Классификация и общая характеристика микобактерий.

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 12

Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M.tuberculosos, M.bovis, M. africanum, M. avium, M. leprae, M. kansasii.

Возбудитель лепры.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.

3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не культивируются

5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).

Внедрение в кожу и слизистую ВДП ® попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ® медленно диссеминируют.

7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.

8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.

12. Диагностика:

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.

1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.

2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)

3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

102.Возбудитель дифтерии.

1. Классификация: р. Corynebacterium, C. diphtheriae

2. Морфология: Гр+, палочка, булавовидные утолщения на концах за счет зерен волютина, неспорообразующие, располагаются под углом друг к другу в виде римских пятерок, есть микрокапсула и пили.

3. Биологические свойства:

1) требовательны к питательному субстрату.

2) культивируются на свернутой сыворотке крови и на кровяном агаре с теллуритом калия

3) образуют два типа колоний (gravis, mitis, intermedius)

4) ферментируют глюкозу с образованием кислоты, восстанавливают нитраты.

4. АГ структура: типоспецифический К-АГ, группоспецифический полисахаридный АГ КС.

5. Факторы патогенности:

1) адгезины (пили, микрокапсула)

2) инвазины (гиалуронидаза, фибринолизин, нейраминидаза)

3) гистотоксин (две субъединицы – токсический полипептид и транспортный полипептид)- блокирует синтез белка на рибосомах, действуя на фактор элонгации-2, вызывает некроз клеток.

6. Патогенез

Адгезия на эпителиоцитах миндалин, верхних дыхательных путей, коньюктивы → колонизация эпителиоцитов и возникновение воспалительного процесса → секреция гистотоксина на рецепторах мышечных кл сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиях → блокада синтеза белка и гибель кл.

7 Клинические проявления: дифтерия дыхательных путей: а) воспаление слизистой ротоглотки с образованием пленок, плотно спаянных с подслизистой б) крупозное воспаление трахеи с образованием фибринозных пленок, слабо спаянных с подслизистой, отеком и истинных крупом. Возможны миокардиты, нефриты, периферические нефриты, дифтерия кожи, глаз, наружных половых органов.

8 Иммунитет: постинфекционный иммунитет напряжен за счет антитоксина, антибактериальные АТ (агглютинины, преципитины) не обладают протективными свойствами.

Определение антитоксического иммунитета – реакция Шика – нейтрализация токсина антитоксином. При введении 1/40 DLM дифтерийного токсина в кожу предплечья появляется покраснение и припухание, если в крови нет антитоксина.

9 Экология и эпидемиология. Источник – больные люди, чаще дети. ОПЗ – аэрозольно, реже контактно. Хорошо переносят высушивание.

10. Профилактика: специфическая – введение дифтерийного анатоксина (АКДС)

11. Лечение: антитоксическая сыворотка, АБ (пенициллин, ванкомицин, эритромицин).

12. Диагностика:

Материал: из зева и носа, ватным тампоном на границе пораженной и здоровой части. Тампон помещают в пробирку с несколькими каплями физ. раствора или глицерина, чтобы не высох при транспортировке.

1. Бактериоскопия. В первый день – мазки по Леффлеру или Нейсеру. При наличии характерных палочек (расположенных в виде буквы «V» с зернами воллютина) делают заключение о выделении палочки, морфологически сходной с дифтерией. Ложно дифтерийные палочки Гофмана располагаются параллельно, не имеют зерен воллютина, окрашиваются равномерно. Окончательный ответ – только после получения чистой культуры.

2. Бактериологический.

Посев на среду обогащения РУ и сывороточно-теллуритовый агар. Если на чашках с сывороточно-теллуритовым агаром нет роста, делают мазок со среды обогащения и повторный высев на сывороточно-теллуритовый агар. Подозрительными на дифтерию являются колонии у биовара gravis (R-типа, темно-серые), mitis (S-типа, черные), остальные биовары – промежуточные варианты.

Из подозрительных колоний готовят мазок, посев на среды Гиса, отсев на среду Ру для накопления чистой культуры, проба на токсигенность методом двойной диффузии в агар. Учет результатов.

3. Серологическая диагностика: для определения противодифтерийного антитоксического или поствакцинального иммунитета. РПГА с эритроцитами, нагруженными дифтерийным анатоксином. Если человек иммунный, РПГА + (зонтик) в титре 1/80 и >, если нет – РПГА – (пуговка), необходима ревакцинация.

103. Возбудитель коклюша и паракоклюша.

1. Классификация: с. Legionellaceae, р.Bordetella, B. Pertussis

2. Морфология: кокки, располагаются поодиночно или попарно, имеют капсулу, пили, споронеобразующие, неподвижны.

3. Тип питания: хемоорганотроф, строгий аэроб.

4. Биологические свойства:

а) не растет на простых питательных средах (рост ингибируется ВЖК, которые сам и образует – «суицидальное поведение»)

б) факторы роста: некоторые АК

в) обладает гемолитическими свойствами, не расщепляет протеины и сахара

5. АГ: агглютиногены.

6. Патогенность и патогенез.

а) адгезины (пили, филаментозный гемагглютинин)

б) белковые токсины, связанные с цитоплазмой:

1) трахеальный токсин – функциональный блокатор, вызывает раздражение рецепторов слизистой дыхательных путей, сужает мелкие бронхи, воздействует на дыхательный и сосудодвигательный центры, активирует аденилатциклазу и нарушает водно-солевой обмен.

2) дермонекротоксин – действует на кл миокарда, вызывает их поражение.

в) капсульный полисахарид – защита от фагоцитоза

7. Иммунитет: напряженный постинфекционный ГИО.

8. Экология и эпидемиология: Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – аэрозольно. Быстро погибают в воздухе.

9. Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

11. Диагностика:

1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.

2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

104. Гемоглобинофильные бактерии.

1. Классификация: с. Pasterellaceae, р. Haemophilus, в. H. influenza, H. duckreyi.

2. Морфология: Гр-, палочка, мелка, иногда нитевидная, есть капсула, пили, споронеобразующая

3. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) нуждаются в присутствии гемина и НАД

в) расшепляют гл и сахарозу до кислоты

4. АГ структура: К-АГ, О-АГ

5. Патогенность и патогенез:

а) антифагоцитарный фактор (капсульный полисахарид)

б) токсины (ЛПС, мембранотоксин(гемолизин)

в) протеаза – разрушает sIgA.

6. Клинические проявления: H. influenza: фарингит, отит, пневмония, менингит у детей до 5 лет. H.duckreyi: мягкий шанкр.

7. Экология и эпидемиология. Источник – человек. ОПЗ – аэрозольно.

8. Лечение: АБ

105.Легионеллы.

1. Классификация: с. Legionellaceae, р. Legionella, в. L. pneumophilia.

2. Морфология: Гр-, палочка, капсул не образуют, один или два жгутика, споронеобразующие, подвижные.

3. Биологические свойства:

1) аэробы, микроаэрофилы.

2) размножаются на сложных средах (АК, железо)

3) не ферментируют углеводы.

4. Патогенность:

1) капсулярное вещество – фактор агрессии, подавляющий фагоцитоз

2) белок наружной мембраны – связывает с3b – фракцию комплемента и инактивирует его.

2) эндотоксин (ЛПС)

5. Клинические проявления: пневмония.

6. Иммунитет: ГИО

7. Экология и эпидемиология. Источник – больные люди. ОПЗ – аэрозольный.

8. Профилактика: вакцинопрофилактика отсутствует.

9. Лечение: макролиды, тетрациклины, рифампицин, фторхинолон.

106. Экологическая группа анаэробных бактерий.

Общее – получение энергии путем субстратного фосфорилирования.

По отношению к О₂:

а) облигатные анаэробы – не переносят О₂,

б) умеренно строгие анаэробы – выживают, но не размножаются в присутствии О₂,

в) аэротолерантные – размножаются и в отсутствии, и в присутствии О_2.

Для человека наиболее важны:

1) спорообразующие Гр+ МБ рода Clostridium (C. perfringens, C. novyi, C. hystolyticum – возбудители анаэробной раневой инфекции, С. tetani – возбудитель столбняка, С. botulinum – возбудитель ботулизма)

2) неспорообразующие Гр- МБ родов Bacteroides, Fusobacterium

3) неспорообразующие Гр+ анаэробные кокки родов Peptococcus, Peptostreptococcus и др.

4) Гр- кокки рода Veilonella

Возбудитель столбняка.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C.tetani.

2. Морфология: Гр+, крупная палочка, прямая, перитрихии, капсулы нет, спорообразующая, подвижная. Споры крупные, располагаются терминально.

3. Тип питания: хемоорганотроф, анаэробы.

4. Биологические свойства:

а) не ферментируют углеводы, слабая протеолитическая активность

б) колонии окружены зоной гемолизина

5. АГ структура: О-АГ и Н-АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) экзотоксин – термолабильный белок, из двух фракций – тетаноспазмин (нарушает передачу импульса) и тетанотоксин (гемолиз, некроз, разрушение фагоцитов).

Дефекты кожных покровов ® попадание спор в анаэробные условия и их прорастание ® выделение экзотоксина ® распространение гематогенным, лимфогенным и по периневральным путям по организму ® прочно фиксируется в нервной ткани ® избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны

7. Клинические проявления: начинается всегда остро. Тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. «Сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры, дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Приступы опистотонуса вызывают любые раздражители.

8. Иммунитет: постинфекционный иммунитет отсутствует.

9. Эпидемиология. Существуют в виде спор во внешней среде. Среда обитания – кишечник животных и человека. Входные ворота - мелкие бытовые травмы. Чрезвычайно устойчивы к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. Больные эпидемиологической опасности не представляют.

10. Профилактика: вакцина со столбнячным анатоксином (АКДС)

11. Лечение: антитоксическая сыворотка и противостолбнячный анатоксин.

107.Возбудитель анаэробной газовой инфекции.

2. Морфология: C. perfringens, C. hystoliticum: Гр+, палочка, крупная, утолщенная, спорообразующая, перитрихии, подвижная, капсула in vivo. C.novyi: бескапсульные.

3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН.

4. Биологические свойства:

C. perfringens: обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами, в столбике агара имеют вид чечевичных зерен, ферментируют углеводы до газа. C. novyi: гемолитическим свойством не обладают, ферментируют углеводы до газа, обладают протеолитическими свойствами, образуют аммиак и сероводород. C.hystoliticum: не ферментируют углеводы, обладают протеолитической активностью, образуют сероводород.

5. АГ структура: О-АГ, К-АГ, мембранотоксины (6 сероваров у C.perfringes)

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) α -токсин (мембранотоксин) – гидролиз фосфолипидов

2) тета-токсин – кардиотоксические и гемолитические свойства

3) ферменты деструкции тканей (гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза)

4) энтеротоксин (C. perfringens) – вызывает диффузную диарею.

Обсеменение раневой поверхности МБ ® образование токсинов.

7. Клинические проявления: Постепенно усиливающиеся боли в области поражения, раннее лихорадочное состояние, интоксикация. Выражены признаки расстройства кровообращения. Важный признак - скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах. Мышцы имеют вид варенного мяса.

8. Иммунитет: антитоксический, мало напряженный.

9. Эпидемиология. Источник – внешняя среда (почва). Входные ворота – раневая поверхность. Споры сохраняются десятки лет.

10. Профилактика: хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

11. Лечение: большие дозы АБ (пенициллины).

12. Диагностика:

Материал для исследования: раневое отделяемое, некротизированная ткань, кровь.

1. Микроскопический метод исследования: материал плотный измельчают, центрифугируют и из осадка готовят препараты с окраской по Граму и по Гинса-Бурри. Можно поставить пробу на подвижность (придавленная капля). Возбудители газовой гангрены подвижные (кроме Cl.perfringens), не имеют капсулы (кроме Cl.perfringens), спорообразования в животном организме не происходит.

2. Бактериологический метод исследования:

1-й этап: обработанный материал в нативном состоянии засевают на питательные среды (Китт-Тароцци, обезжиренное молоко, Вильсон-Блера, агар Цейсслера). Жидкие среды регенерируют (кипятят) и заливают вазелиновым маслом. Чашки выращивают в анаэростате. Посевы просматривают ежедневно в течение 7 дней.

2-й этап - изучение роста на средах: наиболее характерны изменения сред при росте Cl.perfringens. Помутнение и образование пузырьков газа на среде Китт-Тароцци наступает через 6 часов, молоко свертывается через 2-3 часа. К этому же времени наступает почернение с разрывами среды Вильсон-Блера. Другие возбудители указанные среды изменяют позже и менее типично.

На среде Цейсслера Cl.perfringens образуют серые крупные дисковидные колонии с зоной гемолиза. На среде Вильсон-Блера - колонии черного цвета. Из отдельных колоний делают мазки по Граму и их отсевают на среду Китт-Тароцци (для накопления чистой культуры).

Можно выделять культуру и другими методами (метод Фортнера, Вейнберга, трубочки Вейона).

3-й этап - изучение выделенной культуры:

а) мазок по Граму;

б) мазок по Ожешко;

в) проба на подвижность;

г) определение ферментативных свойств (в том числе лецитиназной активности);

д) реакция нейтрализации на белых мышах для определения типа токсина; е) антибиотикограмма.

3. Биологический метод исследования: заражают подкожно морских свинок. Животные погибают при картине экспериментальной газовой гангрены (местный отек с газообразованием, расплавление подкожно-жировой клетчатки). Посевом органов можно выделить культуру.

4. Экспресс-метод диагностики проводится с использованием: а) данных микроскопии препаратов; б) реакции иммунофлюоресценции; в) учета роста на средах с посевом нативного материала через 3-6 часов (для определения Cl.perfringens); г) определения антигена в материале методом встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментным методом.

108. Возбудитель ботулизма.

2. Морфология: Гр+, палочки, есть перитрихии, образуют споры (вид теннисной ракетки), капсулы нет, подвижны

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН

4. Биологические свойства:

а) обладает выраженными протеолитическими свойствами

б) размножаются на глюкозо-кровяном агаре, образуют зоны гемолиза

5. АГ структура: токсинный АГ (7 сероваров).

6. Факторы патогенности и патогенез:

1)специфический летальный нейротоксин: из двух субъединиц, одна отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая – за проникновение в них путем эндоцитоза.

Нейротоксин попадает в организм вместе с пищей и вегетативными формами возбудителя ® попадает в лимфу ® в кровь ® разносится по организму ® прочно связывается нервными клетками ® поражение нервных окончаний и мотонейронов ® избирательно воздействует на холинэргические отделы НС ®прекращение выделения АХ в синаптическую щель ® нарушается нервно-мышечной передачи возбуждения

7. Клинические проявления:

Поражение бульбарных нервных центров, нарушение походки, зрения, асфиксия.

8. Иммунитет: постинфекционный отсутствует.

9. Эпидемиология. Источник – кишечник травоядных, рыб, ракообразных. Споры могут быть в воде, почве. ОПЗ – алиментарный. Резистентны к высокой температуре.

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не проводится.

11. Лечение: противоботулиническая сыворотка.

12. Диагностика:

Основную роль играют серовары А, В, Е.

Материал для исследования: кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, испражнения, подозрительные на заражение пищевые продукты.

Микробиологическая диагностика аналогично для других клостридиозов. Наиболее информативный метод - РН на белых мышах с использованием противоботулинических сывороток. Ставят ее непосредственно с исследуемым материалом, либо с выделенной культурой. Животные, не защищенные сыворотками, погибают при явлениях общей слабости, одышки, порезов и параличей конечностей, западения мышц живота (" осиная талия" ).

109. Неспорообразующие анаэробы.

Гр+:	Гр-:
1. Peptococcus 2. Bifidobacterium 3. Lactobacterium 4. Actinomyces 5. Propionobacterium	1. Bacteroides 2. Porphyromonas 3. Fusobacterium 4. Prevotella 5. Veilonella

Бактероиды и их роль в патологии человека.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. IV. Облигатно-анаэробные палочки, с. Bacterioidaceae, р. Bacteroides, B. fragilis, B. melaninogenicus, B. gingivalis.

2. Морфология: Г-, палочка, биполярно окрашивается, иногда есть перитрихии и капсула, иногда подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН

4. Биологические свойства:

1) обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами

2) размножение стимулируется гемином и витамином К

5. АГ структура: для идентификации не используются.

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) антифагоцитарный (капсульный полисахарид)

2) адгезины (пили, белки наружной мембраны)

3) инвазины (нейраминидаза, фибринолизин, гепариназа)

4) b-лактамазы - разрушают пенициллин

5) короткоцепочечные ЖК, биогенные амины – нарушают активность макрофагов, лейкоцитов

7. Клинические проявления: перитониты, абсцесс брюшной полости, легких, гнойно-воспалительные процессы другой локализации.

8. Эпидемиология. Обитатели толстой кишки человека.

9. Лечение: АБ широкого спектра действия (производные имидазола)

Принципы диагностики неклостридиальных анаэробных инфекций.

1. Исследуемый материал: отделяемое ран, содержимое абсцессов, трахеобронхиальный аспират и др.

2. Транспортировка в лабораторию в киприце, в специальной транспортной среде. Материал помещают в среду немедленно.

3. Бактериоскопический: микроскопия материала с окраской по Гр.

4. Бактериологический метод: среды кровяные с неомицином и налидиксовой кислотой, Кита-Тароцци, тиогликолевая. Культивируют в анаэростатах, анаэробных камерах при повышенном содержании CO₂.

5. Критерии идентификация:

а) Окраска по Гр и Ожешко для выявления спор

б) Морфология колоний

в) Связь типа колонии с кислородом

г) Предварительная дифференциация по чувствительности к АБ

д) Биохимические тесты

6. Определение чувствительности к АБ (метод разведения в агаре или бульоне и метод бумажных дисков)

110.Кампилобактерии.

1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. jejuni, C. laridis, C. coli, C. fetus.

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, жгутик на одном или двух полюсах, споронеобразующая, подвижная.

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) хорошо растет на простых питательных средах

б) не сбраживает углеводы, источник энергии – АК.

5. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) поверхностные специфические адгезины

б) инвазины (жгутики и муциназа)

в) энтеротоксины (функциональные блокаторы) – нарушает водно-солевой обмен

г) эндотоксин, цитотоксины

Адгезия на энтероцитах ® при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану ® инвазия в кл ® бактериемия ® высвобождение токсина® общая интоксикация ® гематогенное обсеменение органов.

7. Клинические проявления: заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита(тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвота). Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания.

8. Иммунитет: ГИО, АТ выраженными протективными свойствами не обладают.

9. Эпидемиология. Источник – больные животные и люди. ОПЗ – алиментарно, возможен контактно-бытовой. Быстро инактивируются при нагревании.

10. Профилактика: вакцинопрофилактики нет

11. Лечение: эритромицин и гентамицин

Хеликобактер.

1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. pyloridis (Helicobacter pylori).

2. Морфология: Гр-, палочка, лофотрихи, споронеобразующая, подвижная.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на сложных питательных средах

б) продуцируют каталазу и оксидазу

в) микроаэрофил, капнофил.

5. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) уреаза – образование газовой оболочки, защищающей от кишечного сока

б) фосфолипаза – разрушает фосфолипиды

в) цитотоксин – действует на эпителиальные клетки

г) токсин, нарушающий межклеточные контакты

ж) эндотоксин (ЛПС)

з) белки теплового шока – приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв.

Адгезия ® пенетрация через слизистую ® разрушение слоя слизи и облегчение доступа к слизистой HCl с образованием эрозий ® инвазия, разрушение эритроцитов с высвобождением гемина – хемоаттрактанта МБ ® выделение уреазы и др. ферментов. Гибель МБ ® высвобождение эндотоксина.

7. Клинические проявления: язвы, гастриты, предраковые состояния.

8. Эпидемиология. Представитель нормальной микрофлоры животных. ОПЗ –алиментарно.

9. Профилактика: вакцинопрофилактики нет

Классические	Ускоренные
	Индикация	Идентификация
возбудителя	его АГ
а) микроскопия (Гр, капсула, подвижность) б) ПЦР в) РА г) РИФ д) проба с бактериофагом е) биопроба на животном со сниженным искусственно иммунитетом	а) РОПГА б) реакция коаглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом в) ИФА	Проводится по ускоренному плану, определение МБ – до уровня вида.

10. Лечение: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны.

112. Особо опасные инфекции.

ООИ – группа острых заразных заболеваний ч-ка, для которых характерно:

1) высокая контагиозность и быстрое распространение

2) развитие эпидемий и пандемий

3) тяжелое клиническое течение

4) высокая летальность (иногда в первые часы болезни)

Классификация ООИ:

1. Конвенционные – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: а) бактериальные: чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера, б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки

2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: а) бактериальные: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур в) протозойные (малярия)

3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль регионарный: а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез

Тактика врача при ООИ:

1. Строгая изоляция в месте обнаружения патогена.

2. Текущая дезинфекция.

3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу, скорую помощь.

4. Транспортируются специальным транспортом, все подвергается заключительной дезинфекции. Взятие материала и транспортировка в более жестких условиях (система стекло-металл-металл). Осуществляется только медицинскими работниками, не более 3, 5 часов.

5. Место нахождения больного объявляется в карантине. Запрещаются потоки больных (не принимают и не выписывают), везде устанавливаются посты наблюдения, берут материал для исследования у всех лиц в очаге инфекции, выявляют всех контактных лиц, контактных лиц изолируют на время максимального инкубационного периода, проводится профилактика.

6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание трупов и их захоронение.

При подозрении на чуму (первая группа): работает специально обученный персонал, строгий изоляционный режим, соблюдение техники безопасности, специальный скафандр, персонал по возможности вакцинирован и т.п. Необходимо исключить вынос инфекции за пределы лаборатории и очага заражения.

Методы диагностики ООИ.

113.. Возбудитель холеры.

1. Классификация: факультативные анаэробные палочки, с.Vibrionaceae, p. Vibrio, V. cholerae.

2. Морфология: Гр-, слегка изогнутая палочка, монотрих, спор и капсул не образует, подвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых средах со щелочной реакцией

б) ферментируют гл, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты

5. АГ структура: Н-АГ (видоспецифический) и О-АГ (типоспецифический). По О-АГ – три серотипа (компоненты А, В и С).

6. Факторы патогенности:

1) факторы проникновения (жгутик, муциназа)

2) фактор адгезии (филаментоподобное вещество)

3) белковые токсины:

а) холероген (экзотоксин) – функциональный блокатор (нарушает водно-солевой обмен, внутриклеточный транспорт, межклеточные контакты)

б) нейраминидаза – усиливает действие холерогена

в) эндотоксин (ЛПС) – защита от фагоцитоза.

Проникновение в слизистую тонкой кишки ® адгезия на энтероцитах ® колонизация слизистой кишки ® секреция белковых токсинов. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу. цАМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня. Болезнь обычно начинается остро. Первым клинически выраженным признаком является профузный понос. Испражнения напоминают рисовый отвар. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. Болей в животе нет. Больные ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах. Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма.

8. Иммунитет: непродолжительный, ГИО (антитоксические и антибактериальные АТ).

9. Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель, ОПЗ – алиментарно, иногда контактно. Чувствителен к дезинфектантам и АБ.

10. Профилактика: а) неспецифическая: выявление больных, носителей, людей, контактировавших с ними, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением б) специфическая: холерная вакцина (убитая) и холероген-анатоксин.

11. Лечение: тетрациклины.

12. Диагностика:

Обследованию подлежат не только больные, но обязательно все люди в очаге для выявления скрытых форм и бактерионосителей. Забор материала проводится в условиях, обеспечивающих полную безопасность персонала и внешней среды, обязательно медицинским работником. Материал от больного берется индивидуально, от подозреваемых лиц - можно объединять по несколько проб.

Материал для исследования: испражнения, кусочки кишечника от трупов, пищевые продукты, вода, объекты внешней среды. Пересылка материала осуществляется медицинским работником в течение не более 3, 5 часов в системе стекло-впитывающий материал-металл с приложением сопроводительного письма, в котором указаны паспортные данные больного, предполагаемый диагноз, время взятия материала, и пометкой " бактериологическое загрязнение".

1. Бактериологическая диагностика: классическая и ускоренная.

Классическое исследование: проводят поэтапно, через каждые 6 часов.

1-й этап:

а) посев материала для обогащения на 1% пептонную воду;

б) микроскопия материала (окраска по Граму и фуксином);

в) посев материала на щелочной агар и среду TCBS (тиосульфатцитрат-

бромтимоловый синий, сахароза). Посевы помещают в термостат;

2-й этап (через 6 часов):

а) вырастает пленка на пептонной воде, делают пересев на вторую пептонную воду для дальнейшего обогащения;

б) пересев из первой пептонной воды на щелочной агар и среду TCBS;

3-й этап (через 12 часов):

а) исследование роста на второй пептонной воде (аналогично первой);

б) изучение чашек первичного посева: - описание колоний (желтые на TCBS, прозрачные голубоватые на щелочном агаре; - микроскопия; -определение подвижности; - постановка РА на стекле с 0-1, Инаба и Огава сыворотками; - просмотр колоний в стереоскопическом микроскопе (голубоватый цвет); - пересев на двухсахарную лактозо-сахарозную среду. На этом этапе может быть дан предварительный ответ;

4-й этап (через 18 часов) - изучение выросшей культуры:

а) учет изменения лактозо-сахарозной среды (разложение сахарозы в столбике без газа);

б) мазок по Граму;

в) идентификация по ряду признаков.

Ускоренное исследование подразделяется на ускоренный метод индикации микроба, антигена и ускоренную идентификацию.

1. Ускоренная индикация - поиск микроба непосредственно в материале или после подращивания в пептонной воде следующими методами:

а) микроскопия (по Граму и фуксином и на подвижность);

б) прямая РИФ;

в) р. иммобилизации под действием сыворотки 0-1;

г) РА растущих культур (материал засевается в 2 пробирки с пептонной водой, в одну из них добавляют диагностическую сыворотку, отмечается рост и одновременно склеивание микробов в пробирке с сывороткой);

д) проба с бактериофагами.

2. Поиск антигена в материале серологическими методами:

а) ИФА;

б) РОПГА;

в) РТПГА.

3. Ускоренная идентификация осуществляется на 3-м этапе бактериологического исследования путем изучения свойств выросших колоний.

2. Серологическая диагностика: чаще носит ретроспективный характер, помогает в неясных случаях, для выявления переболевших и вибриононосителей. Используют РА, РПГА, а также определение вибриоцидных антител. Рекомендуют использовать парные сыворотки. Положительный ответ получают при наличии высокого титра (в РА-1: 180-1: 3200) или при нарастании его в парных сыворотках.

114. . Возбудитель чумы.

1. Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis

2. Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

5. АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя ® миграция регионарные л. у. ® захватывается мононуклеарными клетками ® подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у. ® геморрагический некроз л.у.®бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию® возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции) ® поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

7. Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т.д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи.

8. Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.

9. Эпидемиология. Зооно<

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 7 8 9 10 1112