Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика

I Гемоглобиногенные пигменты:

A. Образующиеся в норме: ферритин, гемосидерин, билирубин.

Б. Образующиеся в условиях патологии: гематоидин, гематины, порфирины (в норме обнаруживаются в крови и моче в минимальных количествах).

Ферритин образуется из гемоглобина. Он содержит до 23% железа. Пигмент накапливается в печени, селезенке и в косном мозге, участвует в синтезе гемосидерина. При низком парциальном давлении кислорода неактивная (окисленная) форма ферритина (SS-ферритин) восстанавливается в активную форму (SH-ферритин), который вызывает стойкое снижение артериального давления (гипотензивное и вазопаралитическое действие). При распаде эритроцитов образуется гемосидерин. Этот пигмент содержит железо и окрашен в коричневый цвет. Накопление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом. Гемосидероз может быть общим или местным. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе (при малярии, переливании иногрупной крови). Макрофаги и другие клетки внутренних органов фагоцитируют гемосидерин, таким образом, органы приобретают коричневую окраску. Местный гемосидероз развивается при хроническом венозном полнокровии легких при заболеваниях сердца, сопровождающихся хронической левожелудочковой недостаточностью (некоторые пороки сердца, кардиосклероз, кардиомиопатии и др.). При этом на фоне диапедезных кровоизлияний происходит синтез и накопление ферритина и гемосидерина в гистиоцитах и альвеолоцитах. Гипоксия стимулирует образование коллагена фибробластами в строме альвеолярных перегородок. Таким образом легкие приобретают плотную консистенцию и бурый цвет – «бурая индурация легких» (от лат. induratio – уплотнение). В мокроте таких больных выявляются клетки, содержащие гемосидерин, которые называются «клетками сердечных пороков». При внутрисосудистом распаде эритроцитов в селезенке, печени, лимфоузлах и в костном мозге, эти органы также окрашиваются в ржаво-коричневый цвет.

Ферритин и гемосидерин являются железосодержащими пигментами, поэтому при реакции Перлса (воздействие соляной кислоты и железосинеродистого калия) они выявляются в виде гранул окрашенных в голубой цвет (берлинская лазурь) в цитоплазме клеток. В местах кровоизлияний образование гемосидерина происходит в течение 24–48 часов, в дальнейшем через 7 суток он превращается в гематоидин – кристаллы ярко-желтого цвета. Гематоидин не содержит железа, находится вне клеток, чаще в центральной части кровоизлияния, где концентрация кислорода минимальна. При этом в периферических отделах кровоизлияния выявляется гемосидерин. В условиях патологии из гемоглобина образуются гематины и порфирины. К группе гематинов относятся: а) солянокислый гематин (гемин) – пигмент буро-черного цвета, образующийся при взаимодействии гемоглобина с соляной кислотой при желудочных кровотечениях из сосудов язв и эрозий; б) малярийный пигмент (гемомеланин) – имеет черный цвет, образуется плазмодиями малярии и накапливается в макрофагах селезенки, печени, лимфоузлов, придавая этим органам аспидно-серый цвет; в) формалиновый пигмент, который имеет темно-коричневый цвет и выявляется в гистологических препаратах, фиксированных в кислом формалине.

Порфирины – группа железонесодержащих пигментов, которые являются предшественниками гемоглобина. Они повышают чувствительность кожи к свету. Повышение их концентрации проявляется светобоязнью, дерматитом, рвотой, диареей и появлением мочи желто-красного цвета. Кроме того, кости и зубы таких больных окрашиваются в коричневый цвет. Врожденная порфирия наблюдается при недостаточности уропорфириноген-III-косинтетазы в эритробластах (эритропоэтическая форма) или в печени (печеночная форма). Печень увеличивается в размерах, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Приобретенная порфирия развивается при отравлениях свинцом, барбитуратами, при авитаминозах (пеллагра) и болезнях печени. В норме из гемоглобина кроме ферритина и гемосидерина образуется билирубин. Билирубин является пигментом не содержащим железа. В норме он выявляется в желчи и, в меньшем количестве, в сыворотке крови. Выводится из организма из кишечника с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина. Билирубин можно выявить реакцией Гмелина – при воздействии концентрированной азотной кислотой появляется сначала зеленая, а затем синяя или пурпурная окраска. Повышение концентрации билирубина в организме может происходить в результате многих причин: при гемолизе развивается гемолитическая (надпеченочная) желтуха; при поражении гепатоцитов, например, вследствие гепатитов или гепатозов, возникает паренхиматозная (печеночная) желтуха; при нарушении оттока желчи вследствие обурации или компрессии желчных протоков формируется механическая (подпеченочная) желтуха. При желтухе кожа, склеры, слизистые оболочки и внутренние органы приобретают желтый цвет.

Нарушения обмена кальция. Виды обызвествления. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика. Исходы

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Наибольшее значение при нарушении минерального обмена имеет нарушение обмена кальция. Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови. Гиперекальциемия возникает при разрушении костей, гипервитаминозе D, аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона. Выделяют три типа кальциноза: метаболический, дистрофический и метастатический.

При метаболическом кальцинозе кальций откладывается в органах, которые выделяют кислые продукты (CO₂, мочевую кислоту и т.д.), а ткани их обладают большей щелочностью. К числу таких органов относятся легкие, почки, желудок, а также миокард, артерии. В них могут образовываться плотные белые депозиты фосфата кальция. В результате повреждения клеток формируются макрофагальные гранулемы. Дистрофический кальциноз характеризуется нормальной концентрацией кальция в крови. При этом он откладывается в очагах некроза, дистрофии, что приводит к образованию белых кальцинатов в очагах казеозного некроза при туберкулезе, в очагах инфарктов, в рубцах, клапанах сердца, в ткани погибших паразитов (трихинеллах, эхинококке), мертвом плоде при внематочной беременности (литопедион). Метастатический кальциноз обусловлен увеличением концентрации кальция в крови. Соли кальция могут откладываться во многих органах, в первую очередь в тканях, обладающих высокой щелочностью.

Снижение содержания кальция в организме проявляется размягчением костей, их деформацией, искривлением конечностей и развитием рахитического таза у девочек.

13. Нарушение обмена нуклеотидов: подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

При нарушении обмена нуклеопротеидов возникают различные заболевания. При подагре продукты метаболизма ДНК и РНК, в частности мочевая кислота, накапливаются в мягких тканях суставов, сухожилиях и вызывают развитие некрозов. Очаги некроза окружены валом клеток воспалительного инфильтрата с наличием гигантским многоядерных клеток. При накоплении уратов в почках и мочевыводящих путях возникает мочекаменная болезнь.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез). Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты). К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, прежде всего холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра. К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей. Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета). Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные пигменты, т.к. имеют неровную поверхность и травмируют слизистую оболочку).

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒