Оценка функциональной способности почек.

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 19Следующая ⇒

1). Скорость клубочковой фильтраци рассчитывается по клиренсу веществ, которые полностью фильтруется, практически не секретируется и не реабсорбируется канальцами. В этих целях можно использовать вещества, специально вводимые в кровь (например, инулин), либо определять клиренс по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ (креатинина). Более физиологическим является определение клиренса эндогенного креатинин (проба Реберга).

Скорость клубочковой фильтрации определяется по формуле:

СКФ (мл/мин) = креатинин мочи х минутный объем мочи

креатинин крови

Величина клубочковой фильтрации, в норме у здоровых людей колеблется от 80 до 120 мл/мин.

2) Канальцевая реабсорбция (разница между объемом первичной мочи и минутным диурезом) вычисляется по формуле:

КР = (СКФ – диурез) x 100 %

СКФ

В норме колеблется от 95 до 99 %.

3). Концентрационная функция

Можно определить по соотношению концентрации креатинина в моче и крови (U/P) — в норме более 60.

Концентрационную функцию определяют, используя пробу Зимницкого. Пациент находится в обычных условиях, принимает обычную пищу, но учитывается количество выпиваемой за сутки жидкости, которое не должно превышать 1 - 1, 5 л. Пациент собирает 8 порций мочи каждые три часа, в течение суток. Определяют объем и относительную плотность мочи в каждой порции.

Нормальные значения пробы Зимницкого

Для нормальной функции почек характерно:

- суточный диурез около 1, 5 л;

- выделение с мочой 50 - 80% всей выпитой за сутки жидкости;

- значительное преобладание дневного диуреза (около 2/3 от суточного) над ночным (1/3 суточного диуреза);

- удельный вес хотя бы в одной из порций не ниже 1020 - 1022;

- значительные колебания в течение суток количества мочи в отдельных порциях (от 50 до 400 мл) и удельного веса мочи (от 1003 до 1028).

Клиническое значение пробы Зимницкого

Если дневной диурез становится равным ночному или ночной диурез преобладает, это может говорить либо о недостаточности кровообращения, либо об ограничении концентрационной способности почек. Наибольшее значение при суждении о нарушении концентрационной функции почек по пробе Зимницкого имеет монотонный характер отдельных порций мочи в отношении как одинакового количества выделяемой мочи, так и ее удельного веса.

4). Канальцевая секреция определяется по величине почечного плазмотока. Для количественной оценки почечного плазмотока (объема плазмы, протекающей через почку в единицу времени) определяется клиренс вещества, от которого плазма полностью освобождается при однократном прохождении через почечную паренхиму. Чаще вычисляется по клиренсу парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) или диодраста.

Величину эффективного почечного плазмотока (ПП) вычисляют по формуле:

ПП =U _ПАГ x V (мл/ мин)

Р_ПАГ

где U _ПАГ — концентрация ПАГ в моче;

Р _ПАГ - концентрация ПАГ в плазме;

V — диурез, мл/мин.

В норме величина клиренса ПАГ, т.е. эффективного почечного плазмотока, равняется 550—650 мл/мин.

Для измерения величины эффективного почечного кровотока (ПК) необходимо одновременно вычислять показатель гематокрита (Ht), тогда используется следующая формула: ПК=ПП/(1-Нt)

Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Нарушение водно-электролитного баланса при почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек; неспособность почек выводить из организма токсические и конечные метаболиты.

В крови возрастает азот мочевины крови, креатинин, как правило, при наличии олиго- или анурии.

Причины ОПН:

1) преренальные, характеризующуюся нарушением почечной гемодинамики без повреждения паренхимы почек (гипотония, шок различной этиологии)

2) ренальные, связанную с повреждением эпителия почечных канальцев (постишемические: сепсис, после обширных хирургических операций; токсические: антибиотики – аминогликозиды и др., соли тяжелых металлов, радиоконтрасные вещества, эндогенные токсины – миоглобин/гемоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов)

3) постренальные, обусловленную остро возникающей окклюзией мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь)

Патогенез ОПН

Основными патогенетическими факторами при развитии ОПН являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.

Падение системного артериального давления приводит к замедлению почечного кровотока и снижению фильтрационного давления. Констрикция почечных артериол может быть результатом внутрипочечной перестройки кровотока, происходящей независимо от состояния системного кровообращения: вследствие пониженной реабсорбции натрия из-за повреждения эпителия канальцев. Это стимулирует через рецепторы, заложенные в macula densa, продукцию ренина и ангиотензина-II, который вызывает констрикцию афферентных артериол почечных клубочков, что сопровождается шунтированием крови на уровне кортикомедуллярной зоны.

Острый некроз канальцев носит сегментарный характер, не вызывая полностью нарушение архитектоники почки. На фоне ишемического или токсического действия веществ происходит повреждение клеток почечного канальца, происходит его закупорка. Внутриканальцевая закупорка является главным нефрогенным механизмом падения скорости клубочковой фильтрации. Внутриканальцевый блок составляют цилиндры, мелкие обрывки поврежденных или некротизированных клеток канальцев, миоглобин, рабдоглобин, которые препятствуют движению мочи, вызывая обратный выход почечного фильтрата через поврежденный канальцевый эпителий.

Различные нефротоксины в большинстве случаев оказывают прямое повреждающее действие на эпителий канальцев, вызывая нарушение ферментативно-обменных реакций, окислительных процессов, структуры и функции клеточных мембран. Нефротоксичные вещества выводятся почками, поэтому при снижении функционирующих нефронов происходит увеличение времени повреждающего действия токсических веществ на оставшиеся нефроны.

Повышается концентрация мочевины (выше 7, 5 ммоль/л) и креатинина (выше 115 мкмоль/л) в сыворотке крови, развивается избыточный объем внеклеточной жидкости, нарушается баланс электролитов: гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальцемия, ацидемия; симптомы уремии, включающие перикардит, летаргию, рвоту и инфекцию.

ОПН независимо от этиологии характеризуется наличием четырех периодов:

1) начального действия этиологического фактора;

2) олигурии, иногда анурии;

3) восстановления диуреза;

4) выздоровления (при благоприятном исходе).

Начальный период имеет длительность от нескольких часов до 1-3 суток, проявляется симптомами основного заболевания; признаки нарушения функции почек еще отсутствуют; как правило, на первый план выступают нарушения гемодинамики.

Период олигурии (длительность от 5 суток до 2-3 недель) характеризуется объемом суточного диуреза менее 500 мл; олигурия может смениться анурией (диурез менее 300 мл/сутки).

Период восстановления диуреза (продолжительность 5-10 дней) характеризуется увеличением объема выделяемой мочи, что объясняется:

1) восстановлением системного АД, прекращением констрикции почечных артериол, восстановлением проходимости сосудов и как следствие нормализацией клубочковой фильтрации;

2) восстановлением проходимости канальцев и регенерации канальцевого эпителия;

3) уменьшением отека интерстиция, что обусловливает снижение внутрипочечного давления, в том числе в капсуле клубочков.

Объем мочи возрастает сначала до нормы, а затем превышает ее - возникает полиурия (ранняя и поздняя), при этом суточный диурез может достигать нескольких литров. Развитие полиурии объясняется недостаточной способностью канальцев реабсорбировать воду вследствие функциональной неполноценности регенерировавшего эпителия. Таким образом, функция клубочков восстанавливается раньше, чем функция канальцев. Моча имеет низкую относительную плотность - это свидетельствует о недостаточной концентрационной способности почек. По мере регенерации эпителия клубочков почек концентрационная функция восстанавливается, относительная плотность мочи нормализуется, хотя суточный диурез выше нормы.

Период выздоровления занимает от 6 до 12 месяцев. Он характеризуется постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальцевого эпителия, величины клиренса эндогенного креатинина.

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 14 15 16 171819 Следующая ⇒