме. Поверхность бугристая, полости с нечеткими границами, гнойники в корковом в-ве.

Продуктивный холангит

Продуктивн воспал – в инфильтрате л\ф и производные моноцитов и др. Разрез печени, резко расширены желчные протоки.

64 - Воспаление капсулы селезенки (" глазурная" селезенка)

Гиалиноз – мезенхимальная белковая дистрофия. Может подвергаться обратному развитию. Накапливается в сосудах и строме (в соед ткани). Гиалиноз сосудов является причиной гипертонической болезни. Гиалиноз капсулы селезёнки – капсула становится непрозрачной, где гиалина меньше, селезёнка просвечивает, капсула утолщенная. Нашвартовывания видны. Селезенка увеличена в размере.

65 - Фибринозно-гнойный плеврит Плевра утолщена, непрозрачна → из-за воспаления.

Эхинококк печени

Размеры печени увеличены, поверхность мелкобугристая. На срезе поверхность неоднородная, имеет ячеистую структуру – это капсулированный эхинококк. Многокамерный эхинококкоз – протекает как злокачественная опухоль, однокамерный – как доброкачественная. Прогноз: печёночная недостаточность.

Альвеококкоз печени

Прогноз: печёночная недостаточность.

Липома

На препарате новообразование (узел) больших размеров, поверхность гладкая, покрыт капсулой → доброкачественная опухоль. Сверху покрыто кожей

На срезе цвет однородный, светло-жёлтый, дольки разной формы и величины (разделены соединительной тканью).

Микро: жировые дольки разной величины разделены тонкими или толстыми прослойками с.тк

Значение: из-за роста опухоли происходит сдавление, дистрофия, атрофия окружающих тканей. Локализация может быть в подкожной жировой клетчатке, почках, если в забрюшинной области – могут сдавливаться почки, реже ГМ.

Липома кишки

Кавернома печени

Участок печени, серовато – розов цвера капсула не изменена, поверхность не гладкая. На разрезе тк плотной консистенции образование черного цвета не ровные границы, более рыхлая тк чем паренхима печени. Сосудистого происхождения

Хондрома мизинца

Опухоль округлой формы диаметр 6-7см по длиннику, четкие границы, есть капсула. На разрезе видны серо-зелен белесоватого цвета = участки дистрофичного обезыствления.

Растёт на суставных поверхностях из гиалиновой пластинки, покрывающей эпифизы мелких трубчатых костей, в мелких суставах, также может быть в кольцах трахеи, островках бронхов.

Могут быть метастазы, так как могут выделяться вещества, обладающие литическими свойствами, но эта опухоль все равно остаётся доброкачественной.

Сосочковая опухоль кожи

Папиллома из многослойного плоского ороговевающего эпителия и соед. Тк основы, похожа на ягоду малину диаметр 2.5 см. Как правило, неозлакочествляется и не рецидивирует.

Также может располагаться в гортани и мочевом пузыре – обязательный облигатный предрак, озлакочествляется и рецидивирует. Осложнения: воспаление, гематурия. Папиллома, это добр, опухоль, экспансивный рост, тк.атипизм, метастазирование

Полип 12-ти перстной кишки

Утолщение на слизистой в виде образования овальной формы 1.5 см по цвету не отличаетсч от слизистой

Полип прямой кишки

Образование овальной формы возвышающееся над поверхностью. Опухолеподобное разрастание эпителия, слизистая сероватого цвета, нет тканевого атипизма. Также могут быть в половых органах. Это облигатный предрак → надо удалять полип (полипэктомия). Причина – избыточное развитие регенерационной ткани при патологической регенерации (нарушение синхронности апоптоза и регенерации эпителия в условиях хронич. Воспаления).

Саркома подкожной клетчатки

Фиброма

Саркома надкостницы бедра

Поверхность надкостницы – диафиз бедренной кости. Образование выступает на 4-5 см шириной 3 см. поверхность бугристая. На разрезе плотная белесоватая тк. Растет остеобластическая, растет снаружи кости → периферическая остеосаркома бедренной кости. Нет разрушения ткани и инфильтрирующего роста. Анализ: рентген.

Локализация – коленный сустав, проксимальный отдел плеча. Бывает центр (рост внутри кости) и периф (снаружи кости), остеобластичес (образует костн тк) и остеолитич (разрушает костн тк). Чаще в молодом возрасте. Первые метастазы гематогенные в легкие и печень.

Микро: остеогенная тк богатая атипичн кл остеобластич рядас большим числом митозов

Меланома глаза

Саггитальный разрез, структура полностью разрушена меланома прорастает в зрительный нерв. Меланомы могут локализоваться в коже и глазе, чаще после полового созревания у блондинов. Предшествует- гигантский и диспластический невус. Макро- первичный узел с пигментом или без. Микро- полиморфные лимфоцитарная инфильтрация, патол митозы. Метастазы – кожа лимф, глаза- гематоенны- в печень.

Метастазы саркомы в легкое

Диаметр 0.5-3 см четкие границы, белесоватая тк, множественные узлы- метастазы

Миеломная болезнь

ГМ местами с полным разрушением. В основ

Порфирная селезенка

Вид селезенки при лимфогранулематозе (поражение ткани селезенки - пульпа на разрезе красная с бледно-желтыми серовато розовыми очагами - очаги некроза и склероза в пораженных лимфоузлах)
91 - Липосаркома

Макро: Образование - узел диаметром 20 на 15 см плотной неоднородной консистенции. Белесовато-желтого цвета с прозрачными очагами серого цвета – очаги миксоматоза (ослизнение), м\б зоны кровоизлияний, некроза,

Микро: зрелые липоциты или липобласты разной зрелости, полиморфные гигантские кл с уродливыми ядрами, патол митозы. Рост медленный, не метастазирует, но рецидивирует. Но если метастазирует - в легкие. Локализация: бедро, подколенная ямка, голень, забрюшинное пространство.

Рак губы

Рак пищевода

На препарате нижняя треть пищевода с переходом в желудок серо-зеленого цвета экзофитное прорастание в желудке эндофитное в пищеводе вверху складчатость пищевода сохранена, внизу складки сглажены – стертые очертания. Резко утолщена стенка опухоль прорастает в кардиальный отдел желудка. В желудке слизистая бугристая.

Метастазы → Лу средостения. Парные Лу.

Плотный рак желудка

Стенка уплотнена утолщена 7-8 мм желудок уменьшен в размерах → диффузная форма рака. → развивается синдром малого желудка (не раздувается воздухом при эндоскопии). Поражен весь желудок внутри – распад. Чаще солидный реже скирр. Осложнения: дно → диафрагма плевра, тело → поджелудочная, малая кривизна → малая доля печени и желчный пузырь, превратник → 12ПК. Нижнюю полую вену. Также → кахексия. Кровотечение перфорация перитонит

Изъявленный рак желудка

Рак желудка

Малая кривизна опухоль 6-7 см края в виде валика блюдцевидная форма желудочное кровотечение → смерть

Рак печени

Метастазы рака в легкое

Рак легкого

Предрак – дисплазия на фоне хронич воспаления (хр бронхит бронхоэктатическая болезнь антракоз силикоз туберкулез). Из эпителия бронхов. Может быть узловатый, разветвленный и смеш. Микро: 3 уровня дифференцировки.

Рак легкого

Главный бронх. Срез неоднородного цвета, от белого до тёмно-серого. Участки белёсого цвета (в основном в верхней части лёгких) – опухоль. Плевра прозрачная, в верхней части мутная – опухоль проросла в плевру.

Рак является первичным.центральн узловая разветвленная форма

Центральный: из долевых, сегментарных, дольковых бронхов.

Микроскопически: плоскоклеточный рак. Мерцательный эпителий → в плоский в результате метаплазии.также может мелкоклеточным или аденокарцинома

Периферический: возникает из мелких бронхиол, альвеол, локализуется субплеврально. Растут медленно.

Исход:. Сопровождается сначала пневмонией. Кровотечение абсцесс → плеврит и гангрена легкого → Спадение легкого = ателектаз в результате нарушения вентиляции лёгкого. при сдавлении верхней полой вены – цианоз и отек верхней половины тела. Прорастание в симпатический ствол → птоз век, миоз мидриаз энафтальм. Метастазы: Лу корня легкого парабронхиал и паратрахеальн. Надпочечники кости печень гол мозг.

Рак почки

Рак почки – до 3 % висцеральных раков. Возраст 6 десятилетие жизни, мужчины в три раза чаще. Преобладают почечно-клеточные раки. Различают зло: светлоклеточные зернисто- клеточные, эозинофильноклеточные

Макро: узел, от 3 до 15 см, пестрый. Микро: солидные, альвеолярные, папиллярные и тубулярные структуры Особенности метастазирования – рост по стенкам вен в виде солидных столбцов клеток (м\б от нижней полой вены до лев предсердия, Метастаз в другую почку). Растёт из эпителия почечных канальцев. Органоспецифичен

Почка резко увеличена в размере, поверхность неровная. В нижнем полюсе новообразование – почечно-клет рак

Атероматозные язвы аорты

Интима утолщена, бляшки разных типов, 4 тип – эрозия стенки бляшки, разрыв.

Атеросклероз аорты

Аневризма сердца

Сердце и аорта. Полость левого желудочка вскрыта стенки деформированы стенка ЛЖ истончена (5-6мм), полость ЛЖ расширена (преимущественно в поперечнике). На задней стенке выпячивание округлой формы (диаметр 4 см) стенка аневризмы – белесоватая тк (хронич ЛЖ) – осложнение трансмурального инфаркта миокарда. Миогенная дилятация полости ЛЖ с ХСН ( прогрессир) – возможная причина смерти (либо ОКС). На аорте – бляшки 5 и 6 типа

Амилоидный нефроз

Мозговое и корковое в-во не дифференцируются, плотная консистенция, отложение жировой тк в области лоханки, «большая сальная почка». Вторичный амилоидоз – ревматич артрит, ТВС, остеомиелит, хрон инфекции. Первичный – в районе средиземноморья.

Поликистоз почки

Перед нами почка, размеры резко увеличены, форма изменена, поверхность бугристая, капсула истончена, гладкая, прозрачная. Поверхность ячеистая, неровная. Бугристость связана с наличием множественных кист различного размера Ø неск мм – 4 см. Корковое и мозговое в-во не дифференцируется, паренхима вся замещена соед.тк. Цвет неоднородный, связан с различным цветом содержимого кист (от прозрачного – моча, до тёмно-бурого – кровоизлияния).

Заключение: кистозная почка. В основе лежит несращение почечных клубочков с почечными канальцами или почечных канальцев с собирательными трубочками, что обусловлено наследственностью. Аутосомно-домин, аутос-рецессивн. Первичная моча изливается в окружающую ткань и сдавливает эпителий почечных канальцев (поэтому их клетки уменьшенные или уплощенные) – атрофия.

Атрофия может быть:

1. Дисфункциональная – от бездействия органа – это все физиологические атрофии, а также атрофия мышц при переломах, ограниченной деятельности.

2. В результате хронической ишемии. 3. В результате венозного застоя – нарушение оттока крови приводит к нарушению притока крови. 4. Вызванная давлением – из-за сдавления сосудов уменьшается их диаметр (вены, микроцирк. русло). 5. Нейротическая – нарушаются функции ВНС, иннервирующей сосуды, т.е. тоже нарушение питания.

В данном случае атрофия от давления. Исход определяется объёмом поражённых нефронов. Чтобы была почечная недостаточность, должно быть повреждено 70%. Может быть формирование больших кист и их разрыв. В результате может быть: если много жировой ткани, то может быть её воспаление (очень тяжёлое) с дальнейшим вовлечением брюшной стенки. Причина смерти ОПН.

Бородавчатый эндокардит

Гипертрофия миокарда ЛЖ (Норма- до 1, 5 см)

Осложнения эндокардита: может возникнуть септический эндокардит, пороки (стеноз, недостаточность), ТЭ с образованием инфарктов по БКК.

Ревматический панкардит

Размеры сердца увеличены. Перикард: цвет неоднородный, имеются фибриновые наложения в виде нитей и плёнок. Вскрыт левый желудочек. Миокард гипертрофирован, митральный клапан деформирован, изъязвлён, склерозирован по основанию. В области верхушки – тромботические отложения

Язвенный эндокардит

Сердце увеличено в размерах, митральный клапан в норме, аортальный – утолщен. Имеются тромботические изменения, сращение створок. На поверхности сердца расширены вены.

Острый инфекционный эндокардит, тромботические наложения, гипертрофия до 2 см, аортальный клапан - полулунные- поражены уплотнение, наложение коричневого цвета, разрушение. Развивается на фоне атеросклероза, сифилиса, ревматизма, бактерии вирусы грибы риккетсии. Особенность поражения клапанов: тромботич массы и бактерии

Процессы: регургитация крови, переполнение левого желудочка → рабочая гипертрофия, а затем декомпенсация. При декомпенсации кровь не выбрасывается в полном объёме, происходит нарушение сократительной активности → уменьшение АД, инсульты.

Мускатная печень.

Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.

Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.

Характеристика поверхности: гладкая.

Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормальная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливового цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.

Состояние сосудов и протоков: не изменены.

Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень). Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атеросклеротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах ® расширение полой вены ® застой крови в вене и синусоидах.

Стадии морфогенеза: если застой связан с местной причиной, которая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в размерах, в них накапливается так называемый «фермент старения» - липофусцин. Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки. Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану) ® транскапиллярный обмен резко уменьшается. Также соединительная ткань развивается вокруг долек ® фиброз печени, который может переродится в цирроз.

Благоприятный исход: при устранении причины - почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.

Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печёночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

Гуммы в печени

Сифилис аорты

Аневризма начала дуги аорты

Рубцы в дыхательном горле

Белая пневмония

Абсцедирующая пневмония

На препарате представлена часть левого лёгкого (2 доли). Форму определить трудно, размеры оценить сложно. Плевра прозрачная, гладкая.

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологическими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозно-фибринозное воспаление. Заключение: нижнедолевая сегментарная пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете бронхов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпителиальных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – компенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполненных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

Неблагоприятный исход: абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Исход зависит от защитных сил организма, адекватного лечения и т.д.
151, Бронхоэктатическая болезнь

152 - Силикоз с образованием каверн

Серо-черного цвета, плевра утолщена, рисунок прослеживается с трудом. Силикотические каверны, нарушение трофики. Макро – узелковый, опухолевидный, диффузно- склеротический, смешан. Осложнения – хрон легочное сердце.

Атрофия слизистой желудка

Круглая язва желудка

Цирроз печени

(этиология): вирусные гепатиты (В±D, особенно C, G), алкоголь, метаболические расстройства (дефицит альфа1-антитрипсина, гликогеноз и др.), длительный холестаз (внутри- и внепеченочный), обструкция печеночных вен (синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит и др.), токсические агенты и лекарственные вещества

МАКРОскопически выделяют:

-микронодулярный (узлы 1-3 мм)

-макронодулярный (более 3 мм)

-смешанный

-диффузный процесс, который характеризуется избыточным развитием фиброзной ткани и образованием регенераторных узлов с нарушением архитектоники печени и развитием внутрипеченочных сосудистых анастомозов.

МИКРО

-МОНОЛОБУЛЯРНЫЙ- узелок образуется на территории одной дольки, в узле отсутствуют портальный тракты и центральные вены

-МУЛЬТИЛОБУЛЯРНЫЙ- узелки образованы несколькими дольками, портальные тракты и центральные вены есть

Водянка желчного пузыря

Туберкулез лимфоузлов

Спаяны, плотные, туберкулез внутригрудных ЛУ. Осложнения: хрон течение, дыхат недостаточность, сдавление бронхов – ателектаз, лимфо-железистые каверны → бронхогенная диссиминация

Туберкулезный спондилит

Переход шейного отдела в грудной у ребенка, разрушены 6 и 7 шейные позвонки с разрушением СМ. Может быть разрыв СМ ( спинальный шок, смерть). Может быть туберкулезный менингит (серозн или серозно-фибринозный), вторично → гнойное воспаление

168 - Туберкулез почки интраканаликулярно из очагов отсева

Туберкулез придатка яичка

Казеозная пневмония

Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно увеличены (из-за воспаления).

Поверхность бугристая, плевра мутная, утолщена (фибринозный плеврит, который был ранее, т.к. сейчас нет фибриновых нитей).

На срезе цвет неоднородный, в верхней части участки относительно неизменённые. Белёсые участки – участки казеозного некроза, чёрные участки – скопление пылевых частиц – черный антракоз. Патологический очаг занимает большую часть, локализуется в нижней доле. Казеозная пневмония – одна из стадий вторичного туберкулёза.

Туберкулез гортани

Мелкие бугорки на слизистой вторичные поражения

174 - Сливная ацинозно-лобулярная пневмония с образованием каверн

Полости 2-3 см с нечеткими границами, сливаются между собой острые каверны

Ожирение сердца

Миома матки

Интерстициальная Резко утолщенные стенки матки, полость неразличима, атрофия эндометрия → аменаррея, бесплодие. Осложнения: в толще во время родов в зоне миоматозного узла происходит разрыв и кровотечение ( т.к опухоль отслаивает эндометрий, где очень много сосудов)

Микро: опухоль построена из пучков длинных гладкомышечных и фибробластоподобных клеток и соед тк волокон, переплетающихся во всевозможных направлениях

12 3 4 5 6 7 Следующая ⇒