Инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания).

Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком гр. А.

Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция - сенсибилизация организма - выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка - повреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК - появление новых АГ - появление новых АТ и т.д.

Морфология ревматизма: дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани - образование специфических для ревматизма гранулем - возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления - развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.

Клинико-анатомические формы ревматизма:

а) полиартритическая форма: серозное воспаление суставов, атипичные гранулемы в синовии

б) кардиоваскулярная форма: ревматический панкардит

в) церебральная форма: " малая хорея" (ревматические васкулиты сосудов полосатого тела, мозжечка, субталамических ядер)

г) нодозная форма: ревматические узелки (крупные очаги фибриноидного некроза) в коже, околосуставной сумке

Клинико-анатомические формы ревматизма:

а) полиартритическая форма: серозное воспаление суставов, атипичные гранулемы в синовии

б) кардиоваскулярная форма: ревматический панкардит

г) нодозная форма: ревматические узелки (крупные очаги фибриноидного некроза) в коже, околосуставной сумке.

Патоморфология ревматического эндокардита:

а) по локализации:

1. клапанный
2. хордальный
3. пристеночный

б) по характеру поражения:

1. диффузный эндокардит (вальвулит): мукоидные и фибриноидные изменения створок клапанов сердца без повреждения эндотелия и тромботических наложений

2. острый бородовчатый эндокардит: повреждение эндотелия и тромботические наложения по замыкающему краю створок клапанов

3. фибропластический эндокардит (следствие двух предыдущих форм): организация тромбов, склерозирование фибриноида

4. возвратно-бородовчатый эндокардит: повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов, тромботические наложения, склероз, гиалиноз

Ревматический эндокардит в конечном счете проявляется утолщением и деформацией створок клапанов и формированием пороков сердца (чаще митрального клапана).

Ревматический миокардит:

1. узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит: образование в перива-скулярной ткани миокарда (ушка левого предсердия, межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка) гранулем, периваскулярный кардиосклероз

2. диффузный межуточный экссудативный миокардит: МаСк дряблое сердце, дилатация полостей, МиСк: отек и полнокровие межуточной ткани миокарда; инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами

3. очаговый межуточный экссудативный миокардит: незначительная лимфоидно-клеточная инфильтрация

Неблагоприятный исход: смерть от СН, благоприятный: диффузный кардиосклероз.

Ревматический перикардит:

1. серозный
2. фибринозный
3. серозно-фибринозный.

Морфологически: облитерация перикардиальной полости из-за спаек, обызвествление содержащейся в ней соединительной ткани - " панцирное сердце"

Осложнения и причины смерти:

1. пороки сердца => ХСН
2. тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения => инфаркты жизненно важных органов, гангрены
3. кардиосклероз => ХСН
4. спайки в полостях перикарда => кардиомиопатии

Билет№24(3)

Пиелонефрит –

инфекционное гнойное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и межуточного вещества почек, как правило, одностороннее.

Этиология: гноеродные микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, грибы)

Предрасполагающие факторы:

1. обструкция мочевых путей (камни, опухоли, стриктуры, ВПР и т.д.)
2. операции на почках и мочевыводящих путях
3. катетеризация мочевых путей
4. заболевания половых органов

Патогенез:

возбудители попадают в лоханку

1. восходящим уриногенным путем из моче-точников, мочевого пузыря (чаще всего, при ВПР почек - дисплазия, гипоплазия, мегалоуретер, стенозы мочеточников; мочекаменной болезни; опухолях мочевых путей),

2. лимфогенным путем с током лимфы (реже, при воспалительных заболевания половых органов и ЖКТ)

3. нисходящим гематогенным путем с кровью (крайне редко) - поражение почки

Патоморфология

острого пиелонефрита: чаще одностороннее поражение или двухсторон-нее, но разной степени тяжести:

а) лоханки и чашечки: МаСк в просвете мутная моча; слизистая мутная, набухшая, полнокровная с кровоизлияниями, покрыта гноем; МиСк инфильтрация слизистой преимущественно нейтрофилами

б) мозговое вещество почки: МаСк желтые полоски, сходящиеся в вершинах пирамидок; МиСк гной в просвете канальцев; инфильтрация стромы нейтрофилами и лимфоцитами

в) кора: МаСк очажки желто-зеленого цвета разного диаметра от единичных до множественных; МиСк абсцессы (если их много - апостематозный нефрит).

Патоморфология хронического пиелонефрита:

триада морфологических признаков:

1. изменения лоханки: склероз слизистой оболочки с метаплазией переходного эпителия в многослойный плоский; хроническое продуктивное межуточное воспаление

2. мозговой слой: межуточное продуктивное воспаление с формированием лимфоидных фолликулов; воспалительный инфильтрат из круглых клеток (лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки) с примесью нейтрофильных лейкоцитов; склероз и атрофия канальцев с наличием в их просвете цилиндром (чаще гиалиновых); склероз сосудов

3. корковое вещество: перигломерулярный склероз; круглоклеточные с примесью нейтрофилов инфильтраты в строме; склероз и облитерация сосудов; иногда инкапсулированные абсцессы

В исходе ХПН формируется " щитовидная почка" - тиреидизация почечной паренхимы: полностью отсутствует структура коры и мозгового слоя; среди полей склероза и инфильтратов видны расширенные канальцы с резко истонченным атрофированным эпителием, заполненные густой коллоидной массой розового цвета (напоминают фолликулы щитовидной железы).

Осложнения ПН:
1. карбункул почки (крупный очаг из тесно расположенных множественных абсцессов)
2. гнойный паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки)
3. гнойный перинефрит (воспаление фиброзной капсулы)
4. пионефроз (лоханка, чашечки резко расширены, заполнены гноем)
5. уросепсис.

Исходы острого ПН:

а) рассасывание очагов гнойного воспаления и выздоровление
б) переход в хронический ПН
в) формирование хронических абсцессов в почке

Исход хронического ПН: пиелонефритически вторично сморщенная почка - ХПН (всегда крупнобугристая, т.к. ПН никогда не поражает почку диффузно, при ГН вторично сморщенная почка мелкозернистая).

Билет№25(1)

К неэпителиальным опухолям относятся новообразования мезенхимального и нейроэктодермального происхождения. Это самая многочисленная и разнообразная по гистологическому строению группа опухолей. В конце 40-х годов по предложению выдающегося американского онкопатолога A.P.Stout значительная часть этих опухолей, расположенных между эпидермисом и костной системой, была выделена в отдельную группу под названием «опухоли мягких тканей». Спустя 20 лет этот термин был принят во всех странах и положен в основу международной классификации ВОЗ. В настоящее время эта группа опухолей мягких тканей насчитывает 115 отдельных нозологических форм опухолей и опухолеподобных процессов. С чем была связана необходимость выделения такой группы? Она обусловлена тем, что при диагностике и классификации неэпителиальных опухолей возникают значительные трудности, связанные с удивительным морфологическим сходством друг с другом различных по происхождению новообразований как в группе злокачественных, так и доброкачественных опухолей, а также наличием довольно большой группы опухолеподобных и так называемых псевдосаркоматозных процессов. Принятие и использование специалистами различных стран единой классификации сделало возможным сопоставить материал их наблюдений, накопить огромный опыт по дифференциальной диагностике этих опухолей, что способствовало профессиональному росту всех онкологов, как клиницистов, так и морфологов.
Особым обилием разнообразных гистологических вариантов строения отличается группа опухолей мезенхимального происхождения. Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, которые при определенных условиях могут служить источником возникновения опухолей.

Доброкачественные опухоли из фиброзной ткани:

а) фиброма – узел дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон и сосудов расположены в разных направлениях.

1. плотная фиброма – коллагеновые волокна преобладают над клетками
2. мягкая фиброма – фиброциты и фибробласты преобладают над коллагеновыми во-локнами
3. десмоид – плотная фиброма с наклонностью к инфильтрующему росту и рецидивированию

б) дерматофиброма (гистиоцитома):

небольшой узел чаще на коже ног, бурый или желтый на разрезе
множество капилляров, между ними – соединительная ткань в виде ритмичных структур из фибробластов, гистиоцитов, фиброцитов, крупных и многоядерных гигантских клеток с липидами и гемосидерином (клеток Тутона)

Доброкачественные опухоли из мышечной ткани:

а) лейомиома – доброкачественная опухоль из ГМК: ГМК расположены хаотично, строма – прослойки соединительной ткани с кровеносными и лимфатическими сосудами, часто со вторичными изменениями в виде некроза, гиалиноза, кисты. Фибромиома – лейомиома с избыточно развитой стромой.

б) рабдомиома – доброкачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц, напоминающих миобласты.

в) зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова) – нейрогенного происхождения (из клеток шванновской оболочки нервов) – небольшие размеры, капсула, компактные округлые клетки с мелкозернистой цитоплазмой без жира.

Доброкачественные сосудистые опухоли:

а) гемангиома

1. капиллярная гемангиома – красный или синюшный узел с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью из ветвящихся капилляров с узкими просветами и много-ядерными эндотелиоцитами.

2. венозная гемангиома – узел из сосудистых полостей, в стенках которых – пучки ГМК

3. кавернозная гемангиома – красно-синий губчатый узел, хорошо отграничен от окружающей ткани, крупные сосудистые тонкостенные полости, выстланные эндотелием и заполненние кровью

4. доброкачественная гемангиоперицитома – хаотично расположенные капилляры с муфтой из пролиферирующих перицитов, между ними – сеть аргирофильных волокон.

б) гломусная опухоль (гломусная ангиома, Барре-Массона опухоль) – щелевидные со-суды, выстланные эндотелием и окруженные муфтами эпителиоидных (гломусных) клеток, множество нервов

в) лимфангиома – лимфатические сосуды, разрастающиеся в разных направлениях, образуют узел или диффузное утолщение органа, на разрезе: полости разной величины, заполненные лимфой.

Доброкачественные опухоли из синовиальных элементов и мезотелиальной ткани:

а) доброкачественная синовиома – из синовиальных элементов сухожилий; полиморфные крупные клетки в виде альвеол, между клетками – пучки соединительной ткани с малым количеством сосудов; иногда в центре опухоли – ксантомные клетки.

б) доброкачественная мезотелиома – плотный узел в серозных оболочках, по строению напоминает фиброму (фиброзная мезотелиома)

Доброкачественные опухоли из костной и хрящевой ткани:

а) остеома – расположена в губчатых и трубчатых костях, чаще черепа, также может быть в языке, молочной железе (внекостная остеома)

1. губчатая остеома: беспорядочно расположенные костные балки, между ними – волокнистая соединительная ткань
2. компактная остеома: массив костной ткани без обычной остеоидной структуры

б) доброкачественная остеобластома – анастомозирующие мелкие остеоидные, частично обызвествленные костные балки (остеоид-остеома) с множеством сосудов и клеточно-волокнистой тканью с многоядерными остеокластами.

в) хондрома – беспорядочно расположенные клетки гиалинового хряща

1. экхондрома – опухоль в периферических отделах кости
2. энхондрома – опухоль в центральных отделах кости

г) доброкачественная хондробластома – в отличие от хондромы есть хондробласты, более выраженная реакция остеокластов.

1. Саркома – злокачественные опухоли из мезенхимы, обладающие выраженным клеточным атипизмом.

Классификация сарком:

а) из соединительной ткани – фибросаркома
б) из жировой ткани – липосаркома, злокачественная гибернома
в) из мышечной ткани – лейомиосаркома, рабдомиосаркома, злокачественная зернисто-клеточная опухоль
г) из кровеносных сосудов – ангиосаркома, лимфангиосаркома (злокачественная лимфангиоэндотелиома)
д) из синовиальных оболочек – синовиальная саркома (злокачественная синовиома)
е) из мезотелия – злокачественная мезотелиома
ж) из костной и хрящевой ткани – остеосаркома, хондросаркома.

2. Злокачественные опухоли из фиброзной и жировой ткани:

а) фибросаркома – атипичные фибробластоподобные клетки, инфильтрует мягкие ткани:

1. дифференцированная (клеточно-волокнистая) фибросаркома: клеточно-волокнистое строение с преобладанием волокнистого компонента, поздние метастазы
2. низкодифференцированная (клеточная) фибросаркома: незрелые полиморфные клетки с обилием митозов, более ранние метастазы

б) выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) – обилие фибробластоподобных клеток с митозами, инфильтрирующий медленный рост, с рецидивами, но редко метастазирует.

в) липосаркома (липобластическая липома) – больших размеров, сальная на разрезе, из липоцитов и липобластов разной зрелости, растет медленно, поздние метастазы.

1. преимущественно высокодифференцированная
2. преимущественно миксоидная
3. преимущественно круглоклеточная
4. преимущественно полиморфно-клеточная

г) злокачественная гибернома – из клеток бурого жира, выраженный клеточный полиморфизм и атипизм, иногда наличие гиганстких клеток.

3. Злокачественные опухоли из мышечной ткани:

а) лейомиосаркома (злокачественная лейомиома) – злокачественная опухоль из ГМК, выраженный полиморфизм и атипизм клеток и ткани

б) рабдомиосаркома (злокачественная рабдомиома) – злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц, крайние полиморфные клетки, клетки с поперечной исчерчен-ностью единичны.

в) злокачественная зернисто-клеточная опухоль – в отличие от доброкачественного аналога более выраженный клеточный полиморфизм, обилие митозов

4. Злокачественные опухоли из сосудов, синовиальных элементов и мезотелия:

а) злокачественная гемангиоэндотелиома – множество атипичных клеток эндотелиаль-ного характера

б) злокачественная гемангиоперицитома – множество атипичных перицитов

в) лимфангиосаркома (злокачественная лимфангиоэндотелиома) – лимфатические щели с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками

г) злокачественная синовиома (синовиальная саркома):

1) светлые полиморфные клетки и псевдоэпителиальные железы, кисты или
2) фибробластоподобные атипичные клетки и коллагеновые волокна

д) злокачественная мезотелиома – атипичные крупные клетки с вакуолями, часто образуют сосочковые или тубулярные структуры.

5. Злокачественные опухоли из хрящевой и костной ткани:

а) остеосаркома (остеогенная саркома) – из атипичных остеобластов с большим числом митозов и примитивной кости

1. остеобластическая форма – преобладает костеобразование
2. остеолитическая форма – преобладает костеразрушение

б) хондросаркома – выраженный полиморфизм хондроидных клеток, образование хондроидного межклеточного вещества, очаги остеогенеза, ослизнения, медленный рост, поздние метастазы.

Билет№25(2)

Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G.

Вирус гепатита В - ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы)

Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах - образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) - индукция ИС - иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ

Прямые маркеры - этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия).

Непрямые маркеры - клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии:

1. изменения гепатоцитов:

а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ)
б) песочные ядра (HBc-АГ)
в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза)

2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов
3. белковая дистрофия гепатоцитов
4. очаги колликвационного некроза
5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов
6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. острые:

а) острая циклическая
б) безжелтушная
в) некротическая (молниеносная)
г) холестатическая

2. хронический вирусный гепатит

Патоморфология острых формы ВГ:

а) острая циклическая (желтушная):

1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):

диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы
полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия
очаговые и сливные некрозы гепатоцитов
разрушение пограничной пластинки
холестаз

2. стадия выздоровления:

печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой
регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов

б) безжелтушная форма: большая красная печень.

Отличия от желтушной формы:

1. нет разрушения пограничной пластинки
2. выраженная пролиферация Купферовских клеток

в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)

г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит.

б) безжелтушная форма: большая красная печень.

Отличия от желтушной формы:

1. нет разрушения пограничной пластинки
2. выраженная пролиферация Купферовских клеток

г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит.

⇐ Предыдущая 25 26 27 28 293031 32 33 34 Следующая ⇒