СД - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.
Этиология СД:
1. генетические нарушения функции и количества бета - клеток, синтез ими аномального инсулина
2) факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение).
Классификация СД:
1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией бета-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью)
2. СД II типа (инсулиннезависимый, в основе - резистентность периферических тканей к инсулину)
3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).
Диабетические микро- макроангиопатии - морфологические изменения в сосудах микроциркуля-торного русла:
1. повышение проницаемости базальных мембран
2. плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия
3. пролиферация эндотелия и перителия
4. склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин).
Основная причина микроангиопатии – гипергликемия.
Диабетические макроангиопатии - атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).
Изменения в органах при сахарном диабете:
а) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.
б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется.
в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).
г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.
Осложнения и причины смерти при СД:
1. диабетическая кома
2. гангрена конечности
3. инфаркт миокарда
4. слепота (в результате микро- и макроангиопатии)
5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность)
6. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза).
Билет№35(3)
РАК ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
Среди причин смерти от онкологических заболеваний рак ободочной и прямой кишки (толстого кишечника) занимает в западных странах второе по частоте место. В США ежегодно регистрируется ок. 60 000 смертей от рака толстого кишечника; большую смертность дает лишь рак легких. Рак толстого кишечника поражает каждого пятнадцатого жителя США в тот или иной период его жизни. Этот вид рака встречается с равной частотой у мужчин и женщин и среди всех социальных групп; подавляющее большинство случаев приходится на возраст старше 50 лет.
Причины. В большинстве случаев рак толстой кишки развивается, по-видимому, из аденоматозных доброкачественных полипов, имеющих грибовидную форму и растущих из слизистой оболочки (см. ПОЛИП). Развитию этой формы рака (как, вероятно, и предшествующих ему аденом) способствует диета, содержащая мало клетчатки и большие количества красного мяса и животных жиров. Предполагается, что канцерогены образуются из компонентов пищи или пищеварительных соков при участии кишечных бактерий, однако этот вопрос исследован недостаточно.
Факторы риска. К ним относятся возраст старше 40 лет, наличие такого рака или аденом в личном или семейном анамнезе, предшествующий рак половых органов (у женщин), хронический язвенный колит (воспаление толстого кишечника) и любое раковое заболевание в семейном анамнезе.
Генетика. Рак толстого кишечника обычно делят на наследственный (семейный) и приобретенный (спорадический). При семейном типе этого рака, на долю которого приходится примерно 15% случаев, больной является носителем аномального гена, а факторы окружающей среды могут вызывать лишь дополнительные генетические изменения. Возникновение спорадического рака (ок. 85% случаев) обусловлено факторами внешней среды, под влиянием которых происходит модификация или повреждение нормального гена. С начала 1990-х годов удалось определить несколько генов, ответственных за развитие как наследственных, так и спорадических форм заболевания. Эти открытия очень важны для разработки таких методов исследования крови, которые позволили бы выявлять носителей генов рака толстого кишечника.
Прогноз.Чаще всего из отдаленных органов поражается печень, но метастазы возможны также в легких, а иногда и в костях или головном мозге.
Диагноз. Рак толстой кишки можно предполагать в тех случаях, когда меняется привычный характер дефекации, появляется лентообразный стул или кровотечение из прямой кишки, возникают необъяснимые боли в животе или имеется железодефицитная анемия. Однако эти симптомы не обязательно указывают на наличие рака.
Прямая кишка представляет собой концевой отдел толстой кишки книзу от сигмовидной кишки до ануса (лат. anus), являясь окончанием пищеварительного тракта. Прямая кишка расположена в полости малого таза, начинается на уровне 3-го крестцового позвонка и заканчивается задним проходом в области промежности. Длина её 14—18 см, диаметр изменяется от 4 см в начале до 7, 5 см в самой широкой её части, находящейся в середине кишки, далее прямая кишка снова сужается до размеров щели на уровне заднего прохода. Вокруг заднего прохода в подкожной клетчатке расположена мышца — наружный сфинктер заднего прохода, перекрывающая анальное отверстие. На том же уровне имеется внутренний сфинктер заднего прохода. Оба сфинктера замыкают просвет кишки и удерживают в ней каловые массы.
К факторам, способствующим возникновению рака прямой кишки, многие авторы относят длительное пребывание кала в ампуле прямой кишки, хронические запоры, пролежни и язвы. К облигатным предраковым заболеваниям прямой кишки относятся полипы (аденоматозные, ворсинчатые) с высокой вероятностью трансформации в рак. Определённые факторы увеличивают риск развития болезни.[1] Они включают:
- Возраст. Риск развивающегося рака прямой кишки увеличивается с возрастом. Большинство случаев заболевания наблюдается в возрастной группе 60-70 лет, в то время как заболевание в возрасте < 50 лет без семейного анамнеза встречаются гораздо реже.[2]
- Онкологический анамнез. Пациенты, у которых ранее был диагностирован рак толстой кишки и проведено соответствующее лечение, находятся в группе повышенного риска для заболевания раком толстой и прямой кишки в будущем. Женщины, перенесшие рак яичников, матки или молочной железы, также входят в группу повышенного риска по развитию колоректального рака.
- Наследственность. Наличие рака ободочной и прямой кишки у кровных родственников, особенно в возрасте < 55 лет, или у нескольких родственников, значительно увеличивает риск развития заболевания.[3]. Семейный полипоз толстой кишки в случае отсутствия соответствующего лечения почти в 100 % случаев приводит к возрасту 40 лет к раку толстой кишки.
- Курение. Риск смерти от рака прямой или ободочной кишки выше у курящих пациентов, чем у некурящих. Полученные Американским Противораковым обществом (англ. American Cancer Society) данные свидетельствуют, что курящие женщины имеют на 40 % больший риск смерти от рака ободочной и прямой кишки, чем женщины, которые никогда не курили. Среди курящих мужчин этот показатель составляет 30 %.[4][5]
- Диета. Исследования показывают, что повышенное содержание красного мяса в диете [6] и малое употребление свежих фруктов, овощей, домашней птицы и рыбы увеличивает риск развития рака ободочной и прямой кишки. При этом люди, часто употребляющие рыбу, имеют меньший риск [7].
- Физическая активность. Физически активные люди имеют меньший риск развития рака ободочной и прямой кишки.
- Вирус. Носительство некоторых вирусов (таких как некоторые штаммы вируса папилломы человека) может быть связана с раком ободочной и прямой кишки и является облигатным предраковым состоянием для рака анального канала.
- Алкоголь. Употребление алкоголя, особенно в больших количествах, может быть фактором риска [8].
- Потребление витамина B6 обратно пропорционально связано с риском развития рака ободочной и прямой кишки [9].
Гистологическая картина
При раке прямой кишки наблюдаются следующие гистологические формы: железистый рак (аденокарцинома, солидный рак, перстневидно-клеточный, смешанный, скирр) чаще наблюдается в ампулярном отделе прямой кишки; Редко в прямой кишке (а не в анальном канале)может быть плоскоклеточный рак или меланома, что, вероятно, связано с наличием эктопированного переходного эпителия или меланоцитов.
Рак прямой кишки относится к новообразованиям наружной локализации, но, тем не менее, процент ошибок и запущенности при этой форме рака не имеет тенденции к снижению. Диагностика рака прямой кишки должна носить комплексный характер и включать:
- пальцевое исследование прямой кишки,
- эндоскопические методы — ректороманоскопию с биопсией, фиброколоноскопию (для исключения сопутствующих полипов или первично-множественного поражения вышележащих отделов толстой кишки),
- рентгенологические методы — ирригографию, обзорную рентгенографию брюшной полости, грудной клетки,
- УЗИ и компьютерную томографию — для диагностики распространенности опухоли на соседние органы, определения метастазов в органах брюшной полости (печени) и в лимфатических узлах,
- лабораторные методы — общий и биохимический анализ крови, анализ крови на онкомаркеры (для определения прогноза лечения и дальнейшего мониторинга).
Популярное:
