На фоне повышения снабжения тканей кислородам может развиться гипоксия

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 18Следующая ⇒

1) Гипоксия нагрузки +

93. Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:

1) Циркуляторной +

94. При общей гидремии развивается гипоксия:

1) Циркуляторная +

95. Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:

1) Полицетемии +

2) Гипоцитемии

96. Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:

1) 5000 м и выше +

97. Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:

1) Негазовый ацидоз +

98. Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:

1) Тканевую +

99. Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:

1) Тканевой +

100. Долговременная адаптация к гипоксии связана с:

1) Развитием гиперадреналинемии

2) Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +

101. Кислородная емкость крови (максимальное количество кислорода, связанное 1 г гемоглобина):

1) 1, 39 мл +

102. Сродство гемоглобина к кислороду в тканях при гипоксии:

1) Уменьшается +

103. Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:

1) Инактивации дыхательных ферментов клеток +

104. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

1) Разобщение окисления и фосфорилирования +

105. Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность Снижает +

Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»

1. «Сладж»- синдром – это:

1) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +

2. Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:

1) сосудистое нарушение микроциркуляции; +

3. Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:

1) внесосудистое нарушение микроциркуляции. +

4. Агрегация форменных элементов крови – это процесс:

1) обратимый +

5. Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:

1) мелкие различной формы. +

6. Повышение проницаемости капилляров характерно для:

1) недостаточности кровообращения; +

7. В основе истинного капиллярного стаза лежит:

1) агрегация форменных элементов крови; +

8. Причиной аморфного сладжа является:

1) поступление в кровоток норадреналина; +

9. Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:

1) гистамин; +

10. Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:

1) усиление агрегации эритроцитов; +

11. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при:

1) увеличение онкотического давления ткани. +

12. Диапедез лейкоцитов – это процесс:

1) активный +

2) пассивный

13. Признаком артериальной гиперемии является:

1) цианотичная окраска ткани;

2) покраснение ткани; +

3) бледность ткани.

14. При венозной гиперемии происходит:

1) увеличение объема органа или ткани; +

15. При ишемии линейная скорость кровотока:

1) понижается; +

2) не изменяется.

16. Усилению обменных процессов в клетках способствует:

1) артериальная гиперемия; +

17. Истинный капиллярный стаз вызывается:

1) агрегацией форменных элементов в капиллярах. +

18. Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:

1) токсинов +

19. Вариантом ишемии не является:

1) застойная. +

20. Лимфоотток при артериальной гиперемии:

1) повышается; +

21. Вариантом венозной гиперемии является:

1) компрессионная. +

22. Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это:

1) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +

23. Микровоизлияния – это:

1) сосудистое нарушение микроциркуляции; +

24. Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это:

1) внесосудистое нарушение микроциркуляции. +

25. Для классического типа сладжа характерны агрегаты:

1) крупные с неровными краями; +

26. Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы:

1) характерна; +

2) не характерна

27. Причиной классического сладжа является:

1) механическое повреждение сосудистой стенки; +

2) внутривенное введение декстранов;

3) внутривенное введение этилового спирта.

28. Мембранный отек развивается при:

1) повышении проницаемости сосудистой стенки; +

2) снижении проницаемости сосудистой стенки.

29. Агрегации форменных элементов крови способствует:

1) увеличение содержания в крови глобулинов; +

30. В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:

1) ацидоз; +

2) алкалоз.

31. Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

1) сдавлении опухолью лимфатических сосудов;

2) увеличении количества межклеточной жидкости; +

3) увеличении онкотического давления ткани.

32. Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:

1) способствует; +

2) препятствует

33. Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:

1) снижают;

2) повышают +

34. Признаком венозной гиперемии является:

1) цианотичная окраска ткани; +

35. Тургор ткани при артериальной гиперемии:

1) повышен; +

36. Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:

1) понижается; +

2) не изменяется

37. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:

1) уменьшается; +

38. Местная температура при венозной гиперемии:

1) понижается; +

39. Маятникообразное движение крови характерно для:

1) венозной гиперемии; +

40. Вариантом артериальной гиперемии является:

1) миопаралитическая +

41. Лимфоотток при ишемии:

1) понижается; +

42. Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:

1) повышается; +

43. К физиологической артериальной гиперемии относится:

1) реактивная; +

44. Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:

1) сосудистое нарушение микроциркуляции; +

45. Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:

1) внесосудистое нарушение микроциркуляции +

46. Агглютинация эритроцитов – это процесс:

1) необратимый +

47. Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:

1) крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +

48. При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:

1) понижается +

49. Причиной декстранового сладжа является:

1) внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.; +

50. Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:

1) сахарного диабета; +

51. Эмболию капилляров вызывают агрегаты:

1) декстранового типа; +

52. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

1) сдавлении опухолью лимфатических сосудов; +

53. «Сладж»-синдром – это:

1) образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда;

2) агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +

54. При формировании отека преобладает процесс:

1) диффузии;

2) фильтрации; +

55. Дилятация приводящих артерий способствует процессам:

1) дезагрегации форменных элементов +

56. Признаком ишемии является:

1) бледность ткани +

57. Вариантом венозной гиперемии является:

1) компрессионная; +

58. Толчкообразное движение крови характерно для:

1) венозной гиперемии; +

59. Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:

1) повышается; +

60. Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:

1) повышается; +

61. Тургор ткани при ишемии:

1) понижается; +

62. Вариантом артериальной гиперемии не является:

1) ангиоспастическая; +

63. Осложнением артериальной гиперемии является:

1) кровоизлияние +

64. Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:

1) увеличивается; +

2) уменьшается;

3) не изменяется

65. В основе ишемического стаза лежит:

1) нарушение притока крови по артериям. +

Тема «Тромбоз, эмболия»

1. К первичным антикоагулянтам относится:

1) Антитромбин III +

2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:

1) Да +

3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:

1) Повреждение сосудистой стенки +

4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:

1) Простоциклин, АТФ +

5. Первой стадией тромбообразования является:

1) Адгезия тромбоцитов +

6. Третьей стадией тромбообразования является:

1) Уплотнение тромба +

7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:

1) Ферментов бактерий, трипсина +

8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:

1) Время кровотечения +

9. Белый тромб образуется, если ток крови:

1) Быстрый +

10. Красный тромб локализуется:

1) В венах +

11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:

1) Протеолизина +

12. Пристеночные тромбы локализуются:

1) В артериях +

13. Обтурирующие тромбы образуются:

1) В венах +

14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:

1) Легкого +

15. Средства специфической терапии тромбозов:

1) Антикоагулянты +

16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:

1) Тканевая

2) Газовая +

17. Эндогенным эмболом является:

1) Тканевой детрит при травмах +

18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:

1) Ретроградная +

19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:

1) Из полой вены

2) Из легочной вены +

3) Из вен брыжейки

20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:

1) Из полой вены +

21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:

1) Парадоксальная +

22. Газовая эмболия возникает во время:

1) Подъёма водолаза +

23. Воздушная эмболия возникает:

1) При ранении яремной вены +

24. Возможные последствия тромбоза артерий:

1) Венозная гиперемия +

25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:

1) Повышено +

2) Понижено

26. Тромбозом называется свертывание крови:

1) Прижизненное +

2) Посмертное

27. Тромбоциты – это клетки:

1) Безъядерные +

28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:

1) Фактор Виллебранда +

29. Тромбофилия – это:

1) Повышенная склонность к тромбообразованию +

2) Геморрагический диатез

30. Гиалиновые тромбы встречаются:

1) В сосудах микроциркуляторного русла +

31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:

1) Да +

32. Эндотелий сосудов содержит:

1) Тканевой активатор фибринолиза +

33. Простациклин синтезтруется:

1) Интимой сосудов +

34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:

1) Застой крови +

35. Белый тромб образуется:

1) В артериях +

2) В венах

36. Красный тромб образуется при токе крови:

1) Быстром

2) Медленном +

37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:

1) 1.Прямая +

2) 2.Непрямая (парадоксальная)

38. Осложнением тромбоза является:

1) Тромбоэмболия +

39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:

1) Повреждение сосудистой стенки +

40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:

1) Воздушная +

41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:

1) Тканевая +

42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:

1) Мигрирующие тромбы +

43. Благоприятным исходом тромбоза является:

1) Превращение тромба в фиброзную бляшку +

44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:

1) Да +

45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:

1) Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+

46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:

1) Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +

47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:

1) Жировая +

48. Эмболия околоплодными водами возникает:

1) У матери +

49. Тромбоэмболия относится к:

1) Осложнению тромбоза +

50. Пусковым фактором тромбоза является:

1) Повреждение сосудистой стенки +

51. Быстрее реализуется механизм крови:

1) Внешний +

Тема «Воспаление»

1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

1) повышение осмотического давления

2) понижение осмотического давления +

3) снижение рН

4) увеличение ионной концентрации

5) увеличение онкотического давления

6) повышение температуры

2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г.Шаде +

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм

3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

1) производные комплимента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

4. Механизмы экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудов

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) увеличение осмотического давления крови +

5. Содержание белка в транссудате составляет:

1) 1-2% +

2) 3-8%

3) 10-20%

6. По качественному составу экссудат может быть:

1) Серозным +

2) альтеративным

3) пролиферативным

7.К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

1) сгущение крови

2) гипоонкия в очаге воспаления +

3) агрегация эритроцитов

4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам

5) тромбоз

6) сдавление вен экссудатом

7) краевое стояние лейкоцитов

8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

1) ацидоз +

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) повышение поверхностного натяжения

9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена

4) сдавление мелких вен+

5) краевое стояние лейкоцитов

10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

1) простагландины

2) лейкотриены

3) тромбоксан

4) гистамин +

11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

1) лейкотриены

2) простагландины

3) брадикинин +

4) тромбоксан

5) простациклин

6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

12. Источником монокинов при воспалении являются:

1) моноциты-макрофаги+

2) лимфоциты

3) эндотелиальные клетки

4) тромбоциты

13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:

1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)

2) адгезию и миграцию лейкоцитов

3) активацию фагоцитоза

4) торможение фагоцитоза +

5) пролиферацию и дифференцировку клеток

6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)

14. Лимфокины продуцируются:

1) стимулированными лимфоцитами+

2) макрофагами

15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

1) припухлость+

2) краснота

3) жар

16. К числу клеточных медиаторов не относится:

1) вазоактивные амины

2) компоненты системы комплемента +

3) производные арахидоновой кислоты

4) лизосомальные ферменты

5) монокины

6) лимфокины

7) активные метаболиты кислорода

17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

1) лимфобласты

2) миелобласты

3) фибробласты +

18. Фибробласты при репарации не синтезируют:

1) гликозаминогликаны

2) коллаген

3) эластин

4) ретикулин

5) триглицериды +

19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+

2) лимфоцитам

3) базофилам

20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:

1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции

2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)

3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах

4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)

5) фибробласты+

21. В очаге воспаления преобладает увеличение:

1) площади поперечного сечения сосудистого русла +

2) линейного кровотока

22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

1) сокращению эндотелия +

2) набуханию эндотелия

23. Ионная концентрация в очаге воспаления:

1) понижается

2) не изменяется

3) повышается +

24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм +

25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

1) производные комплемента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

26. Продолжительность первой фазы экссудации:

1) 15-30 мин

2) 1-2 часа+

3) 4-6 часов

27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативны +м

3) фибринозным

28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов

5) краевое стояние лейкоцитов

29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

1) лейкотроиены

2) серотонин +

3) простагландины

4) тромбоксан

5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1) моноциты-макрофаги

2) эритроциты+

3) лимфоциты

4) нейтрофилы

31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

1) фактор, угнетающий макрофаг

2) макрофаг-активирующий фактор

3) интерферон

4) интерлейкин-1 +

32. К числу клеточных медиаторов не относятся:

1) вазоактивные амины

2) производные арахидоновой кислоты

3) брадикинин +

4) лизосомальные ферменты

33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

1) эритроцитами

2) фагоцитами +

3) миоцитами

34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:

1) снижают+

2) повышают

35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

1) повышают+

2) снижают

36. Фагоцит способен связывать:

1) микробы в чистом виде

2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+

37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:

1) повышается до 2, 0

2) снижается до 0, 5-0, 7+

38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

1) не могут быть

2) могут быть+

39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:

1) всегда увеличивается

2) может оставаться прежней+

40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

1) Р. Вирхов

2) Ю. Конгейм

3) И.И. Мечников +

4) Г. Шаде

41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:

1) 1-2 часа

2) 4-6 часов+

3) 8-12 часов

42. Механизм экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) снижение лимфотока +

43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативным

3) геморрагическим+

44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:

1) сгущение крови

2) агрегация эритроцитов

3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам

4) тромбоз

5) сдавление вен экссудатом

6) повышение тонуса артериальных сфинктеров +

7) краевое стояние лейкоцитов

45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:

1) алкалоз

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) гиперонкия +

5) увеличение поверхностного натяжения

46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) краевое стояние лейкоцитов

5) повышение тонуса вазодилятаторов

47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:

1) непосредственно

2) путём дегрануляции тучных клеток+

48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1) моноциты-макрофаги+

2) эритроциты

3) лимфоциты

4) нейтрофилы

5) эндотелиальные клетки

49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:

1) фактор, угнетающий макрофаги

2) макрофаг-активирующий фактор

3) интерферон

4) интерлейкин-1 +

50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:

1) красноту

2) жар

3) припухлость+

51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

1) возможно

2) невозможно +

52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:

1) выхода ионов натрия из клетки

2) актиноподобного сократительного белка +

53. Хематтрактанты реагируют с:

1) С ядром нейтрофилов

2) С рецепторами мембраны нейтрофилов +

54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

1) В кооперации с клетками паренхимы

2) В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +

55. Основная функция эозинофилов при воспалении:

1) нейтрализация медиаторов+

2) торможение миграции макрофагов

56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

1) антитела +

2) серотонин

3) фибриноген

57. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1) увеличение лимфооттока

2) затруднение лимфооттока +

3) понижение фильтрационного давления

4) повышение содержания альбуминов крови

5) повышение реабсорбции

58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов +

4) Ю. Конгейм

59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:

1) 5-10 мин

2) 1-2 суток

3) 4 и более суток +

60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:

1) сгущение крови

2) агрегация эритроцитов

3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам

4) тромбоз

5) сдавление вен экссудатом

6) краевое стояние лейкоцитов

7) повышение гидростатического давления крови +

61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) краевое стояние лейкоцитов

5) снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий

62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:

1) каллидин +

2) лейкотриены

3) простогландины

4) тромбоксан

5) простациклин

63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:

1) хемотаксис

2) увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)

3) возникновение болевого синдрома

4) усиление бронхоспазма

5) нейтрофилы

6) активность гликолиза+

64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:

1) моноциты-макрофаги +

2) эритроциты

3) тромбоциты

65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:

1) нейтрофилов +

2) В-лимфоцитов

66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:

1) супероксидный анион радикал

2) гидроксильный радикал

3) пергидроксил

4) перекись водорода

5) синглетный кислород

6) гипохлорид +

67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:

1) вазоактивные амины

2) производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

3) лизосомальные ферменты

4) брадикинин +

5) монокины

6) лимфокины

7) активные метаболиты кислорода

8) нейропептиды

68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:

1) инактивация ферментов редупликации РНК +

2) активации транскрипции

69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:

1) В-лимфоцитов

2) тучных клеток

3) макрофагов +

70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:

1) протеазы лизосом

2) миелопероксидаза – перекись водорода

3) лактоферин

4) лизоцим

5) лактатдегидрогеназа+

6) неферментные катионные белки

71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:

1) усилением воспалительных явлений

2) противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+

3) синтезом катехоламинов

72. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1) увеличение лимфооттока

2) понижение фильтрационного давления

3) повышение концентрации альбуминов крови

4) повышение реабсорбции

5) снижение реабсорбции +

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒