Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования: содержимое носа, глотки, носоглотки.

Схема исследования:

1-й этап - посев материала петлей или тампоном на ЛБТА, или на пенициллиновый агар;

2-й этап:

а) учет роста на чашках. Колонии клебсиелл - крупные, выпуклые, влажные, блестящие. На ЛБТА цвет колоний зависит от вида клебсиелл;

б) посев колоний на модифицированную среду Ресселя или косой агар;

3-й этап - идентификация выделенной культуры:

а) мазок по Граму;

б) препарат по Гинса-Бурри;

в) определение биохимических свойств (см. таблицу); г) определение антигенной формулы с помощью клебсиеллезных сывороток О и К (р. агглютинации на стекле, РА в пробирках, РИФ).

Серологическая диагностика: используют РСК и РПГА со склеромным и

озенозным диагностикумами.

98. Возбудитель кишечного иерсиниоза.

1. Классификация: ФАН палочки, с.Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y.enterocolitica.

2. Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно

3. Тип питания: хемоорганотрофы

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность

5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны)

б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием

в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов

г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС)

Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки ® размножение в пейеровых бляшках ® проникновение в брыжеечные л. у. (мезентериальный лимфаденит) ® бактериемия (генерализация инфекции) ® проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы.

7. Клинические проявления:

8. Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов.

9. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО.

10. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении.

11. Профилактика: специфическая не разработана.

12. Лечение: АБ широкого спектра действия.

13. Диагностика:

Метод: бактериологический.

Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной - из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической - из испражнений и крови.

1-й этап: материал засевают петлей или тампоном на одну из плотных элективных сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитагар). Посевы инкубируют в течение 24 часов при 37°С, а затем дополнительно 24 часа при 20-22°С.

Одновременно испражнения засевают в одну из сред накопления (МПБ или пептоннуюводу). Кровь засевают в соотношении 1: 10 только в среды накопления. Посевы помещают при 4-5°С и выдерживают до 30 суток, периодически высевая через каждые 3-5 дней на плотные элективные среды. Y.enterocolitica при низкой температуре размножаются в этих средах, в то время как сальмонеллы, шигеллы, кишечная палочка, протей не размножаются.

2-й этап: просматривают посевы на плотных средах и отбирают подозрительные колонии (округлые, сероватого цвета на Эндо и Плоскирева и коричневого на висмут-сульфитагаре), Из колоний делают мазки по Граму и при наличии грам/- палочек отсевают на среду Ресселя.

3-й этап: при изменении цвета столбика на среде Ресселя из роста на ней делают мазок по Граму на чистоту культуры и изучают следующие тесты:

4-й этап: учет результатов и выдача окончательного ответа. При серологическом методе исследования кровь берут в конце первой и начале третьей недели. Ставят развернутую реакцию агглютинации с аутоштаммами и парными сыворотками больного. При положительном результате отмечается значительное нарастание титра антител.

99. Диагностика пищевых отравлений бактериальной природы

Пищевые отравления - острые системные заболевания, возникающие в результате приема в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих микробные экзотоксины. Пищевые отравления бактериальной природы подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ): острые кишечные заболевания с инфекционным воспалением кишечника, возникающие в результате употребления в пищу массивно обсемененных некоторыми бактериями продуктов.

Возбудители:

1. Условно-патогенные МБ:

ü семейства Enterobacteriaceae - E.coli, Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae;

ü семейство Vibrionaceae - V.parahaemolyticus;

ü семейство Bacillaceae - B.cereus, C.perfringens серотипа А;

ü семейство Streptococcaceae - S.faecalis;

ü семейство Pseudomonadaceae - P.aeruginosa и др.

2. Энтеропатогены: энтеропатогенные эшерихии, сальмонеллы, шигеллы (S.sonnei) и иерсинии (Y.enterocolitica)

Патогенез:

Прием пищи ® размножение МБ в тонком кишечнике ® проникновение в лимфоидный аппарат ® массовая гибель МБ с выделением эндотоксина ® поражение нервного аппарата кишечника и клеток ЦНС, сосудов, воспалительный процесс в кишечнике.

Клинические проявления:

Заболевание начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе и общих симптомов (головная боль, падение сердечной деятельности, вплоть до коллапса). По типу ПТИ могут протекать заболевания, вызываемые.

Диагноз устанавливается после выделения из исследуемого материала (испражнения, моча, рвотные массы, остатки пищи) соответствующего возбудителя.

Пищевые микробные токсикозы (интоксикации): острые заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых в результате массивного размножения микробов содержится большое количество экзотоксина.

К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковым энтеротоксином и токсинами микроскопических грибов.

Патогенез:

Обусловлен действием микробного экзотоксина, который не разрушается при кипячении, пищеварительными ферментами и кислым содержимым желудка.

Принципы диагностики:

1. Отравления часто носят групповой характер. Каждый случай подлежит обязательному санитарно-эпидемиологическому расследованию с целью установления причин заболевания и разработки мер ликвидации вспышки и профилактики. Расследование пищевых отравлений производится немедленно с участием санитарного врача по гигиене питания или главврача СЭС и врача-бактериолога.

2. Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи.

3. Бактериологический метод: для постановки этиологического диагноза бактериологическое исследование одновременно ведут в нескольких направлениях: на облигатно-патогенные и условно-патогенные энтеробактерии и вибрионы, стафилококки, стрептококки, бациллы, а также (по показаниям) - на обнаружение возбудителей и токсинов ботулизма.

При бактериологической диагностике ПТИ, вызванной условно-патогенными микробами, применяют количественный метод. Разведение материала засевают на чашки с дифференциально-диагностическими средами: Плоскирева, Эндо (Левина) - на энтеробактерии; ЖСА с полимиксином и триметилтетразолий хлоридом - на B.cereus; МПА с фурагином - на псевдомонады; щелочной агар - на вибрионы. При стафилококковом токсикозе производят посев на ЖСА.

При наличии роста колоний, подозрительных на патогенные энтеробактерии дальнейшие исследования ведут по их выделению и идентификации. При отсутствии роста облигатнопатогенных микробов изучают характер колоний УПМ на указанных средах. Определяют количество бактерий в 1 г материала. Выделяют чистые культуры и подвергают их идентификации и внутривидовому типированию.

Оценка результатов: выделение из материалов сальмонелл, шигелл, энтеропатогенных кишечных палочек, иерсиний или других облигатнопатогенных микробов, независимо от количества, подтверждает соответствующее заболевание или носительство. Для оценки этиологической роли УПМ главным критерием является количественный. Этиологически значимо присутствие в материалах от больных и пищевых продуктах микробов в большом количестве (105-106 и более КОЕ в 1 г). При пищевых отравлениях диагноз становится более достоверным при одновременном обнаружении тех же микробов в больших количествах в пищевых продуктах, явившихся причиной заболевания. Этиологическую роль микроба подтверждает его повторное выделение из материала больного, идентичность штаммов возбудителя (по фаго- и сероварам) у большого числа больных при групповом пищевом отравлении, а также нарастание титра антител в динамике болезни.

Для диагностики пищевых токсикозов используют методы обнаружения в материалах от больных (рвотных массах, промывных водах) и в пищевых продуктах экзотоксинов микробов. При ботулизме с этой целью применяют биологическую пробу нейтрализации на белых мышах с антисыворотками к ботулотоксинам различных типов. При стафилококковом токсикозе используют РПГА с эритроцитами, обработанными содержащими экзотоксин материалами и типовыми стафилококковыми антисыворотками.

100. Актиномикоз.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Actynomycetaceae, р. Actynomyces, A. israelei, A. viscosus, A.bovis

2. Морфология: Гр+, палочки, тонкие, прямые или слегка изогнутые нити с настоящим ветвлением, часто булавовидные концы, неподвижные, неспорообразующие.

3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН

4. Биологические свойства:

а) ферментируют глюкозу с образованием кислоты

б) слабая протеолитическая активность

5. АГ структура: видоспецифические АГ КС

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) летучие ЖК (масляная, пропионовая, капроновая)

2) миколовые кислоты КС

3) ферменты

Локализация на эпителии глотки и других полостей и органов, кл кожи ® образование актиномиком (первичный очаг) и друз ® контактное или лимфогенное распространение ® образование вторичных очагов в легких, печени и т.д. Часто к основному заболеванию присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

7. Клинические проявления: гнойно- септические процессы в ассоциации с другими МБ

8. Иммунитет: постинфекционный слабо напряжен. Отмечается формирование ГЗТ.

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. ОПЗ – эндогенно или аэрозольно.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: АБ (пенициллин, хлорамфеникол)

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 7 8 9 101112 Следующая ⇒