КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 41Следующая ⇒

Приобретенные пороки сердца, особенно ревматические, часто встречаются как комбинированные поражения клапанного аппарата сердца, т.е. одновременно имеется и недостаточность клапана, и сужение отверстия. Кроме того, бывает одновременное сочетанное поражение двух, а иногда и трех клапанов: митрального, аортального, трехстворчатого.

Наиболее часто встречаются комбинированный митральный порок - недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного отверстия. Обследуя больных, в этих случаях находят признаки и того и другого порока: один из них, как правило, преобладает; реже признаки недостаточности клапана и стеноза отверстия выражены в равной степени.

При комбинированном митральном пороке сердца рано появляются одышка и цианоз. Сердце увеличивается влево, вверх и вправо, так как при этом гипертрофируются левое предсердие и оба желудочка. При аускультации сердца звучность I тона у верхушки зависит от преобладания порока: если превалирует недостаточность митрального клапана, I тон ослабевает, если преобладает митральный стеноз, он усиливается, становится хлопающим. У верхушки выслушиваются два шума: систолический как проявление недостаточности клапана и диастолический, обусловленный стенозом отверстия.

Пульс и артериальное давление в случае преобладания митральной недостаточности практически не изменены; если же превалирует стеноз, пульс становится малым, может отмечаться понижение систолического артериального давления и повышение диастолического.

Комбинированный аортальный порок сердца, как правило, является результатом ревматического эндокардита. Для него характерно наличие и систолического и диастолического шумов, выявляемых при аускультации над аортой. Сосудистые пульсации и большое пульсовое давление, типичные для аортальной недостаточности, при комбинированном поражении аорты выражены не так резко. Наряду с этим типичные для стеноза аорты малый и медленный пульс, малое пульсовое давление при комбинированном аортальном пороке также менее выражены.

При одновременном поражении нескольких клапанов сердца тщательное клинико-инструментальное исследование больных позволяет выявить симптомы, характерные для каждого порока. В случае сочетанного поражения клапанного аппарата сердца необходимо судить о степени тяжести каждого порока и о преобладании одного из них. Это имеет большое значение в отношении оценки прогноза для больного и возможности хирургического лечения.

Профилактика приобретенных пороков сердца основывается на предупреждении и раннем лечении всех заболеваний, способствующих их развитию.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

(Vitia cordis congenita)

Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения нормального развития сердца и сосудов как во внутриутробном, так и в постнатальном периоде. Как правило, пороки сердца образуются в первые 2-3 месяца развития плода. Среди всех органических поражений сердца врожденные пороки сердца составляют 1-2%.

В патогенезе врожденных пороков сердца имеют значение авитаминозы, хроническая гипоксия плода, облучение рентгеновскими и гамма лучами, применение некоторых лекарственных веществ, эндокринные расстройства у матери. Имеются сведения о наследственной предрасположенности к заболеванию, а также о значении перенесенного внутриутробно эндокардита ревматической этиологии.

Врожденные пороки сердца принято разделять на пороки с увеличенным, нормальным и уменьшенным кровотоком через легкие. К порокам с неизмененным легочным кровотоком относятся коарктация аорты и аортальный стеноз. В группу пороков с уменьшенным легочным кровотоком входят триада Фалло и изолированный стеноз легочной артерии. Увеличение легочного кровотока характерно для таких врожденных пороков, как дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, а также для открытого артериального протока.

С клинической точки зрения все пороки удобно разделять на синие и белые. К порокам сердца белого типа относятся незаращение артериального (боталлова) протока, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, комплекс Лютембаше, комплекс Эйзенменгера, аортолегочный свищ, коарктация аорты, стеноз легочного ствола. К врожденным порокам синего типа относятся триада, тетрада и пентада Фалло, а также пороки, при которых имеется сброс крови справа налево.

Гемодинамические расстройства при врожденных пороках сердца связаны либо с шунтом крови из одного отдела сердца в другое, либо с наличием препятствия на путях оттока крови.

Клиническая картина при врожденных пороках сердца складывается из таких симптомов, как цианоз, одышка, быстрая утомляемость, отставание в физическом развитии, сердцебиение, изменение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек и др.

Цианоз - один из частых, но не обязательных симптомов. Степень его варьирует в широких пределах. Этот симптом обусловлен повышенным содержанием восстановленного гемоглобина в капиллярной крови (5% и более). Выраженность цианоза зависит также от величины венозно-артериального сброса и степени насыщения крови кислородом в легких. При синих пороках сердца в ответ на гипоксемию наступает раздражение костного мозга и развивается полицитемия. Клиническая гипоксемия проявляется изменением концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и часовых стекол. Выраженность отдельных симптомов зависит от вида порока и гемодинамических нарушений.

НЕЗАРАЩЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО (БОТАЛЛОВА) ПРОТОКА

(ductus arteriosus persistens)

Незаращение артериального протока - наиболее часто встречающийся врожденный порок сердца. Гемодинамические нарушения при этом заболевании состоят в следующем: кровь во время систолы поступает из аорты в легочную артерию, переполняя ее. Вследствие этого происходит расширение легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Во время диастолы кровь вновь поступает в аорту, что приводит к гипертрофии левого сердца.

У больных с незаращением боталлова протока цианоз обычно отсутствует. В клинической картине заболевания на первый план выступает одышка, быстрая утомляемость, слабость. Осматривая больного, врач обнаруживает пульсацию в эпигастральной области, иногда - систолическое дрожание во II межреберье слева (кошачье мурлыканье). Границы сердца расширены вправо и в меньшей степени влево. При аускультации во II межреберье слева от грудины выявляются систолический и диастолический шумы, последний исчезает с развитием легочной гипертонии. Во время вдоха и при натуживании (проба Вальсальвы) систолический шум ослабевает или исчезает. Артериальное давление не повышено. Диастолическое давление часто бывает пониженным. На электрокардиограмме - нормограмма или левограмма. У больных с тяжелым пороком - правограмма. При рентгеноскопии органов грудной клетки определяются признаки увеличенного кровенаполнения сосудов легких, легочный ствол и его ветви увеличены, корни пульсируют. Сердце увеличено в размерах за счет гипертрофии левого и правого отделов. На ФКГ, снятой во II межреберье слева от грудины, фиксируется увеличение амплитуды II тона и систолический шум. При допплерографии выявляется патологический поток крови из легочной артерии в аорту и обратно. Аортография подтверждает диагноз, а зондирование сердца позволяет определить степень легочной гипертензии, насыщение крови в легочной артерии кислородом.

Лечение незаращения артериального протока хирургическое.

СУЖЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

(Stenosis ostii arteriae pulmonalis)

Сужение легочной артерии относительно редкий порок, который носит обычно клапанный характер, так как происходит сращение створок легочного клапана по комиссурам.

Больных беспокоят одышка, слабость, головокружение. Пальцы рук и ног имеют форму барабанных палочек, а ногти напоминают часовые стекла. При осмотре обращает внимание сердечный горб. Границы сердца расширены вправо, в эпигастрии определяется сердечный толчок. Аускультативно во втором межреберье слева выявляется систолический шум, который проводится на сонные артерии и в межлопаточное пространство. Второй тон над легочной артерией ослаблен. Пульс слабого наполнения и напряжения, учащен. Артериальное давление снижено. На ЭКГ - правограмма. Фонокардиограмма регистрирует систолический шум ромбовидной формы во втором и третьем межреберьях слева. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет обеднение легочного рисунка, гипертрофию правого желудочка, расширение ствола легочной артерии выше места стеноза. Ангиографическое исследование показывает запоздалое поступление контрастного вещества из правого желудочка в легкие. При катетеризации сердца отмечается значительное повышение давления в правом желудочке (до 300 мм рт. ст.). Сердечная недостаточность у больных с сужением легочной артерии развивается рано. Своевременное хирургическое лечение улучшает прогноз.

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒