Физиологические системы регуляции КОС

 

Легкие - это первая линия защиты в поддержании кислотно-ос­новного гомеостаза, поскольку они обеспечивают механизм почти немедленной регуляции выделения кислоты. В то же время любые на­рушения дыхания, сопровождающиеся увеличением или уменьшением минутной альвеолярной вентиляции, могут стать причиной развития нарушений КОС.

Вдыхаемый воздух со­держит незначительное количество СО₂. Почти вся углекислота крови яв­ляется продуктом клеточного метаболизма. По мере образования в про­цессе клеточного метаболизма СО₂ легко диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах:

§ растворенный СО₂;

§ анион бикарбоната;

§ карбаминовое соединение.

 

СО₂ очень хорошо растворяется в плазме. Около 5 % общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа, а 90 % - в форме бикарбоната. Последний является продуктом реакции СО₂ с во­дой с образованием Н₂СО₃ и ее диссоциацией на водород и ион бикарбо­ната:

 

карбоангидраза

СО₂ + Н₂О ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ® Н₂СО₃ ¾ ¾ ® Н⁺ + НСО₃^-.

 

Реакция между СО₂ и Н₂О протека­ет медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбоангидраза. Она облегчает реакцию меж­ду СО₂ и Н₂О с образованием Н₂СО₃.

По мере накопления НСО₃^- внутри эритроцита анион диффундиру­ет через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита плохо проницаема для Н⁺, как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процес­се диффузии НСО₃^- в плазму обеспечивается потоком ионов хлора из плазмы в эритроцит.

 

Часть Н⁺, остающихся в эритроцитах, соединяется с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО₂ высока и значительное количество Н⁺ накапливается эритроцитами, связывание Н⁺ облегчает­ся деоксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин лучше связывается с Н⁺, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыва­нию Н⁺ посредством образования восстановленного гемоглобина. Это уве­личение связывания СО₂ с гемоглобином известно как эффект Холдейна.

 

Третьей формой транспорта СО₂ являются карбаминовые соеди­нения, образованные в реакции СО₂ с концевыми аминогруппами бел­ков крови. Основным белком крови, связывающим СО₂ является гемог­лобин. Этот процесс описывается реакцией:

 

Hb-NH₂ + СО₂ « Hb-NH ´ СООН « Hb-NHCOO^- + H⁺.

 

Реакция СО₂ с аминогруппами протекает быс­тро. Как и в случае более легкого связывания СО₂ с восстановленным гемоглобином, образование карбаминовых соединений легче протека­ет с деоксигенированной формой гемоглобина. Карбаминовые соеди­нения составляют около 5 % общего количества СО₂, транспортируемо­го артериальной кровью.

 

Регуляция выделения СО₂ достигается изменением скорости объе­ма легочной вентиляции. Повышение вентиляции приводит к снижению артери­ального рСО₂ и наоборот. Афферентные сигналы, изменяющие альвеолярную вентиляцию, связаны с хеморецепторами, которые регу­лируют функции дыхательного центра. Эти рецепторы находятся в про­долговатом мозге, аортальном и каротидном тельцах и реагируют на из­менения рСО₂ и концентрации Н⁺.

 

При увеличении кислотности крови, повышение содержания ионов H⁺ приводит к возрастанию легочной вентиляции ( гипервентиляции ). Н⁺ связываются с NaHCO₃ с образованием H₂CO₃. H₂CO₃ разлагается на CO₂ и H₂O. При этом молекулы CO₂ выводятся в большом количестве и pH возвращается к нормальному уровню.

При увеличении содержания оснований наступает гиповентиляция, в результате напряжение CO₂ и концентрация ионов H⁺ возрастают, и сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется.

 

Почки - их функция состоит в удалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммоль ионов H⁺, накапливающихся за счет образования нелетучих кислот.

Их выделение происходит в проксимальных канальцах и собира­тельных трубках почек, где секретируются Н⁺, а в качестве буферных систем участвуют фосфаты, сульфаты (т.е. титруемые кислоты) и амми­ак. Однако до того как может произойти экскреция всех кислот, почки должны реабсорбировать НСО₃^-, профильтровавшийся клубочка­ми.

Способность канальцев почек к реабсорбции НСО₃^- высока. Самым важным ме­стом реабсорбции НСО₃^- являются проксимальные канальцы, где по­средством специального механизма происходит всасывание 90 % бикарбоната.

Угольная кислота образуется в клетке из воды и СО₂ под действием карбоангидразы, Н⁺ активно переносятся через люминальную мембрану Na⁺/Н⁺-обменником (рис. 18.1.).

 

Затем НСО₃^- транспортируется через базолатеральную мембрану. Секретируемый Н ⁺быстро соединяется с фильтруемым НСО₃^-, образуя угольную кисло­ту (Н₂СО₃). Угольная кислота превращается в воду и углекислый газ с по­мощью карбоангидразы (КА) на люминальной стороне щеточной каем­ки проксимального канальца. СО₂ диффундирует обратно в клетку проксимального канальца, где соединяется с Н₂О и образует угольную кислоту, завершая тем самым этот цикл.

 

Некарбоновые кислоты секретируются вставочными клетками со­бирательных трубок коры и наружного мозгового слоя почек (рис. 18.2.). Секреция Н⁺ в просвет канальцев происходит с помощью Н⁺-АТФазы, тогда как в реабсорбции НСО₃^- через базолатеральную мембрану участвует обменник Сl^-/НСО₃^-.

 

 

При защелачивании Н⁺ задерживается в клетках почек канальцев, а HCO^-₃ не реабсорбируясь выделяется.

 

Основная часть Н⁺ в моче должна быть выведена в форме бу­феров, обычно таких, как фосфаты и аммоний. Концентрация аммония регулируется преимущественно почками и колеблется в зависимости от, КОС. Объем суточной секреции кислот в наибольшей сте­пени зависит от количества выделяемого аммония. NН₄⁺ образуется и секретируется клетками проксимального канальца, а затем реабсорбируется в восходящем отделе петли Генле и концентрируется в мозговом слое почки. Небольшое количество NH₄⁺ диссоциирует на NH₃ и Н⁺, последний реабсорбируется. NH₃ может диффундировать в собирательную трубку, где служит буфером для ионов Н⁺, секретируемых вставочными клетками.

В клетках почечных канальцев процесс образования аммиака (NH₃) происходит также за счет дезаминирования аминокислот (глутаминовой), данный процесс показан на рис. 18.3.

Аммиак поступает в канальцевую мочу, где соединяясь с Н⁺ образует ионы аммония (NH₄⁺), который присоединяя ионы Cl^-, образует хлорид аммония и выводятся с мочой. Na⁺, освобожденной от Cl^- в моче, всасывается в клетки почечных канальцев, соединяются с освобожденными от Н⁺ ионами HCO^-₃ и реабсорбируются в виде бикарбоната Na.

Желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НСl в очень высокой концентрации. При этом из крови ио­ны хлора поступают в полость желудка в соединении с Н⁺, образующимися в эпителии желудка при участии угольной ангидразы. Взамен хлоридов в плазму транс­портируется бикарбонат. Существенного защелачивания крови при этом не происходит, т.к. ионы хлора желудочного сока достаточно быстро вновь всасывают­ся в кровь в кишечнике. Железы слизистой оболочки кишечника секретируют щелочной сок, богатый бикар­бонатами. При этом плазма пополняется Н⁺ в составе НС1. Кратковременный сдвиг реакции сразу же урав­новешивается обратным всасыванием бикарбоната в ки­шечнике.

 

Печень участвует в поддержании кислотно-основного равновесия за счет удаления в основном кислых продуктов. В печени осуществляется синтез мочевины (СО(NH₂)₂) из шлаков, таких в частности, как аммиак (NH₃) и хлорид аммония (NH₄Cl), который поступает по портальной системе. Мочевина выводится почками. При острой и хронической почечной недостаточности синтез мочевины усиливается.

Ацидоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований.

 

Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот.

Классификация нарушений кислотно-основного равновесия

I. Ацидоз:

1. Газовый (дыхательный).

2. Негазовый.

§ метаболический

§ выделительный

§ экзогенный

§ комбинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз; метаболический + выделительный; другие сочетания).

3. Смешанный (например, газовый + негазовый при асфиксии)

II. Алкалоз:

1. Газовый (дыхательный).

2. Негазовый.

§ выделительный

§ экзогенный

 

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяются на

I. Компенсированные - это состояния, при которых в уравнении рН изменяются абсолютные количества угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотношение их остается 1: 20. При этом рН существенно не изменяется, что служит показателем компенсации.

II. Декомпенсированные, когда изменяется не только общее количество угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг рН крови за пределы нормы.

 

АЦИДОЗ

I. Газовый

§ снижение выведения СО₂ при нарушениях внешнего дыхания (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, нарушения дыхания у ослабленных больных в раннем послеоперационном периоде, при синдроме трахео- бронхиальной непроходимости и т.д.).

§ высокая концентрация СО₂ в окружающей среде.

 

При нарушении вентиляции легких основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем усиленного выведения Н⁺ и задержки (повышения реабсорбции) ионов НСО₃^- (в виде бикарбоната натрия). Такая компенсаторная реакция является целесообразной лишь до определенного момента. К выраженному респираторному ацидозу присоединяется второй патологический процесс - метаболический алкалоз.

 

II. Негазовый

§ кетоз (кетоацидоз) - сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др.

§ лактатацидоз – тканевая гипоксия, нарушение функций печени, инфекции

§ обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы

§ задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия)

§ потеря щелочей - почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами, диарея, гиперсаливация

§ длительное употребление кислой пищи, прием кислот внутрь

 

Характерной компенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе является дыхательный алкалоз.

 

АЛКАЛОЗ

I. Газовый - усиленное выведение СО₂ при гипервентиляции (неврозы, высотная болезнь, перед погружением у ныряльщиков, во время длительной операции или у реанимируемого больного).

При гипервентиляции развивается вазоконстрикция церебральных сосудов.

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками: задерживаются ионы Н⁺ и выделяется НСО₃^-. Кроме того, увеличивается количество органических кислот, в основном - молочной кислоты. Таким образом, все компенсаторные реакции являются целесообразными лишь относительно, так как приводят к возникновению метаболического ацидоза.

 

II. Негазовый.

§ потеря кислот - рвота при при декомпенсированном стенозе привратника, кишечная непроходимость, токсикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока;

§ длительный прием щелочной пищи, стероиды, введение нитрата Na, альдостеронизм с гипокалийемией (приводит к избыточному выведению ионов Н⁺ почками и перемещению Н⁺ в клеточный сектор).

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая компенсация приводит к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции.

Часто недостаточное развитие компенсаторных реакций при метаболическом алкалозе объясняется еще и тем, что с одновременным защелачиванием плазмы внутри клеток развивается ацидоз. К⁺ усиленно выводится из клеток в плазму, сопряженно в клетки поступает Н⁺.

Развивается сложное нарушение КОС, характеризующееся внутриклеточным гипокалиемическим ацидозом и плазменным алкалазом.

 

Таблица 18.2.

⇐ Предыдущая11121314151617181920Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. ERP II – ERP-системы второго поколения.
2. I. 49. Основные принципы разработки системы применения удобрений.
3. I.Сущность космогонических теорий культуры
4. II. Молекулярные свойства жидкостей.
5. II. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ТРУДОЕМКОСТИ ПО РАЗДЕЛАМ, ТЕМАМ
6. II. Травматические повреждения нервной системы
7. V2: Тема 7.5 Плащ. Центры первой и второй сигнальных систем. Функциональные системы головного мозга.
8. XI. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ АГРЕССИЯ: ЖЕСТОКОСТЬ И ДЕСТРУКТИВНОСТЬ
9. Абсолютное движение - движение тела относительно условно неподвижной системы отсчета.
10. Автоматизация ресторанов, гостиниц, кинокомплексов, баров, культурно-оздоровительных, бильярдных и боулинг центров на базе системы R-Keeper
11. Автоматизированные системы регистрации
12. Адсорбция на границе жидкость – газ