Тема «Общая этиология и патогенез»

РАЗДЕЛ «ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ»

Тема «Общая этиология и патогенез»

1. Этиология - это:

1) учение о причинах и условиях возникновения болезни; +

2. Причинный фактор - это:

1) фактор, который непосредственно воздействует на организм, при определенных условиях вызывая болезнь и сообщая ей специфические черты; +

3. Воздействие патогенного фактора на организм ведет к возникновению болезни:

1) не всегда +

4. Наследственная предрасположенность является условием возникновения болезни:

1) внутренним +

5. Условия, ослабляющие причинно-следственные связи, развитию болезни:

1) препятствуют +

6. Представителем монокаузализма является:

1) Вирхов +

7. Основателем психосоматического направления в медицине является:

1) Фрейд +

8. Патогенез изучает:

1) механизмы возникновения патологических процессов +

9. Патогенетические механизмы без действия этиологических факторов включаться:

1) не могут +

10. Пусковым механизмом патогенеза повреждение:

1) является +

11. Патогенетический подход к диагностике и лечению заболеваний, причины возникновения которых неизвестны:

1) Применим +

12. Главным звеном в патогенезе острой кровопотери является:

1) дефицит ОЦК +

13. Выберите из приведенных ниже вариантов соответствующий истинному порочному кругу:

1) травма - кровопотеря - уменьшение ОЦК - гипоксемия - гипоксия ткани - острая сердечная недостаточность; +

14. К неспецифическим механизмам патогенеза относится:

1) Воспаление +

15. К первичным саногенетическим механизмам относятся:

1) Адаптационные +

16. Патогенетические механизмы выполнять саногенетическую функцию:

1) Могут +

17. Стресс-реакция к срочным защитно-компенсаторным реакциям:

1) Относится +

18. Кондиционализм главную роль в возникновении болезни отводит:

1) условиям +

19. Учение о причинах и условиях возникновения болезни называется:

1) Этиология +

20. Условие - это:

1) фактор, который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение. +

21. Этиологический фактор на всем протяжении болезни действовать:

1) Может +

22. Возраст является условием возникновения болезни:

1) внутренним +

23. Условия, усиливающие причинно-следственные связи, развитию болезни:

1) Способствуют +

24. Представителем кондиционализма является:

1) Ганземан +

25. Основателем концепции нервизма в медицине является:

1) Павлов +

26. Патогенез учением о причинах и условиях развития болезни:

1) не является +

27. Патогенетический фактор - это фактор, который:

1) способен в развитии патологического процесса вызвать новые расстройства жизнедеятельности; +

28. Комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организма чрезвычайного раздражителя, называется:

1) саногенезом +

29. К первичным саногенетическим механизмам не относится:

1) терминальный +

30. Главным звеном в патогенезе острой сердечной недостаточности является:

1) снижение МОК +

31. Компенсаторные первичные механизмы саногенеза:

1) восполняют функцию, нарушенную патогенным фактором +

32. К специфическим механизмам патогенеза относится:

1) иммунитет +

33. К вторичным саногенетическим механизмам относятся:

1) защитные +

34. Саногенетические механизмы выполнять патогенетическую функцию:

1) могут+

35. Локальные нарушения вызывать генерализованные реакции:

1) Могут +

36. «Ятрогенные» болезни следствием психосоматических нарушений:

1) Являются +

Резистентность является способностью организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие внешней среды, в том числе, и на вредоносные:

1) Нет +

55. Резистентность организма является способностью противостоять влиянию болезнетворных факторов:

1) Да +

56. Реактивность является по отношению к резистентности более широким понятием:

1) Да +

Способность организма противодействовать влиянию болезнетворных факторов является проявлением реактивности организма:

1) Нет +

58. Возраст определяет характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды:

1) Да +

59. Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от индивидуальной реактивности:

1) Да +

60. Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от пола и возраста:

1) Да +

Тема «Патофизиология наследственности»

1. Генными заболеваниями являются:

1) дальтонизм +

2. Фрагментация хромосом, приводящая к потере ее части, называется:

1) делеция +

3. Трисомия 13-ой пары хромосом характерна для:

1) синдром Патау +

4. Исключительно у мужчин встречается:

1) синдром Клайнфельтера +

5. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1) синдром Морфана +

6. Дальтонизм наследуется по типу:

1) сцепленному с Х-хромосомой +

7. Общий альбинизм наследуется по типу:

1) аутосомно-рецессивному +

8. Диетотерапией можно скорректировать:

1) фенилкетонурию +

9. По доминантному типу, сцепленному с Х-хромосомой наследуется:

1) гипофосфатемический рахит +

10. Кариотип при синдроме Клайнфельтера может быть:

1) 47 ХХУ +

11. Хромосомным заболеванием является:

1) синдром Патау +

12. Частота патологией, наследуемых доминантно, при близкородственных браках:

1) увеличивается +

13. Трисомия характерна для:

1) синдром Паули +

14. По аутосомно-рецессивному типу наследуется:

1) полидактилия +

15. Перестройка хромосомы, приводящая к изменению наследственности расположения генов внутри хромосомы, называется:

1) инверсия +

16. Исключительно у мужчин встречается:

1) гипертрихоз +

17. Трисомия 18-ой пары хромосом характерна для:

1) синдром Эдвардса +

18. По аутосомно-рецесивному типу наследуется:

1) фенилкетонурия +

19. Геномными мутациями являются:

1) полиплоидия +

20. Гипертрихоз наследуется по типу:

1) связанному с У-хромосомой +

21. Полидактилия наследуется по типу:

1) аутосомно-доминантному +

22. Частота возникновения врожденных болезней не зависит от:

1) избытка в пищи углеводов +

23. Кариотип при синдроме Шерешевского-Тернера:

1) 45 ХО +

24. Приобретенным заболеванием является:

1) корь +

25. К хромосомным болезням относятся:

1) синдром Патау +

26. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1) полидактилия +

27. Фенокопией может быть:

1) глухота +

28. Фенилкетонурия наследуется по типу:

1) аутосомно-рецессивному +

29. К хромосомным болезням относятся:

1) болезнь Дауна +

30. Моносомия характерна для:

1) синдром Шерешевского-Тернера +

31. Трисомия 21-й пары хромосом характерна для:

1) синдром Дауна +

32. Исключительно у женщин встречается:

1) синдром Патау +

33. По рецессивному типу, сцепленного с Х-хромосомой наследуется:

1) агаммаглобулинемия +

34. Сцепленно с У-хромосомой наследуется:

1) гипертрихоз +

35. Гемофилия наследуется по типу:

1) связанному с Х-хромосомой +

36. Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:

1) система браков +

37. По типу неполного доминирования наследуется:

1) полиплоидия

2) серповидно-клеточная анемия +

3) нейрофиброматоз

38. Перестройка хромосомы, обусловленная изменением группы сцепленных генов, называется:

1) инверсия +

39. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1) катаракта +

40. Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:

1) естественный отбор +

41. Кариотип при синдроме Клайнфельтера:

1) 49 ХХХХУ +

42. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1) брахидактилия +

2) фруктозурия

43. Трисомия характерна для:

1) синдром Эдвардса +

44. Структурные нарушения хромосом обусловлены при:

1) синдром 5-п (кошачьего крика) +

2) синдром Шерешевского-Тернера

45. По рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой:

1) гипертрихоз +

46. Частота патологии, наследуемой рецессивно, при близкородственных браках:

1) увеличивается +

47. Фенокопией может быть:

1) катаракта +

48. Перестройка хромосомы, приводящая к удвоению ее части, называется:

1) делеция

2) дупликация +

49. Генным заболеванием является:

1) фенилкетонурия +

50. Геномными мутациями являются:

1) анеуплоидия +

51. Заболевание, встречающееся исключительно у мужчин:

1) облысения +

52. По рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, наследуется:

1) гемофилия +

53. Диетотерапией можно скорректировать:

1) галактозурию +

54. По типу неполного доминирования наследуется:

1) эссенциальная гиперхолестеринемия +

55. К хромосомным заболеваниям относится:

1) синдром 5-п (кошачьего крика) +

56. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1) синдактилия +

Раздел «Типовые патологические процессы»

Тема «Гипоксия»

1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:

1) Гипоксия +

2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:

1) Энергетический +

3. Эффективная кислородная емкость крови не уменьшается при:

1) Полицитемической гиповолемии +

4. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:

1) Легких и сердца +

5. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

1) Повышается +

6. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:

1) Повышается +

7. Пониженное обеспечение О2 зародыша и плода по сравнению с материнским организмом условие:

1) Генотипически необходимое +

8. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:

1) Барокамерную тренировку +

9. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:

1) Повышает +

10. При острой гипоксии накопление в эритроцитах крови 2, 3-дифосфоглицерата (усиление гликолиза) сродство Нв к О2:

1) Снижает +

11. При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:

1) Увеличивается +

12. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:

1) Отдача О2 тканям +

13. При уменьшение эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:

1) Гемическая +

14. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:

1) 0, 01% +

15. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:

1) Избытком углеводов +

16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:

1) Повышаются +

17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:

1) Увеличение лимфооттока в системе легкого +

18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:

1) Эндотелиоцитами и нейтрофилами +

19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:

1) Гистотоксическому +

20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:

1) Тироксина, трийодтиронина +

21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:

1) Тканевой +

22. При гемической гипоксии развивается:

1) Метаболический ацидоз +

23. Для выраженной гипоксии характерно:

1) Гиперкетонемия +

24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:

1) Нарастающий энергетический дефицит +

25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:

1) Понижается +

26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

1) Снижение активности цитохромоксидазы +

27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:

1) Повышается +

28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:

1) 2, 3- дифосфоглицерилфосфата +

29. Накопление СО2 в организме не влияет на:

1) Повышение продукции СТГ +

30. Не вызывает разобщение биологического окисления:

1) Избыток глюкозы +

31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:

1) Газового алкалоза +

32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

1) Понижается +

33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:

1) Половозрелые особи +

34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:

1) При долговременной адаптации +

35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:

1) Зависит +

36. Наиболее чувствительны к гипоксии:

1) Паренхиматозные клетки +

37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:

1) Пониженное +

38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:

1) Повышается +

39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:

1) Большом эпилептическом припадке +

40. Гипоксия субстратного типа возникает при:

1) Гипогликемии +

41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:

1) Циркуляторная +

42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:

1) Снижением напряжения кислорода в крови +

43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:

1) Снижается +

44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:

1) Долговременной адаптации +

45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:

1) Кислородную емкость крови +

46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:

1) Гистотоксической +

47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:

1) Цианидами +

48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19, 3- 21, 3 об%):

1) Циркуляторном +

49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:

1) Снижено +

50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:

1) Уменьшается +

51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:

1) Усиливает +

52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:

1) Тканевой +

53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:

1) Снижается +

54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:

1) Ухудшает +

55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:

1) У плода и новорожденных +

56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:

1) Фосфофруктокиназой +

57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:

1) в 300 раз +

58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:

1) Ударного и минутного объема +

59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:

1) Не изменяется

2) Понижается

3) Повышается

60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:

1) Новорожденных +

61. Возможна ли смерть от избытка О2:

1) Да +

2) Нет

62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:

1) Существенно не изменяется +

2) Резко повышается

3) Понижается

63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:

1) Спинного мозга

2) Подкорковых структур

3) Коры +

64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:

1) Инфаркт миокарда

2) Шок

3) Коллапс

4) Отравление угарным газом +

65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:

1) Не изменяется

2) Усиливает +

3) Снижает

66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:

1) Одинакова

2) Генотипически обусловлена +

67. Гипоксия нагрузки возникает, если:

1) Потребность в О2 преобладает над его поступлением +

68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:

1) Циркуляторная +

69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:

1) Циркуляторная +

70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:

1) Калия

2) Хлора

3) Натрия и воды +

71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:

1) 3000-4000 м +

72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:

1) Дезинтеграции биологических мембран +

73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:

1) Витамина В1, В3 +

74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:

1) Гемической +

75. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:

1) Повышается +

76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:

1) Уменьшает +

77. К активным формам кислорода не относится:

1) О2 +

78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:

1) Тканевая +

79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:

1) Увеличивается +

80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:

1) 159 мм. рт. ст. +

81. Главные клеточные потребители энергии:

1) Градиент-создающие и сократительные системы +

82. Углекислота не влияет на:

1) Желчеобразование +

83. При подъеме на высоту в горах развивается:

1) Гипоксемия +

84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:

1) Срочной адаптации +

85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:

1) Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +

86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:

1) Увеличивается +

87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):

1) Уменьшается +

88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:

1) 3000 метров +

89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:

1) Не изменяет

2) Повышает +

3) Понижает

90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии:

1) Дыхательной

2) Циркуляторной +

91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:

1) Дыхательной +

Тема «Тромбоз, эмболия»

1. К первичным антикоагулянтам относится:

1) Антитромбин III +

2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:

1) Да +

3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:

1) Повреждение сосудистой стенки +

4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:

1) Простоциклин, АТФ +

5. Первой стадией тромбообразования является:

1) Адгезия тромбоцитов +

6. Третьей стадией тромбообразования является:

1) Уплотнение тромба +

7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:

1) Ферментов бактерий, трипсина +

8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:

1) Время кровотечения +

9. Белый тромб образуется, если ток крови:

1) Быстрый +

10. Красный тромб локализуется:

1) В венах +

11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:

1) Протеолизина +

12. Пристеночные тромбы локализуются:

1) В артериях +

13. Обтурирующие тромбы образуются:

1) В венах +

14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:

1) Легкого +

15. Средства специфической терапии тромбозов:

1) Антикоагулянты +

16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:

1) Тканевая

2) Газовая +

17. Эндогенным эмболом является:

1) Тканевой детрит при травмах +

18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:

1) Ретроградная +

19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:

1) Из полой вены

2) Из легочной вены +

3) Из вен брыжейки

20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:

1) Из полой вены +

21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:

1) Парадоксальная +

22. Газовая эмболия возникает во время:

1) Подъёма водолаза +

23. Воздушная эмболия возникает:

1) При ранении яремной вены +

24. Возможные последствия тромбоза артерий:

1) Венозная гиперемия +

25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:

1) Повышено +

2) Понижено

26. Тромбозом называется свертывание крови:

1) Прижизненное +

2) Посмертное

27. Тромбоциты – это клетки:

1) Безъядерные +

28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:

1) Фактор Виллебранда +

29. Тромбофилия – это:

1) Повышенная склонность к тромбообразованию +

2) Геморрагический диатез

30. Гиалиновые тромбы встречаются:

1) В сосудах микроциркуляторного русла +

31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:

1) Да +

32. Эндотелий сосудов содержит:

1) Тканевой активатор фибринолиза +

33. Простациклин синтезтруется:

1) Интимой сосудов +

34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:

1) Застой крови +

35. Белый тромб образуется:

1) В артериях +

2) В венах

36. Красный тромб образуется при токе крови:

1) Быстром

2) Медленном +

37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:

1) 1.Прямая +

2) 2.Непрямая (парадоксальная)

38. Осложнением тромбоза является:

1) Тромбоэмболия +

39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:

1) Повреждение сосудистой стенки +

40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:

1) Воздушная +

41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:

1) Тканевая +

42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:

1) Мигрирующие тромбы +

43. Благоприятным исходом тромбоза является:

1) Превращение тромба в фиброзную бляшку +

44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:

1) Да +

45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:

1) Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+

46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:

1) Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +

47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:

1) Жировая +

48. Эмболия околоплодными водами возникает:

1) У матери +

49. Тромбоэмболия относится к:

1) Осложнению тромбоза +

50. Пусковым фактором тромбоза является:

1) Повреждение сосудистой стенки +

51. Быстрее реализуется механизм крови:

1) Внешний +

Тема «Воспаление»

1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

1) повышение осмотического давления

2) понижение осмотического давления +

3) снижение рН

4) увеличение ионной концентрации

5) увеличение онкотического давления

6) повышение температуры

2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г.Шаде +

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм

3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

1) производные комплимента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

4. Механизмы экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудов

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) увеличение осмотического давления крови +

5. Содержание белка в транссудате составляет:

1) 1-2% +

2) 3-8%

3) 10-20%

6. По качественному составу экссудат может быть:

1) Серозным +

2) альтеративным

3) пролиферативным

7.К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

1) сгущение крови

2) гипоонкия в очаге воспаления +

3) агрегация эритроцитов

4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам

5) тромбоз

6) сдавление вен экссудатом

7) краевое стояние лейкоцитов

8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

1) ацидоз +

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) повышение поверхностного натяжения

9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена

4) сдавление мелких вен+

5) краевое стояние лейкоцитов

10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

1) простагландины

2) лейкотриены

3) тромбоксан

4) гистамин +

11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

1) лейкотриены

2) простагландины

3) брадикинин +

4) тромбоксан

5) простациклин

6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

12. Источником монокинов при воспалении являются:

1) моноциты-макрофаги+

2) лимфоциты

3) эндотелиальные клетки

4) тромбоциты

13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:

1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)

2) адгезию и миграцию лейкоцитов

3) активацию фагоцитоза

4) торможение фагоцитоза +

5) пролиферацию и дифференцировку клеток

6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)

14. Лимфокины продуцируются:

1) стимулированными лимфоцитами+

2) макрофагами

15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

1) припухлость+

2) краснота

3) жар

16. К числу клеточных медиаторов не относится:

1) вазоактивные амины

2) компоненты системы комплемента +

3) производные арахидоновой кислоты

4) лизосомальные ферменты

5) монокины

6) лимфокины

7) активные метаболиты кислорода

17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

1) лимфобласты

2) миелобласты

3) фибробласты +

18. Фибробласты при репарации не синтезируют:

1) гликозаминогликаны

2) коллаген

3) эластин

4) ретикулин

5) триглицериды +

19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+

2) лимфоцитам

3) базофилам

20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:

1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции

2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)

3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах

4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)

5) фибробласты+

21. В очаге воспаления преобладает увеличение:

1) площади поперечного сечения сосудистого русла +

2) линейного кровотока

22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

1) сокращению эндотелия +

2) набуханию эндотелия

23. Ионная концентрация в очаге воспаления:

1) понижается

2) не изменяется

3) повышается +

24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм +

25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

1) производные комплемента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

26. Продолжительность первой фазы экссудации:

1) 15-30 мин

2) 1-2 часа+

3) 4-6 часов

27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативны +м

3) фибринозным

28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов

5) краевое стояние лейкоцитов

29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

1) лейкотроиены

2) серотонин +

3) простагландины

4) тромбоксан

5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1) моноциты-макрофаги

2) эритроциты+

3) лимфоциты

4) нейтрофилы

31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

1) фактор, угнетающий макрофаг

2) макрофаг-активирующий фактор

3) интерферон

4) интерлейкин-1 +

32. К числу клеточных медиаторов не относятся:

1) вазоактивные амины

2) производные арахидоновой кислоты

3) брадикинин +

4) лизосомальные ферменты

33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

1) эритроцитами

2) фагоцитами +

3) миоцитами

34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:

1) снижают+

2) повышают

35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

1) повышают+

2) снижают

36. Фагоцит способен связывать:

1) микробы в чистом виде

2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+

37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:

1) повышается до 2, 0

2) снижается до 0, 5-0, 7+

38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

1) не могут быть

2) могут быть+

39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:

1) всегда увеличивается

2) может оставаться прежней+

40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

1) Р. Вирхов

2) Ю. Конгейм

3) И.И. Мечников +

4) Г. Шаде

41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:

1) 1-2 часа

2) 4-6 часов+

3) 8-12 часов

42. Механизм экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) снижение лимфотока +

43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативным

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒