В. МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ I ТИПА.

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 9Следующая ⇒

Такими проявлениями является крапивница, отек Квинке. Клинически он проявляется в виде отеков на коже и слизистых, выстилающих полость тела, а также в виде отеков внутренних органов.

Этиология - развивается в ответ на действие химических веществ (пищевые антигены, лекарства) и физических факторов (холод, приводящий к образованию аутоантигенов).

Различия: при крапивнице реакция антиген-антитело протекает в коже, поэтому часто сочетаются видимым отеком и зудом; при отеке Квинке реакция антител-антитело происходит в подкожно-жировой клетчатке, поэтому для этого заболевания характерно наличие отека без зуда, так как рецепторные окончания кожных чувствительных нервов локализуются, в основном, в коже.

Г. РЕАКЦИИ ТИПА II.

Переливание крови.

Среди многочисленных мембранных антигенов эритроцитов наиболее важны антигены системы АВО. Антитела к антигенам А и В образуются лишь в том случае, если этот антиген отсутствует на собственных эритроцитах, т.е., например, у индивидуума с группой крови А обнаруживаются антитела к антигену В и наоборот. Данные антитела - изогемагглютинины - обычно относятся к Ig M и, как полагают, образуются в результате латентной иммунизации антигенами микрофлоры кишечника, перекрестно реагирующими с групповыми веществами крови. Если индивидуум имеет группу крови А, он толерантен к антигенам, сходным с А, и у него образуются антитела, перекрестно реагирующие только с антигеном В и вызывающие агглютинацию соотвествующих эритроцитов. Если ему перелить кровь любой другой группы крови, то изогемагглютинины вызовут " склеивание" введенных эритроцитов, что приводит к тяжелым последствиям.

Подобны механизм имеет место и при переливании одногруппной крови не совместимой по резус-фактору.

2. Лекарственная непереносимость, обусловленная реакциями типа II.

Это довольно сложное явление. Лекарства могут присоединятся к различным компонентам организма и из гаптена превращаться в полноценный антиген, способный сенсибилизировать отдельных людей. Если при этом образуются Ig E, то возникает анафилактические реакции. В некоторых случаях особенно при использовании мазей, может быть индуцирована гиперчувствительность, опосредованная клетками. Если же лекарственное вещество связывается с сывороточными белками, то вероятны реакции III типа. Если какой-то препарат образует антигенные комплексы на поверхности форменных элементов крови и вызывает продукцию соответствующих цитотоксических антител, то реакция идет по II типу. Например, гемолитическая анемия после приема хлорпромазина или фенацитина, агранулоцитоз после приема амидопирина или квиндина, тромбоцитопеническая пурпура после приема седормида.

Д. СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ.

Сывороточная болезнь - аллергическая реация III типа. В отличие от анафилактического шока, который развивается после повторного введения антигена, сывороточная болезнь может развиваться и после первого его введения. Во время, предшествующее эре сульфаниламидов и антибиотиков, она занимала ведущее место, поскольку лечение многих инфекционных заболеваний проводилось с помощью животных сывороток. Отсюда и происхождение названия, хотя эту гиперергическую реакцию может вызвать и введение депо-пенициллина.

Причиной возникновения сывороточной болезни является введение в организм человека гетерологичных или гомологичных белковых препаратов.

Феномен был описан давно, но механизм стал понятен сейчас. Попытаемся понять, почему в данном случае уже после первого введения антигена возникает аллергическая реакция. При этом мы должны исходить из того фундаментального положения, что любое проявление гуморального иммунитета (следовательно, и ГНТ) возможно лишь при наличии антител.

У некоторых людей начинается синтез антител, направленных к чужеродному белку, как правило лошадинному глобулину. Поскольку антиген присутствует в избытке, то образуются циркулирующие растворимые иммунные комплексы. Для того, чтобы оказать патогенный эффект, комплексы должны иметь определенные молекулярные параметры: слишком крупные молекулярные комплексы поглощаются макрофагами ретикулоэндотелиальной системы, а слишком мелкие не могут вызвать воспалительной реакции. Однако и комплексы соответствующей молекулярной массы остаются в сосудистом русле и не способны обусловить патологические реакции, пока не повысится проницаемость сосудов. Последнее может произойти либо в результате высвобождения серотонина из тромбоцитов после их взаимодействия с крупными комплексами, либо в результате индуцированной Ig Е или комплементом дегрануляции базофилов и тучных клеток, что сопровождается выделением гистамина, лейкотриенов и факторов активации тромбоцитов. При действии этих медиаторов на капилляры их эндотелиальные клетки отделяются друг от друга и обнажается базальная мембрана, к которой присоединяются иммунные комплексы соответствующего размера. При этом особенно поражаются кожа, суставы, почки и сердце. По мере продукции антител антиген постепенно элиминируется, и больной обычно выздоравливает.

Е. РЕАКЦИЯ АРТЮСА.

Морис Артюс обнаружил, что внутрикожное введение растворимого антигена гипериммунизированным кроликам с высоким уровнем преципитирующих антител вызывает эритематозную реакцию и отек, достигающие максимума через 3-8 часов, а затем обычно спадающие. В месте повреждения обнаруживается инфильтрация полиморфноядерных лейкоцитов. Введенный антиген часто образует преципитат с антителами в просвете венул из-за того, что активация комплемента по классическому пути не успевает предотвратить их формирование, и связывание комплемента наступает позже.

В процессе связывания комплемента образуются анафилатоксины, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток. Располагающиеся в просвете сосудов комплексы способствуют агрегации тромбоцитов, сопровождающейся высвобождением вазоактивных аминов, что приводит к развитию эритемы и отека. Хемотаксические факторы индуцируют приток лейкоцитов. Реакцию Артюса можно заблокировать, истощив систему комплемента или полиморфноядерные лейкоциты.

Ж. ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ, ВЫЗВАННЫЕ РЕАКЦИЯМИ ТИПА IY.

Инфекции.

Развитие состояния клеточной гиперчувствительности к бактериальным продуктам, видимо, ответственно за те повреждения, которые возникают при бактериальной аллергии. Эти повреждения могут включать образование полостей в легких, казеозный некроз и общий токсикоз при туберкулезе у человека, или кожный грануломатоз при некоторых формах проказы. Если организму не удается справиться с инфекцией, то персистирующий антиген вызывает хроническую локальную реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Постоянная продукция лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами приводит к накоплению большого количества макрофагов. Ограниченное скопление в ткани размножающихся лимфоцитов и фибробластов с явлениями фиброзного некроза называется ХРОНИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМОЙ.

Кожная сыпь при оспе и кори и лихорадка, вызванная вирусом простого герпеса, могут быть обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа, причина развития которых - интенсивное уничтожение зараженных вирусами клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Контактный дерматит.

Одна из форм ГЗТ - контактная чувствительность, наблюдается при нанесении на кожу высокореактивных химических соединений, таких, как, тринитрохлорбензол или динитрофторбензол. Подобные вещества ковалентно связываются с белками кожи и образуют неоантиген. Если через 4-7 дней контакт с антигеном повторяется, то через 24-48 часов после повторного контакта возникает воспалительная реакция.

Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген в непосредственной близости от места его введения. Специфическое узнавание антигена приводит к активации этих клеток, и они начинают синтезировать большое количество антиген-специфичеких факторов, неспецифических факторов и лимфокинов. Некоторые лимфокины привлекают и активируют клетки моноцитарно-макрофагального ряда и нейтрофилы, находящиеся вблизи от места введения антигена. Необходимо отметить, что при этом развивается очень слабый отек, поскольку при ГЗТ проницаемость сосудов обычно не меняется. Это приводит к уплотнению ткани, а не к эритематозной реакции. Во многих повреждениях ГЗТ вокруг мелких сосудов наблюдаются мононуклеарные инфильтраты. При достаточно сильной реакции могут повреждаться крупные кровеносные сосуды, в результате их содержимое может попасть в очаг воспаления.

9. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ.

Аутоиммунные (аутоаллергические) болезни представляют собой группу заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с тканями организма.

В основе аутоиммунных заболеваний лежит аутоиммунизация, характеризующаяся появлением в организме аутоантигенов и аутоантител. В роли аутоантигенов могут выступать:

1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань);

2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему могут быть ожоговыми, лучевыми, холодовыми и др., а инфекционные - комплексными и промежуточными. В последнее время под аутоиммунизацией стали понимать состояния, характеризующиеся избыточным реагированием иммунной системы лишь на нормальные антигены собственных тканей.

Появление естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Известно, что в период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим барьером.

Механизмы появления приобретенных аутоантигенов неоднозначны. Прежде всего следует сказать о первичных нарушениях в системе иммуногенеза, которые приводят к продукции аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к компонентам собственных тканей, по отношению к которым в норме имеется иммунологическая толерантность. Согласно концепции Бернета, в этих условиях образуются " запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммунологических реакциях против различных компонентов тканей.

Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляться при воздействии на ткани физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов в этих условиях большое значение отводится гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты обмена организма, так и химические вещества, лекарственные средства.

Появление инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб, ткань-токсин) ведет к тому, что возникающие в этих условиях аутоантитела реагируют не только с микробом, но и с тканью, что и определяет возможность развития аутоагрессивного процесса.

Близкая ситуация возникает в том случае, когда появляются перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов, имеющие общие детерминанты с антигенами ткани. Доказана, например, антигенная общность 5-го серотипа вета-гемолитического стрептококка А и ткани миокарда, 12-го серотипа того же стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани легких, некоторых штаммов кишечной палочки и ткани слизистой оболочки толстой кишки и др. В этих условиях образуются антитела, которые взаимодействуют не только с антигеном микроба, но и с перекрестно реагирующим антигеном ткани, что ведет к ее повреждению.

Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцирующие), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию антител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и тканей.

Однако основной причиной аутоиммунизации считают нарушения в центральном органе иммуногенеза - тимусе, которые приводят к потери способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток, созревающих в тимусе и обладающими специфическими рецепторами по отношению к аутологичным антигенам тканей.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 Следующая ⇒