Механизмы срочной компенсации при синдроме сердечной недостаточности. Компенсаторная гиперфункция сердца.

1) Срочные:

• Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
• Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
• Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм - меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы - период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

Компенсаторная гиперфункция сердца при пороках, гипертонии cor pulmonale, анемиях и инфаркте составлят один из решающих факторов компенсации этих основных заболеваний системы кровообращения. Эти нервно-эндокринные механизмы мобилизуются в ответ на соответствующую афферентную сигнализацию и их роль в приспособлении сердца к повышенной нагрузке может реализоваться по двум линиям. Во-первых, нервно-эндокринная регуляция определяет комплекс медиаторных и гормональных влияний, адресованных непосредственно сердцу и контролирующих функцию и метаболизм сердечной мышцы. Во-вторых, нервно-эндокринные механизмы контролируют нагрузку на сердце и экстракардиальные факторы приспособления: приток крови к сердцу, сопротивление сосудистого русла, состояние депо крови, гемо-поэз, потребность тканей в кислороде. Через эти экстракардиальные факторы нервно-эндокринная регуляция опосредованно влияет на степень гиперфункции и гипертрофии, а в дальнейшем — на темп изнашивания гипертрофированного сердца.

 

Нейроэндокринные и метаболические изменения в организме при развитии синдрома сердечной недостаточности.

Дыхательная недостаточность. Определение. Классификация. Диффузионная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, клинические проявления.

Дыхательная недостаточность

В основе внешнего дыхания, которое происходит в легких, лежат три тесно связанных между собой процесса: вентиляция, диффузия и перфузия. Изменение каждого из них может привести к развитию дыхательной недостаточности – состоянию организма, когда аппарат внешнего дыхания не обеспечивает адекватный газообмен, что приводит к повышению содержания углекислого газа (гиперкапния) и снижению кислорода (гипоксемия) в артериальной крови. Отклонение в содержании газов в артериальной крови рСО₂ - больше 50 мм рт. ст, рО₂ - меньше 60 мм рт. ст. свидетельствует о дыхательной недостаточности. Основные симптомы дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, чрезмерная утомляемость, дискомфорт, выраженные вегетативные реакции, головные боли, потливость, тремор рук и др.) обусловлены развитием стойкой гипоксемии и гипоксии, гиперкапнии и изменений кислотно-основного баланса.

Диффузионная дыхательная недостаточность

Обусловлена грубым нарушением процесса диффузии О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярный барьер. Изолированно нарушение процесса диффузии происходит редко, а чаще всего это сочетается с одновременным снижением вентиляционной функции легких.

Этот вид дыхательной недостаточности наблюдается при гиалиново-мембранной болезни (" синдром гиалиновых мембран" ). Эта патология встречается примерно у 20% недоношенных новорожденных, масса тела которых при рождении меньше 2500 грамм, а у детей, родившихся до 28-й недели гестации, часотота развития - 80 %.

Этиология. В основе развития болезни гиалиновых мембран лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант тонкой пленкой покрывает альвеолы и обусловливает их растяжимость на вдохе, а также препятствует спадению на выдохе. У плода он начинает вырабатываться в небольших количествах с 22—24-й недели беременности, а в полной мере система сурфактанта созревает лишь к 35—36-й неделе беременности. Этим объясняется высокая частота заболевания у недоношенных и незрелых новорожденных.

Патогенез. Вследствие дефицита сурфактанта при дыхании часть альвеол легких новорожденного спадается на выдохе, что приводит к ухудшению газообмена в легких. Развивается гипоксия. Гипоксия приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов. В легких это сопровождается выходом в просвет альвеол плазмы крови, содержащей белки и фибрин. Они образуют на поверхности альвеол блестящие мембраны, называемые гиалиновыми.

Нарушение процесса диффузии СО₂ может быть в легочной ткани может быть связано с диффузным фиброзом после длительно текущих воспалительных заболеваний, а также развиться при отеке легких, возникшем в результате резкого ухудшения основного заболевания или токсическом повреждении альвеолярно-капиллярного барьера.

26. Вентиляционная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, примеры. 27. Перфузионная форма дыхательной недостаточности, этиология, патогенез, клинические проявления.

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. A.16.15.3. Экран принудительной изоляции для использования в депо
2. Cинтетический учет поступления основных средств, в зависимости от направления приобретения
3. Cмыкание с декоративно-прикладным искусством
4. Cоотношение номинального и реального валютного курса в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Факторы, определяющие динамику номинального валютного курса в долгосрочном периоде
5. E) Ценность, приносящая доход, депозит.
6. F) объема производства при отсутствии циклической безработицы
7. F) показывает, во сколько раз увеличивается денежная масса при прохождении через банковскую систему
8. F)по критерию максимизации прироста чистой рентабельности собственного капитала
9. G) осуществляется за счет привлечения дополнительных ресурсов
10. H) Такая фаза круговорота, где устанавливаются количественные соотношения, прежде всего при производстве разных благ в соответствии с видами человеческих потребностей.
11. H)результатов неэффективной финансовой политики по привлечению капитала и заемных средств
12. I HAVE A STRANGE VISITOR (я принимаю странного посетителя)