Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии 


Фибринозный перикардит- волосатое сердце




Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неров­ная (перикард снят). Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампо­нада – заполнение полости перикарда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.

Причинамимогут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого обмена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие. Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибри­нозное воспаление (крупозная пневмония), фибринозные бронхиты), серозными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и пери­тониты), ЖКТ (фибринозный, эрозиво-язвенный гастриты, панкреатит токсического характера).

Стеноз левого венозного отверстия

ЛЖ и ЛП резко расширены, истончены в полости рыхлые пестрые массы серо-коричневые массы , тромбоз в камере левого предсердия. Митральный клапан – ригидные створки сужены стенозированы. Левый желудочек 14 мм нет гипертрофии.

Язвенный эндокардит

Сердце увеличено в размерах, митральный клапан в норме, аортальный – утолщен. Имеются тромботические изменения, сращение створок. На поверхности сердца расширены вены.

Острый инфекционный эндокардит, тромботические наложения, гипертрофия до 2 см, аортальный клапан - полулунные- поражены уплотнение, наложение коричневого цвета, разрушение. Развивается на фоне атеросклероза, сифилиса, ревматизма, бактерии вирусы грибы риккетсии. Особенность поражения клапанов: тромботич массы и бактерии

Процессы: регургитация крови, переполнение левого желудочка → рабочая гипертрофия, а затем декомпенсация. При декомпенсации кровь не выбрасывается в полном объёме, происходит нарушение сократительной активности → уменьшение АД, инсульты.

Затяжной септический эндокардит

Сочетанный порок аортального и митрального клапанов. Могут перейти в ОСН. Осложнения: ТЭ, вторичные очаги инфекции в органах, инфаркты.

Патоморфоз инфекционных эндокардитов: протекают как затяжные (рецидивирующее течение) чаще поражается трикуспидальный клапан, правое сердце у наркоманов. Исход: формирование порока (по типу недостаточности).

Эндокардиты бывают: острые, подострые, хронич затяжные.

Стеноз атриовентрикулярных отверстий

ЛП – расширено, истончено тромбоз в ЛП. Митральный клапан стенка утолщена, отверстие сужено. ЛЖ – 13 мм норма. ПЖ, ПП - стенка 4 мм дилятация и декомпенсация → гипертрофия. Тотальная СН → смерть.

Мускатная печень.

Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.

Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.

Характеристика поверхности: гладкая.

Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормаль­ная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливо­вого цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.

Состояние сосудов и протоков: не изменены.

Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень). Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атероскле­ротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах ® расширение полой вены ® застой крови в вене и синусоидах.

Стадии морфогенеза:если застой связан с местной причиной, кото­рая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в разме­рах, в них накапливается так называемый «фермент старения» - липо­фусцин. Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки. Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану) ® транскапиллярный обмен резко уменьшается. Также соединительная ткань развивается вокруг долек ® фиброз печени, который может переродится в цирроз.

Благоприятный исход: при устранении причины - почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.

Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печё­ночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

Гуммы в печени

Сифилитическая дольчатая печень

Сифилис аорты

Аневризма начала дуги аорты

Аневризма дуги аорты с тромбозом

Аневризма аорты вскрывшаяся в пищеводе

Рубцы в дыхательном горле

Изменение костей черепа при сифилисе

Сифилис большеберцовой кости

Прободение твердого неба при сифилисе

Остеохондрит при врожденном сифилисе

Белая пневмония

Бронхит, бронхиолит, лобулярная пневмония

Лобарная пневмония (серое опеченение)

Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.

Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.

Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотнена. Патологическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.

Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпителии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альтерации осложнения в виде язв, кровотече­ний). Стадии крупозной пневмонии:

· Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморрагическое воспаление с обиль­ным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:

· Красное опеченение, затем массовый гемолиз.

· Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.

· Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитиче­скими ферментами лейкоцитов.

Благоприятный исход: рассасывание. Неблагоприятный исход:гангрена, абсцесс, зарастание соедини­тельной тканью – карнификация → дыхательная недостаточность, внелегочные осложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипер­трофия правого сердца). При вовлечении в процесс плевры – фибриноз­ное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накоп­ление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.

Абсцедирующая пневмония

На препарате представлена часть левого лёгкого (2 доли). Форму определить трудно, размеры оценить сложно. Плевра прозрачная, гладкая.

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологическими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозно-фибринозное воспаление. Заключение: нижнедолевая сегментарная пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете бронхов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпителиальных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – компенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполненных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

Неблагоприятный исход: абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Исход зависит от защитных сил организма, адекватного лечения и т.д.
151, Бронхоэктатическая болезнь

152 - Силикоз с образованием каверн

Серо-черного цвета, плевра утолщена, рисунок прослеживается с трудом. Силикотические каверны, нарушение трофики. Макро – узелковый, опухолевидный, диффузно- склеротический, смешан. Осложнения – хрон легочное сердце.

Атрофия слизистой желудка

Круглая язва желудка





Рекомендуемые страницы:


Читайте также:

  1. Было видно, что ему тоже не легко, возможно, куда сложнее, чем мне. И это причиняло мне неимоверную боль, сжимая сердце и холодя руки.
  2. Глава 37 :Молодое девичье сердце
  3. ЗАДАЧА: Больной предъявляет жалобы на сердцебиение. При обследовании выявлен дефицит пульса. Определите нарушение ритма.
  4. Кто положил Христа в свой гроб, т. е. в свое тело, в свое сердце, тот будет благообразен и здоров и у того будет ум здрав, сердце здраво и тело здраво, у того Христос воскрес.
  5. Мерзость Снимаем гриф «Секретно» Где сердце церкви
  6. Мозг, Сердце и Солнечное Сплетение
  7. Не мог бы ты немного рассказать о наблюдении и о сердце. Можно ли чувствовать их одновременно?
  8. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПРИСТУПЕ БОЛИ В СЕРДЦЕ
  9. Но, положа руку на сердце, ни Машка Гаврилова, ни Стас Верещагин не были ей неприятны. Тогда почему же она вдруг так ополчилась на своих новых знакомых, которые к тому же так хорошо играли?
  10. Особенности кровообращения в сердце, мозге, легких, почках. Регуляция органного кровообращения
  11. Соотношение неопределенностей является сердцевиной квантовой механики.
  12. СПЕКТАКЛЬ ДЛЯ ДЕТЕЙ «ВЕРНОЕ СЕРДЦЕ»


Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 3564; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2020 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.006 с.) Главная | Обратная связь