Острый серозно-гнойный (очаговый) пульпит. Этиология, патогенез, патанатомия. Клиника, дифференциальная диагностика. Методы лечения.

Патогенез острого пульпита

В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следую­щее:

1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;

2) возникает первичный эффект - характерные локальные измене­ния, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;

3) на этом фоне происходит внедрение в ткань пульпы инфекционных агентов;

4) последовательно включаются каскадные механизмы медиации
воспаления (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и
свертывания крови, выброс биологически активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток);

5) в месте аффекта в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов;

6) нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие
принимает генерализованный характер, открываются артериовенозные
анастомозы, возникает серозное воспаление;

7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, воз­никают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, воз­никает ацидоз ткани;

8) возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продукта­ми метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатического давления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер, а затем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепен­ным замедлением кровотока в микрососудах;

9) в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;

10) к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (микроабсцесс);

11) далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация
тканей;

12) заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);

13) повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность про­цессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным рас­плавлением ткани (флегмона);

14) патологический процесс, идущий с ранними и значительными расстройствами гемодинамики может быстро привести к некрозу пульпы и выходу этих изменений на первый план (гангрена);

15) часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного, гнойно-некротического).

Весь процесс от момента альтерации до разлитого гнойного воспа­ления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать об участии в патогенезе ре­акции гиперчувствительности немедленного типа.

Патологическая анатомия

Острый серозно-гнойный пульпит.

Макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полно­кровной и имеет тусклый вид.

Гистологически определяется резко выраженное полнокровие ка­пилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и микротромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение Лимфатических капилляров лимфой и ее, стаз. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и гшкноз их ядер. Основное ве­щество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер. Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации колла­гена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрирована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержа­щих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.

Клиника острого серозно-гнойного пульпита

Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозно-гнойная стадия воспаления пульпы характеризуется при­ступами интенсивных, самопроизвольных болей. Боль локализованная (т.е. больной может указать причинный зуб). В «светлые», безболевые промежутки боль может возникнуть от всех видов раздражителей, осо­бенно от термических. Очень характерны приступы болей в ночное вре­мя. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкус­сия безболезненна. ЭОМ 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.

Лечение: Полное удаление доступной пульпы. Диатермокоагуляции пульпы, девитализация пульпы. Ампутация пульпы. Биологический метод и метод прижизненной ампутации могут быть рекомендованы только для лечения пульпитов у детей и людей молодого возраста, не отягощенных туберкулезом, язвой желудка, диабетом и пародонтозом.

Б12

1. Современное представление о роли факторов полости рта в развитии кариеса зубов (зубная бляшка, ротовая жидкость). Кривая Стефана.

В настоящее время является общепризнанным, что при начальной стадии кариеса в очаге поражения имеется выраженная деминерализация эмали. При этом наиболее значительные изменения отмечаются в подповерхностном слое. Непосредственной причиной возникновения очага деминерализации в кариозном пятне являются органические (в основном молочная) кислоты, образующиеся в процессе ферментирования углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что эта деминерализация эмали отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне: при белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии кислот происходит постепенная убыль эмали по всей ее поверхности.

При рассмотрении возникновения кариеса зуба обращает внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обусловливает появление очага деминерализации. Основными из них являются: микрофлора полости рта, характер питания, режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализирующее действие слюны, буферные свойства, секреторные иммуноглобулины, лизоцим), сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, содержание фтора в питьевой воде, экстремальные воздействия на организм (лучевое воздействие, влияние окружающей среды).

Наличие множества факторов, способствующих возникновению кариеса, явилось основанием для некоторых авторов считать кариес заболеванием полиэтиологическим. Такой подход нельзя считать правильным. В соответствии с общим учением о болезни причиной болезни называют тот факт, который вызывает заболевание и обусловливает его специфические признаки. По нашему представлению, таким фактором являются микроорганизмы зубного налета, вырабатывающие органические кислоты и обусловливающие возникновение очага деминерализации.
Факторы, обусловливающие возникновение кариеса зуба, делятся на общие и местные. Кроме того, в возникновении кариеса важная роль принадлежит состоянию твердых тканей, их резистентности.
К общим факторам относятся: диета, пищевой рацион, в том числе содержание фтора в воде, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия.
Местные факторы включают микроорганизмы зубного налета; нарушение состава и свойств ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
Резистентность зубных тканей характеризуется полноценностью структуры, химическим составом, генетическим кодом.
Кариесогенные факторы (общие и местные), так же как и резистентность тканей зуба, могут быть различной итенсивности и характера. Возникновение кариеса зубов возможно при различных вариантах их взаимодействия. Однако кариесогенная ситуация создается при достаточно высокой концентрации свободных ионов водорода (Н+), способных вызвать прогрессирующую деминерализацию тканей зуба. Условия в полости рта наиболее изменчивы и зависят от характера принимаемой пищи, состава питьевой воды, функционального состояния органов и систем организма, перенесенных и сопутствующих общесоматических заболеваний. Действие этих факторов легче понять, если нормальное состояние эмали рассматривать как динамическое равновесие между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Если создаются условия, при которых в зубных тканях процессы деминерализации преобладают над процессами реминерализации, то в них возникает участок деминерализации в виде кариозного пятна. Дальнейшее прогрессирование процесса деминерализации эмали и дентина приводит к образованию кариозной полости той или иной глубины. При благоприятных условиях в полости рта (тщательное удаление зубного налета, уменьшение потребления углеводов, соблюдение режима питания и др.) создаются условия для реминерализации эмали и процесс стабилизируется. В одних случаях белое пятно может полностью исчезнуть, в других оно превращается в пигментированное пятно, которое можно характеризовать как стабилизацию процесса (оно в течение ряда лет не превращается в кариозную полость).
Локальное изменение рН как результат взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного поражения, характер влияния углеводов на развитие кариеса зубов, этиологическую роль микроорганизмов, важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных полостей при местном лечении кариеса. При такой трактовке возникновения кариозного процесса намечаются конкретные пути его профилактики.
Возникновение начального кариозного поражения эмали мы представляем следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя
зубной налет. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали
зуба, достигающему критического уровня 4, 5-5, 0. При длительном поддержании критического уровня водородных ионов происходит
растворение апатитов поверхности в наименее устойчивых участках эмали (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств),
что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями (наличие большого количества фторапатитов), а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникновения микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты.В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация эмали распространяется как вдоль ее поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали.

Процессы брожения в зубном налете и их активность в основном зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при процессах брожения Сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению рН (кривая Стефана) происходит медленно.

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Бактериологическая диагностика.
2. БЕРЕМЕННОСТЬ И ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
3. Бруцеллез. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.
4. Геморрагический васкулит: этиопатогенез, классификация, клиника, лечение.
5. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения
6. Глубокий кариес. Патологическая анатомия. Клиника, дифференциальная диагностика, особенности лечения.
7. Дефекты коронковой части зуба - этиология, классифискация, ИРОПЗ. Виды зубных протезов, восстанавливающих анатомическую форму зуба, показания к их применению.
8. Диагноз. Острый тромбофлебит геморроидальных узлов. Ущемление внутренних геморроидальных узлов.
9. Диагноз: Острый разлитой перитонит аппендикулярной этиологии.
10. Дифтерия. Этиология, принципы лабораторной диагностики, профилактика.
11. Дифференциальная диагностика проявлений данного заболевания.
12. Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения