Определение расчетным методом систолического и минутного объемов крови.

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 19Следующая ⇒

На основании экспериментальных данных выведена формула для расчета систолического объема крови (СО). Широкое применение получила формула СТАРРА:

СО = 101+0.5 ПД – 0.6 ДД – 0.6 А,

где: ПД – пульсовое давление;

ДД – диастолическое давление;

А – возраст испытуемого.

Этапы проведения теста:

1. Измерение АД И ЧСС в покое.

2. Измерение АД И ЧСС после 10 приседаний.

3. Измерение АД И ЧСС после 20 приседаний.

Трактовка результатов:

Нормотоническая реакция организма: после каждой нагрузки увеличивается ЧСС и СД (систолическое давление); ДД понижается или остается неизменным, СО повышается после первой или второй нагрузки.

Гипертоническая реакция организма: после нагрузок повышается СД и ЧСС, ДД – неизменно, СО – повышается.

Гипотоническая реакция организма: после нагрузок СД повышается незначительно; ЧСС – резко, СО – неизменно или снижается.

22. Атеросклероз. Определение. Теории развития. Клинические проявления и осложнения атеросклеротического процесса.

Атеросклероз – это системный типовой патологический процесс. Термин атеросклероз описывает изменения сосудистой стенки при этом системном типовом патологическом процессе. Слово «атере» (греч.) означает «кашица» и указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. Атеросклероз – заболевание артерий, появление в них атеросклеротических бляшек, что ведет к сужению кровеносных сосудов и проявлениям недостаточности кровообращения. Последствия атеросклероза серьезны – ИБС, инфаркт миокарда, поражение сосудов головного мозга, брюшной полости конечностей. Эта болезнь относится к медленно прогрессирующим и начинается еще в детском возрасте.

По определению Всемирной организации здравоохранения «Атеросклероз - это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».

В первую очередь атеросклероз поражает сосуды эластического и эластично-мышечного типов. Главное морфологическое проявление этого заболевания – соединительнотканная бляшка, содержащая липиды или атерома. При этом фиброзная покрышка бляшки выступает в просвет сосуда. По мере прогрессирования бляшки становятся многочисленными и могут поражать артерии полностью. Атеромы способствуют окклюзии артерий мелкого и среднего калибров и приводят к ишемическому повреждению органа. В крупных артериях бляшки ослабляют сосудистую стенку, формируя аневризмы, вызывают разрывы сосудистой стенки, способствуют тромбозу. Разрушение бляшки приводит к поступлению ее содержимого в кровоток и дает начало эмболии, чаще всего направленной в почки.

В 1852 г. К. Рокитанский впервые высказывает предположение о важной роли в развитии бляшек пристеночных тромбов и повторного тромбоза.

В 1856 г. Р.Вирхов – выдвигает гипотезу о роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с последующим фиброзом и жировой дегенерацией.

В начале 20 века Аничков Н.Н. формулирует теорию патогенеза атеросклероза, основа которой инфильтрация холестерина и других липидов во внутреннюю оболочку артерий.

Патофизиологическая основа атеросклероза нарушения липидного обмена (дислипидемии), в первую очередь повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов. В настоящее время принята гипотеза, что основа заболевания - окислительная модификация липопротеинов и накопление их в стенке сосудов. Важным фактором атеросклеротического поражения сосудов является повреждение эндотелия.

Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца.Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз).

Ксантелазмы. Липидное кольцо вокруг роговицы.

23. Атеросклероз. Этиология. Роль липопротеидов и их модификации в патогенезе атеросклероза.

Основа возникновения атеросклероза нарушение обмена холестерина и преобладание атерогенных липопротеинов (ЛПНП, ЛПОНП). В настоящее время доказано, что стартовой чертой атеросклероза является окислительная модификация липопротеинов, связанная с продолжительным нарушением баланса в организме между про- и антиоксидантами. Особенно подвержены окислительной модификации ЛПНП, так как содержат много линолевой кислоты.

Выяснилось, что липопротеины имеют собственную защиту от окислительного стресса в виде молекул ά -ТФ, β -каротина и других, общее содержание которых достигает 14 нМ/мг белка в липопротеине. Но даже в норме в ЛПНП обнаружено большое содержание гидроперекисей. Способность к окислению ЛПНП возрастает при их попадании в интиму сосудов.

Кроме того, важным фактором атеросклеротического поражения сосудов является повреждение эндотелия. Повреждение эндотелия способствует поступлению ЛПНП в сосудистую стенку. Эндотелий и в норме повреждается наиболее значимо в магистральных сосудах при повышенных механических нагрузках. В поврежденные участки направляются ЛПНП, доставляющие энергетический субстрат для восстановления, но в этих участках они вступают в контакт со свободными металлами переменной валентности, следствием чего является их окислительная модификация. Окисленные ЛПНП становятся токсичными для эндотелия. Кроме гиперлипидемии на эндотелий влияют и другие факторы: артериальная гипертензия, гормональная дисфункция, изменение реологии крови, курение, диабет.

Механизм атерогенеза

1. Под влиянием модифицированных ЛПНП повреждается эндотелий и меняются поверхностные свойства моноцитов и тромбоцитов, что повышает их адгезивность.

2. Окисленные ЛПНП проявляют свойства хемоатрактантов.

3. После фиксации на эндотелии моноцит мигрирует между эндотелиальными клетками в субэндотелиальный слой и превращается в макрофаг, который с участием специальных рецепторов-“чистильщиков” начинает захватывать липиды. Захват липидов также осуществляется нерецепторным путем. Это вызывает образование пенистых клеток.

4. Макрофаги продуцируют повреждающие вещества (лейкотриены, интерлейкины), которые в свою очередь отрицательно влияют на прилегающие клетки эндотелия.

5. Активированные макрофаги продуцируют несколько факторов роста, которые оказывают митогенное действие на гладкомышечные клетки и вызывают их миграцию в интиму, стимулируют и миграцию фибробластов, а также образование соединительной ткани.

6. При повреждении эндотелия патогенное влияние оказывают также тромбоциты, которые при контакте с эндотелием вызывают ретракцию клеток. После этого тромбоциты начинают взаимодействовать с пенистыми клетками и клетками соединительной ткани. Возможно также, что тромбоциты агрегируют и образуют пристеночный тромб. Выделяемые при активации тромбоцитов факторы роста вызывают пролиферацию гладкомышечных клеток. Пролиферирующие клетки в свою очередь продуцируется фактор роста, приводящий к прогрессированию поражения.

7. Ретракция клеток эндотелия может возникнуть вследствие накопления в них холестерина, липопротеидов низкой плотности. Избыточное их содержание нарушает податливость клеток. Поэтому в местах, подвергающихся в наибольшей степени воздействию тока крови (области бифуркации, отхождения сосуда) из-за ригидности возникает сепарация клеток эндотелия. Измененные эндотелиальные клетки начинают также продуцировать факторы роста, под влиянием которых формируются полоски и бляшки.

Клеточный состав бляшек оказался подобным составу хронического воспаления, протекающего в интиме артерий. В настоящее время атеросклеротическое поражение рассматривают как полиэтиологическую реакцию сосудистой стенки подобную воспалению, которая появляется в раннем детском возрасте.

Массовые эпидемиологические обследования населения различных стран позволили выявить ряд факторов, влияющих на частоту атеросклероза, - факторы риска. Не подвергаются сомнению значение возраста, пола и семейной предрасположенности. Среди прочих факторов основными являются: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет. Прослеживается зависимость между выраженностью атеросклероза и воздействием различных стрессоров, депрессии, гиподинамией, тучностью, гиперурикемией, потреблением крепкого кофе, чая.

Решающее значение для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение ЛП различных классов: ЛПНП, ЛПОНП обладают атерогенным, а ЛПВП — антиатерогенным действием. Наиболее высокий риск развития атеросклероза наблюдается у лиц с высоким содержанием ЛПНП и ЛПОНП и низким — ЛПВП.

Нормы холестерина

Нормы холестерина общего в крови - 3, 0—6, 0 ммоль/л.

Нормы содержания холестерина ЛПНП: для мужчин — 2, 25—4, 82 ммоль/л, для женщин — 1, 92—4, 51ммоль/л.

Нормы уровня холестерина ЛПВП: для мужчин — 0, 7—1, 73ммоль/л, для женщин - 0, 86—2, 28 ммоль/л

Синдром сердечной недостаточности. Определение. Этиологические факторы, их классификация. Примеры.

Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, возникающая вследствие различных причин, при которой ослабляется сократительная функция миокарда и сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и формированию циркуляторной гипоксии.

Этиология сердечной недостаточности:

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 101112 13 14 15 Следующая ⇒