Травматический пульпит. Этиопатогенез. Клиника. Методы лечения.

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 22Следующая ⇒

Причиной острого неинфекционного пульпита чаще всего является острая механическая или термическая травма твердых тканей зуба. Механическое воздействие возможно: при ударе с отколом или без откола части твердых тканей зуба; при неправильном препарировании кариозных полостей (вскрытие рога пульпы при среднем или глубоком кариесе из-за незнания топографии полости зуба, дислокации зуба или индивидуальных особенностей; при механической обработке коронки зуба под ортопедические
конструкции. Термический ожог пульпы возникает из-за несоблюдения правил работы с вращающимися инструментами при механической обработке твердых тканей зуба. Возможно возникновение острого пульпита при применении сильнодействующих лекарственных средств для лечения глубокого кариеса, пересушивание обнаженного дентина под стеклоиономерные цементы и дентинные праймеры.

Клинические проявления острого неинфекционного пульпита идентична острому инфекционному пульпиту (в анамнезе травма). Лечение острого неинфекционного пульпита возможно как с сохранением пульпы зуба, так и с экстирпацией ее. Показания для лечения биологическим методом аналогичны при остром инфекционном пульпите (при наличии кариозной полости). При отколе твердых тканей зуба с обнажением пульпы или при вскрытии полости зуба во время обработки под искусственную коронку показаны витальная ампутация или витальная экстирпация (в соответствии с показаниями к данным методам лечения). Лечение острых травматического пульпита без обнажения пульпы проводится по плану острого травматического периодонтита, с которым чаше всего сочетается.

Причинами хронического воспаления или некроза пульпы зуба может быть: перегрев значительных слоев дентина при работе бором без охлаждения; чрезмерное давление на дно кариозной полости; обработка кариозной полости сильным антисептиком; наложение на дно кариозной полости раздражающих пульпу медикаментов; использование токсичных пломбировочных материалов при отсутствии или недостаточной изоляции от них пульпы зуба; отсутствие адекватной терапии глубокого кариеса; осложнение консервативного метода лечения пульпита.

Клиника. При хроническом неинфекционном пульпите вскоре после пломбирования зуба пациенты испытывают болевые ощущения на холодный, а в некоторых случаях и на горячий раздражитель. Боль не проходит после устранения раздражителя. Нередко эти проявления пульпита оказываются преходящими. При некрозе пульпы больной после пломбирования зуба жалоб не предъявляет. В анамнезе может отмечаться боль преимущественно от термических раздражителей. Цвет коронки зуба может быть изменен, особенно при некрозе пульпы, на серовато-тусклый. Электровозбудимость пульпы снижена (при некрозе пульпы до 100 мкА). Сравнительная перкуссия зуба может быть положительна. Обычно некроз пульпы обнаруживается случайно или во время обострения хронического верхушечного периодонтита.

Лечение хронического неинфекционного пульпита предусматривает полную экстирпацию пульпы зуба и пломбирование каналов. При возникновении периапикальных очагов - лечение соответствующей формы периодонтита с соблюдением строгих правил асептики.

Для профилактики повреждений пульпы необходимо строго соблюдать все правила техники обработки твердых тканей зуба (изменение скорости вращения бора в соответствии с этапом обработки, исключить чрезмерное давление на дно кариозной полости, охлаждение твердых тканей зуба). Следует учитывать, что при работе более крупным бором больше нагрев тканей, чем при работе мелким. Длительный контакт вращающегося зубного бора с дентином также приводит к перегреву. Такое же действие может оказать чрезмерно интенсивная полировка пломбы. Длительная ишемизация пульпы при проведении неадекватной анестезии может отягощать действие вышеперечисленных неблагоприятных факторов. Токсическое воздействие на пульпу зуба можно предотвратить соблюдением правил медикаментозной обработки глубоких полостей, неиспользованием медикаментов при сенсибилизации к ним больного, выполнением правил наложения подкладки и пломбы.

Б18

1.Современное представление об этиологии и патогенезе кариеса, зубов (Боровский Е.В., Леонтьев В. К.).
Теория Е. В. Боровского

Создавая свою гипотезу, Е. В. Боровский опирался на:

1. Данные о значении слюны (работа Энтина)

2. Данные электронной микроскопии начального кариеса

3. Данные профессора Леуса о проницаемости мембран

Основные положения теории:

• Эмаль - это проницаемая ткань, как для неорганических, так и для органических соединений. Она проницаема в двух направлениях: со стороны слюны и со стороны крови.

• пульпа зуба обеспечивает химический состав тканей зуба во время его развития.

• После прорезывания зуба регулирующее влияние на эмаль переходит к ротовой жидкости

• Состав и свойства ротовой жидкости зависят от общего состояния организма.

Боровский считал, что органические кислоты, которые образуются в результате жизнедеятельности микроорганизмов зубной бляшки, способствуют деминерализации эмали.

Возможность реализации кариесогенной ситуации зависит от ряда факторов. Эта зависимость выражается формулой

О*М*Р=К

О - общие факторы

М - местные факторы

Р - резистентность твердых тканей зуба.

Взаимодействие этих факторов либо дает кариес либо нет

Общие факторы:

1. Алиментарные факторы (характер питания). Все экспериментальные данные показали, что кариесогенная диета содержит избыток углеводов и жиров, недостаток белков и минеральных веществ.

2. Климато-географические условия включают в себя: содержание фтора в воде, инсоляцию, влажность. При повышенной влажности человек мало пьет, поэтому поступление с фтором с водой уменьшается. В жарких местах человек пьет больше, поэтому содержание фтора в пище может быть меньше нормы. Имеет значение характер обработки пищи (чем она больше, тем хуже). Консерванты и добавки тоже оказывают неблагоприятное действие.

3. Болезни и сдвиги а общем состоянии организма. Это имеет значение особенно в детстве: рахит, туберкулез, хронические заболевания верхних дыхательных путей, гепатиты, заболевания эндокринных желез.

4. Экстремальные воздействия: радиационное облучение, стрессовые ситуации.

Все общие факторы могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки. Действие общих факторов осуществляется через действие местных.

Местные факторы.

Среди местных факторов рассматривают пищевые остатки, микрофлору, зубную бляшку, состав ротовой жидкости.

Эмаль зуба сначала покрыта кутикулой, потом она стирается и зуб покрывается пелликулой. С одной стороны она является некой защитой, с другой стороны она является субстратом к которому прикрепляется зубная бляшка. 60% микроорганизмов зубной бляшки - это ацидофильные бактерии (str.mutans, str.mitis, str salivarius, палочки молочнокислого брожения (они факультативные аэробы), актиномицеты. 20% микроорганизмов - это протеолитическая флора: пептострептококки, стафилококки, вейлонеллы, грибы. Для жизнедеятельности микроорганизмов нужны органические углеводные остатки (они задерживаются в ретенционкых пунктах). Микроорганизмы потребляют пищевые остатки, образуют экзополисахариды, которые обеспечивают адгезию микроорганизмов друг к другу. В процессе гликолиза микроорганизмы образуют органические кислоты. В результате под бляшкой рн снижается до 4-4.5 и происходит деминерализация эмали.

Слюна может вести себя по-разному. Она может изменить действие зубной бляшки, разрушить некоторые ее элементы.

Ротовая жидкость кариесрезистентных людей содержит большое количество кальция, фтора, ванадия, имеет большую буферную емкость, содержит лизоцим, РНКазу, липазу» секреторный IgA (он разрушает декстран и не дает прилипать микроорганизмам к пелликуле).

У кариесовосприимчивых людей слюна содержит много муцина, много углеводных остатков. Слюны мало, она вязкая. Буферная емкость низкая. Большое количество магния и селена. Изменение а слюне такого типа возникают при нарушениях ЦНС и хронических заболеваниях. Секреторный 1дА страдает при токсикозах беременных, также страдает функция слюнных желез.

Резнстентность к кариесу твердых тканей зуба:

альфа - Особенности анатомического строения эмали, форма и глубина фиссур, глубокие колбовидные фиссуры создают условия для задержки пищевых остатков;

бетта - Химический состав эмали, чем больше Са; Р коэффициент, тем больше устойчивость кристаллов гидроксиаппатита к деминерализации;

гамма- Генетический фактор который обеспечивает передачу этих особенностей.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно,

пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной рези-стентности твердых тканей зуба кариесогенная ситуация возникает легче и быстрее.

Теория В. К. Леонтьева

В. К. Леонтьев утверждает (1994 г.. журнал " Стоматология", статья " Об этиологии кариеса зубов" ), что все известные теории кариеса имеют чисто историческое значение, кроме микробиологической теории. Он приводит большое количество факторов, влияющих на резистентность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, включений микроэлементов в составе гидроксиаппатита, наличия вакансий в структуре кристаллов, степени минерализации эмали, правильности формирования и закладки белковой матрицы, взаимодействия белковой и минеральной составляющих эмали.

На уровне ткани (эмали зубов) резистентность зависит от регулярности структуры эмали, наличия и числа дефектов в ней, характера формирования эмалевых волокон и пучков, особенно при их выходе на поверхность, от мозаичности электрического заряда эмали, препятствующего или способствующего адсорбции микроорганизмов на ее поверхности.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу определяется строением поверхности эмали, формированием на ней пелликулы, ее взаимодействием с поверхностью зуба, глубиной и формой фиссур зубов.

Фиссуры представляют собой складки эмали между жевательными буграми. Они могут быть более или менее глубокие. В зависимости от этого различают «открытые» и «закрытые» фиссуры. Крайним вариантом закрытой фиссуры является колбообразная.

В «закрытых» и особенно колбообразных фиссурах создаются крайне благоприятные условия для образования и существования микробной «зубной» бляшки. Именно зти участки зубов являются «излюбленными» местами развития кариозного поражения.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения лицевого скелета, челюстей, прикуса и тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков.

На организменном уровнерезистентность к кариесу зависит от функционирования слюнных желез, степени смывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней. Ряда психологических аспектов (жевательной лености, особенностей жизни).

Как справедливо указывают Е. В. Боровский и В. К. Леонтьев (1991), «... практически каждый из приведенных выше факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности».

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов зависит от процесса редукции зубочелюстной системы человека, неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (особенности диеты, приготовление пищи, внедрение углеводов).

Следует отметить, что ряд из перечисленных факторов создает генетическую предрасположенность к кариесу зубов (степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей).

Именно с учетом индивидуальной кариесрезистентности следует строить не только профилактические мероприятия, но и составлять план санации полости рта, выбирать тактику препарирования кариозной полости и пломбировочные материалы, определять сроки контрольных осмотров, давать гарантию на качество лечения.

2.Хронический поверхностный кариес. Патологическая анатомия. Клиника, дифференциальная диагностика, особенности лечения в зависимости от локализации.
Патанатомия.

Для поверхностного кариеса характерны нарушение твердости эмали, ее размягчение. Затем в области пятна происходит разрушение наружного слоя эмали, образуется дефект в виде конуса, вершина которого направлена к дентину. Дефект располагается только в пределах слоя эмали. Дентиноэмалевое соединение не повреждено В кариозном дефекте определяют следующие зоны:

Зона деструкции и распада эмалевых призм.

Зона деминерализации, содержание кальция уменьшено на 20%, снижена микротвердость, увеличена проницаемость.

Зона гилерминерализации, содержит нормальное количество кальция.

Зона прозрачного (склерозированного) дентина. Микроскопическое изучение выявляет распад периферических участков эмалевых призм, увеличение межпризменных пространств.

Клиника и диагностика.

Жалобы; для поверхностного кариеса характерно возникновение кратковременной боли, в основном от химических раздражителей - сладкого, соленого, кислого. Возможно появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, что чаще наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба, где более тонкий слой эмали. Возможно появление боли от механических факторов (при чистке зубов, зондировании пораженного участка). Нередко поверхностный кариес протекает бессимптомно.

Объективно; при осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокая полость в пределах эмали с неровными, иногда меловидно измененными краями, шероховатыми стенками и дном Шероховатость обнаруживается при зондировании, оно может быть болезненно: При исследовании зондом определяется измененный участок эмали с уменьшенной плотностью ткани, появляется выраженная пигментация эмали (светло-коричневое пятно), отмечается размягчение ткани, зонд погружается в размягченную эмаль на незначительную глубину. В отдельным случаях поверхностный кариес может при остановиться При этом клинически отмечается наличие темной, плотной при зондировании пигментации, объясняющейся повышенной минерализацией.

Диагноз поверхностного кариеса ставится на основании:

а) характерных жалоб на болевые ощущения.

б) обнаружении неглубокой кариозной полости или пигментированных фиссур на жевательной поверхности.

В сомнительных случаях, особенно при локализации кариозной полости на контактной поверхности, диагноз уточняют с помощью рентгенограммы. Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного повреждения в области естественных фиссур. 8 таких случаях допускается динамическое наблюдение - повторные осмотры через а-6 месяцев.

Дифференциальная диагностика.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от гипоплазии эмали, эрозии твердых тканей зуба, флюороза, клиновидного дефекта.

При гипоплазииповерхность эмали в области дефекта гладкая, неразмягченная и безболезненная, Дефекты расположены симметрично на вестибулярных поверхностях, а не на характерных для кариеса поверхностях коронок зубов. При гипоплазии дефекты стабильны, а при кариесе со временем они увеличиваются.

При флюорозеигловидно-крапчатой формы нередко поражаются зубы всех групп. Эмаль имеет чаще матовый оттенок, иногда меловидный, но сохраняет блеск. Имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. На эмали наблюдаются дефекты, небольшие, округлой формы - крапинки. При эрозивной форме флюороза дефекты более обширные и глубокие - эрозии.

Клиновидный дефект характеризуется типичной локализацией в области шеек зубов, имеет характерную форму. Обычно протекает бессимптомно.

Эрозия твердых тканей зубовимеет чашеобразную форму, дно ее гладкое, блестящее и твердое, как и у клиновидного дефекта. Дефект овальной формы, расположен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части губной поверхности зуба.

В отличие от поверхностного кариеса болевые ощущения при клиновидном дефекте и эрозиях, как правило, выражены слабо или отсутствуют Однако в некоторых случаях болезненную реакцию вызывают раздражители всех видов, в том числе температурные и механические. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов.

3. Методики обследования больного с воспалением пульпы зуба.
ЗАПИСЬ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

Объективное обследование включает опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию, зондирование и ряд дополнительных методов.

Опрос направлен на определение давности возникновения болей, их характера, причинности, периодичности, продолжительности приступа, локализации.

При обследовании полости рта необходимо провести осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению пациента, является причиной боли или неприятных ощущений.

Нарушение этого правила может привести к тому, что причина беспокойства в первое посещение может быть не обнаружена, так как боль может иррадиировать. Кроме того, осмотр всех зубов в первое посещение необходим для определения плана лечения.

При осмотре определяется вид кариозного дефекта, производится зондирование. Обычно при пульпите это глубокая кариозная полость со значительным количеством размягченного дентина. При зондировании дна в большинстве случаев отмечается резкая болезненность.

Термодиагностика - реакция зуба на температурные раздражители - один из самых старых физических методов исследования. Изучение реакции пульпы на раздражители показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Индифферентная зона для резцов составляет 30°С (50-52°С - реакция на тепло; 17-22°С - на охлаждение). При воспалении пульпы происходит сужение индифферентной зоны и при незначительных отклонениях от температуры тела (на 5-7°С) уже возникает ответная реакция в виде продолжительных интенсивных или ноющих болей.

Электроодонтодиагностика (ЭОД) - метод проверки электровозбудимости нервных рецепторов пульпы. Он основан на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при раздражении переменным электрическим током. Еще в 1866 г. A.Magito предложил использовать электрический ток для диагностики кариеса. Электрический ток позволяет воздействовать на пульпу зуба через твердые ткани, легко и точно дозируется, не повреждает тканей пульпы зуба, что позволяет применять ток многократно. Вследствие кратковременности исследования не успевают развиться кумулятивные и адаптационные явления. ЭОД позволяет судить о качественных и количественных нарушениях в пульпе зуба, что помогает в постановке диагноза, дифференциальной диагностике и контроле за эффективностью лечения при многих стоматологических заболеваниях. Наиболее полные исследования по этой проблеме бьли проведены в нашей стране Л.Р. Рубиным (1949-1976 гг.). ЭОД целесообразно проводить при глубоком кариесе, пульпите, периодонтите, пародонтозе, травме зубов и челюстей, гайморите, остеомиелите, опухолях челюстей, неврите лицевого и тройничного нервов, невралгии тройничного нерва и т.д.

Пульпа интактных зубов реагирует на силу тока в пределах от 2 до 6 мкА. Снижение электровозбудимости до 60 мкА свидетельствует о преимущественном поражении коронковой пульпы, 60-100 мкА - корневой пульпы. Электровозбудимость пульпы различных групп зубов и у разных пациентов могут различаться, поэтому цифровые показатели ЭОД надо всегда рассматривать не изолированно, а в сочетании с результатами других клинических методов исследования, а также в сравнении с показателями электровозбудимости заведомо интактных зубов той же групповой принадлежности у этого пациента.

Рентгенологическое исследование при пульпите помогает определить наличие скрытой глубокой кариозной полости II класса, кариозную полость под пломбой, под коронкой, дентикли. С помощью рентгенологического (и компьютерного) исследования также можно определить размеры полости зуба, количество корневых каналов, их проходимость, длину, кривизну, а также контролировать качество лечения на этапах его проведения и завершения.

Реодентография (РДГ) является графической регистрацией пульсирующего потока крови по сосудистой системе пульпы зуба при изменении его электрического сопротивления. Метод предназначен для дифференциальной диагностики среднего и глубокого кариеса, пульпита, контроля за лечением. Функциональное состояние сосудов пульпы служит надежным индикатором состояния пульпы.

РДГ проводят с помощью специального прибора - реодентометра. Диагностику состояния пульпы зуба осуществляют путем сравнения реодентограмм исследуемого зуба и симметричного интактного, а при отсутствии такового - соседнего интактного. Можно сравнивать РДГ с реопародонтограммой, зарегистрированной в области исследуемого зуба. Это возможно, поскольку сосудистое русло пульпы является ветвью сосудистой системы пародонта, и их функциональное состояние при интактных зубах одинаково. Совпадения по конфигурации двух сравниваемых реограмм диагностируется как отсутствие изменений в пульпе исследуемого зуба. Наличие каких-либо различий свидетельствует о существовании изменений в исследуемом зубе. При поверхностном и среднем кариесе функциональное состояние сосудов пульпы исследуемого зуба не изменяется. При глубоком кариесе повышается тонус сосудов пульпы (вазоконстрикция), амплитуда пульсовых колебаний в исследуемом зубе уменьшается. При лечении глубокого кариеса увеличение амплитуды РДГ на следующий день показывает положительную динамику, полное восстановление конфигурации РДГ происходит через неделю. Если амплитуда РДГ зуба после лечения уменьшилась, то это свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса в пульпе. При остром серозно-гнойном пульпите регистрируется вазодилятация.

Одним из преимуществ реодентографии является безболезненность и безвредность ее для пульпы зуба, что позволяет проводить ее длительно, наблюдая за состоянием пульпы. Недостатком этого метода, так же как и ЭОД, является невозможность его использования, если исследуемый зуб покрыт металлической коронкой или имеет металлическую пломбу, контактирующую с десной.

История болезни включает:

Опрос больного.

Осмотр полости рта и причинного зуба.

Данные дополнительных методов исследования.

Схема записи истории болезни:

Жалобы.

Анамнез заболевания.

Объективные данные.

Результаты дополнительных методов обследования.

Диагноз.

Дневник лечения.

Б19

⇐ Предыдущая 11 12 13 14 151617 18 19 20 Следующая ⇒