Общая смерть: виды смерти, характеристика трупных изменений

Различают два наиболее общих типа смерти: смерть организма («общая смерть») и некроз («местная смерть»).

СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Определение. Смерть организма – прекращение жизнедеятельности организма. Поскольку устойчивость тканей к повреждению различна, важной проблемой медицины является определение момента смерти организма. Так, кора головного мозга после остановки кровообращения переживает всего 5–7 минут, а кожа – несколько дней. Следовательно, смерть организма наступает одновременно смерти жизненно важных органов и тканей, тогда как другие органы и ткани могут некоторое время существовать автономно.

Классификация. Смерть организма классифицируют по двум основным принципам – по медицинскому значению и медико-правовому принципу.

I. По медицинскому значению:

1. клиническая смерть – обратимое прекращение жизнедеятельности организма.

2. биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

II. Медико-правовая классификация смерти:

1. насильственная – смерть в результате убийства, самоубийства или несчастного случая (насильственная смерть – юридическая категория; медицинские аспекты её изучает судебная медицина).

2. ненасильственная – смерть от заболеваний и в глубокой старости.

Различают три варианта ненасильственной смерти:

1. естественная (смерть от старости) – в результате изнашивания организма (этот вариант ненасильственной смерти признаётся не всеми патологами).

2. смерть от болезни.

3. внезапная (скоропостижная) смерть – смерть, наступившая неожиданно, «среди полного здоровья» (род ненасильственной смерти по терминологии судебной медицины). Внезапную смерть можно рассматривать как вариант смерти от болезни.

От смерти организма необходимо отличать апалический синдром. Апалический синдром (хроническое вегетативное состояние) – полная или почти полная утрата интеллекта вследствие гибели коры головного мозга при сохранении жизнедеятельности организма.

Признаки смерти организма человека и посмертные изменения

К основным ранним посмертным изменениям органов и тканей относятся признак Белоглазова, охлаждение, окоченение и высыхание трупа, появление своеобразных пятен на коже, а также перераспределение крови. К поздним трупным изменениям относится разложение тканей трупа.

Признак Белоглазова. Признак кошачьего зрачка (признак Белоглазова) – самый ранний надёжный признак биологической смерти. Его можно определить уже через 10–15 мин после наступления смерти. При этом происходит изменение формы зрачка с округлой на овальную при сдавлении глазного яблока с обеих сторон. У живого человека давление на глазное яблоко не приводит к изменению формы зрачка.

Охлаждение трупа (algor mortis – от лат. «холод смерти» ). После смерти происходит выравнивание температуры трупа и температуры окружающей среды. В зоне умеренного климата, где температура окружающей среды обычно ниже нормальной температуры тела, происходит охлаждение трупа. Исключением является смерть от столбняка и в случаях отравления судорожными ядами (стрихнин, коразол). При этом в раннем постмортальном периоде (в течение ближайших 2–4 часов) температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) – посмертное уплотнение мышц. Оно начинается через 2–4 часа после смерти, к концу суток охватывает всю мускулатуру и через 2–3 суток разрешается (исчезает). Трупное окоченение появляется и исчезает в определённой последовательности: сначала мышцы головы и шеи, затем туловища и в последнюю очередь – мышцы конечностей. Кроме спонтанного (самопроизвольного), выделяют насильственное разрешение. После насильственного разрешения трупное окоченение восстанавливается медленно и не в полной мере.

Трупное высыхание представляет собой потерю влаги трупом и проявляется помутнением роговиц, образованием пятен Лярше на склерах, пергаментных пятен на коже, а также мумификацией трупа.

1. Помутнение роговиц – потеря ими прозрачности.

2. Пятна Лярше – буроватые пятна треугольной формы на склере, основанием обращённые к роговице, вершиной – к углу глаза.

3. Пергаментные пятна – пятна бурого цвета на коже в местах повреждения эпидермиса.

4. Мумификация трупа – общее высыхание трупа. Следует помнить, что термин мумификация используется в патологии в двух значениях: мумификация как общее высыхание трупа и мумификация как синоним сухой гангрены (см ниже).

Перераспределение крови. При посмертном перераспределении крови происходит переполнение кровью вен и почти полное запустевание артерий. При этом в венах и правом сердце образуются кровяные сгустки (посмертные свёртки крови). Свёртков мало при быстром наступлении смерти (коротком агональном периоде), много – при медленном умирании (длительном агональном периоде).

Трупные пятна на коже. Трупные пятна – пятна розового, красного или фиолетового цвета – возникают вследствие перемещения крови, выходящей из просвета сосудов, в нижележащие части тела в направлении действия силы тяжести. Выделяют три стадии в развитии трупных пятен:

1. Стадия гипостаза (через 2–4 часа после смерти) – кровь находится в просвете сосуда; такие пятна при надавливании исчезают.

2. Стадия диффузии (через 12–15 часов после смерти) – кровь начинает пропитывать периваскулярные ткани; пятна бледнеют, но не исчезают.

3. Стадия имбибиции (к концу первых суток после наступления смерти) – кровь, выходя за пределы сосуда, интенсивно пропитывает окружающие ткани; при надавливании пятна не бледнеют и не исчезают.

Разложение трупа. Разрушение тканей тела после наступления смерти происходит путём аутолиза и гниения. Аутолиз – самопереваривание органов, ткани которых богаты гидролитическими ферментами или другими агрессивными веществами (например, желчными кислотами): быстрее всего развивается посмертная панкреомаляция (аутолиз поджелудочной железы), гастромаляция (аутолиз слизистой оболочки желудка) и аутолиз слизистой оболочки желчного пузыря. При затекании желудочного сока в пищевод и дыхательные пути их ткани также подвергаются аутолизу (эзофагомаляция, бронхомаляция и кислая пневмомаляция). Гниение развивается под действием микроорганизмов. Оно наиболее активно протекает в кишечнике, постепенно распространяясь на другие органы и ткани. Характерный грязно-зелёный цвет гниющей ткани придаёт сульфид железа. Гниение может сопровождаться развитием трупной эмфиземы – образованием в тканях трупа газообразных веществ. Ткани при этом приобретают пенистый вид и крепитируют (потрескивают, хрустят) при пальпации.

Некроза: патогенетическая механизмы и этапы развития. Классификация, морфологическая характеристика отдельных видов некроза. Апоптоз: определение, основные формы, морфологическая характеристика

ДЕСТРУКЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ тканей

Деструкция

Деструкция – разрушение клеток и тканей. Это явление широко распространено и встречается как в норме, так и в патологии. Различают четыре формы деструкции биологических тканей: клеточная гибель, изолированное разрушение межклеточного вещества, некроз и разложение тканей мёртвого тела (см выше).

Клеточнаягибель – разрушение как отдельных клеток, так и клеток в составе погибающей ткани. Выделяют два механизма клеточной гибели:

1. активная форма клеточной гибели ( апоптоз ) – разрушение клетки при участии специальной генетической программы умирания;

2. пассивная форма клеточной гибели ( «некроз», онкоз ) – форма клеточной гибели, при которой не происходит активации генетически детерминированного механизма саморазрушения клетки.

Изолированное разрушение межклеточного вещества обозначается терминами деградация, деполимеризация или лизис. Некрозом как самостоятельной формой биологической деструкции называется разрушение ткани, т.е. клеток и межклеточного вещества (а не только клеток) в живом организме.

Клеточная гибель, деградация межклеточных структур и некроз встречаются как в патологии, так и в условиях нормальной жизнедеятельности, например, периодический некроз слизистой оболочки матки (эндометрия) у женщин репродуктивного возраста. Более того, о клеточной гибели можно говорить и в случае разрушения клеток в культуре (in vitro), т.е. вне организма.

АПОПТОЗ

Определение. Апоптоз – форма клеточной гибели, реализующаяся при участии специального генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Программа апоптоза может быть активирована при помощи особых рецепторов на поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза), под влиянием белка р53 в случае необратимого повреждения ДНК (эндогенный механизм) и при недостаточности в межклеточном веществе ингибиторов апоптоза («отмирание по умолчанию»).

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒