Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Кислородный запрос и кислородный долг
По мере нарастания физической нагрузки возрастает потребление кислорода вплоть до индивидуального максимума (МПК). У нетренированных людей МПК обычно равно 3-4 л/мин или 40-50 мл/мин/кг; у хорошо тренированных спортсменов МПК достигает 6-7 л/мин или 80-90 мл/мин/кг. Вследствие утомления максимальное потребление кислорода не может поддерживаться долго (до 15 мин). Во время работы потребность в кислороде возрастает. Рисунок 14 отражает обеспеченность кислородом: А – лёгкой работы; Б – тяжёлой работы; В – изнурительной работы. Кислородный запрос (О2-запрос) – количество кислорода, необходимое организму для полного удовлетворения энергетических потребностей, возникающих в работе за счёт окислительных процессов. Кислородный приход (О2-приход) – количество кислорода, используемое для аэробного ресинтеза АТФ во время выполнения работы. Кислородный приход ограничивается МПК (рис.14 Б) и скоростью развёртывания аэробных процессов энергообеспечения. Таким образом, при работе большой мощности кислородный запрос может превышать кислородный приход (рис. 14 В). В этом случае кислородный дефицит (О2-дефицит) – разность между кислородным запросом и кислородным приходом сохраняется в течение всей работы и приводит к значительному кислородному долгу. В условиях кислородного дефицита активизируются анаэробные реакции ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению в организме продуктов анаэробного распада, прежде всего – лактата. Во время работы, при которой возможно установление устойчивого состояния, часть лактата может утилизироваться по ходу работы за счёт усиления аэробных реакций, в которых лактат утилизируется, превращаясь в пируват и окисляясь. Другая часть устраняется после работы [Холлоши Д.О., 1982]. Если устойчивого состояния не наступает, то концентрация лактата по ходу работы всё время увеличивается, что приводит к отказу от работы. В этом случае лактат устраняется по окончании работы. Для этих процессов требуется дополнительное количество кислорода, поэтому некоторое время после окончания работы потребление его продолжает оставаться повышенным по сравнению с уровнем покоя [Волков Н.И., Нессен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун, 2000]. Кислородный долг (О2-долг) – объём кислорода, необходимого для окисления продуктов обмена веществ, накопившихся в организме во время напряжённой мышечной работы при недостаточном аэробном энергообеспечении, а, также для восполнения резервного кислорода, израсходованного в процессе физической нагрузки. Анаэробное энергообеспечение осуществляется двумя путями: - креатинфосфатным (без образования лактата); - гликолитическим (с образованием лактата).
1- «алактатная» фракция кислородного долга; 2- «лактатная» фракция кислородного долга
Рис.14. Образование и ликвидация кислородного долга при работе разной мощности [по Н.И. Волкову 2000] Поэтому кислородный долг имеет две фракции: - алактатный О2-долг – количество О2, необходимого для ресинтеза АТФ и креатинфосфата и пополнения запасов кислорода непосредственно в мышечной ткани; - лактатный О2-долг – количество О2, необходимого для устранения накопленной во время работы молочной кислоты. И, если алактатный О2-долг устраняется достаточно быстро, на первых минутах после окончания работы, то устранение лактатного О2-долга может продолжаться до двух часов. Методические выводы: 1. Алактатный кислородный долг образуется при любой работе и устраняется быстро, в течение 2-3-х минут. 2. Лактатный кислородный долг значительно возрастает при превышении величины кислородного запроса МПК. 3. Недостаточное время отдыха между повторениями нагрузок повышенной мощности переводит процесс энергообеспечения в гликолитическое «русло». Особенности адаптации мышц К работе на выносливость Скелетные мышцы в поперечном сечении представляют собой мозаику из быстрых, промежуточных и медленных волокон. Белые бы стрые волокна более крупные, но не очень однородные по толщине. Они не так хорошо снабжены кровеносными капиллярами, митохондрий в них немного. Вследствие этого они не адаптируются к длительной работе, и их роль в повышении выносливости весьма невелика. Напротив, красные медленные волокна обычно окружены обильной капиллярной сетью и число митохондрий очень велико. Кроме того, красные волокна значительно тоньше (в 3-4 раза). Волокна промежуточного типа – это быстрые красные волокна, обладающие выраженной способностью, как к анаэробному, так и к аэробному механизму образования энергии. Под влиянием тренировок на выносливость промежуточные мышечные волокна приобретают свойства медленных волокон с соответственным снижением свойств быстрых мышечных волокон. С помощью имунногистохимических методов, позволяющих определять «быстрый» и «медленный» миозин, было установлено, что в волокнах промежуточного типа содержатся обе разновидности миозина и что соотношение их может изменяться при тренировке. Однако подобных изменений не выявляется в красных медленных и белых быстрых волокнах. Примерное содержание медленных красных волокон в широкой наружной мышце бедра у конькобежцев-многоборцев около 56%, стайеров – около 75% [Меерсон Ф.З., 1986]. Эффективность аэробного обеспечения на периферическом уровне в значительной мере определяются окислительным потенциалом мышц, который, в свою очередь, определяется развитостью системы митохондрий. Мощность системы митохондрий скелетной мышцы, определяющая как способность ресинтезировать АТФ, так и утилизировать пируват, является звеном, лимитирующим интенсивность и длительность работы мышц. Способность митохондрий использовать пируват в качестве энергетического субстрата, предупреждая его переход в лактат и последующее накопление лактата, является важнейшим условием повышения уровня силовой выносливости. При этом скорость образования пирувата в быстрых гликолитических волокнах примерно такая же, как и скорость его использования в «аэробных» волокнах, и в этом случае суммарный эффект может быть обусловлен одновременной работой волокон одного и другого типа. Это выгодно как с механической, так и с метаболической точки зрения [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988]. Отсутствие гипертрофии медленных мышечных волокон не означает отсутствия в них процессов адаптивного биосинтеза. При тренировке на выносливость предпочтение получает синтез белков митохондрий, и не только в медленных, но и в промежуточных волокнах. При окислительном энергообеспечении обмен веществ происходит через мембраны митохондрий. Следовательно, чем больше суммарная поверхность мембран митохондрий, тем эффективнее окислительные процессы. При различных по интенсивности и объёму физических нагрузках биосинтез митохондрий протекает разными путями. 1. Гипертрофия – увеличение объёма митохондрий – происходит при «аварийной» адаптации к резко возросшим нагрузкам. Это быстрый, но малоэффективный путь. Хотя суммарная поверхность мембран митохондрий увеличивается, изменяется их структура, ухудшая функционирование. 2. Гиперплазия – увеличение количества митохондрий. Объём митохондрии не меняется, но суммарная площадь поверхности мембран возрастает. Этот эффективный вариант долгосрочной адаптации к аэробным нагрузкам достигается длительными тренировками. При этом суммарная площадь поверхности мембран митохондрий может ещё более возрастать за счёт образования крист – складок на внутренней мембране митохондрии. Рис. 15. Увеличение диффузных расстояний в гипертрофированной мышце
Если силовые тренировки вызывают гипертрофию промежуточных и быстрых мышечных волокон, то медленные мышечные волокна под действием нагрузок на выносливость не только не гипертрофируются, но и могут уменьшать толщину, что ведёт к повышению плотности митохондрий и капилляров и уменьшению диффузных расстояний. Таким образом, при длительной работе, когда доставка кислорода, энергетических субстратов, и удаление продуктов метаболизма являются решающими факторами, гипертрофия мышц отрицательно скажется на выносливости. Это обстоятельство направляет поиски путей повышения аэробной работоспособности организма высокотренированных спортсменов от центра к периферии, то есть от кардио-респираторной системы к нервно-мышечной. Методические выводы: 1. Уменьшение объёма мышц способствует повышению выносливости. 2. Рост выносливости напрямую связан с развитием системы митохондрий в мышечных волокнах. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-05; Просмотров: 5065; Нарушение авторского права страницы