Аневризма брюшной аорты: клиника, диагностика, хирургическая тактика.

Савельев.

Аневризмой называют постоянно существующее расширение артерии, превышающее нормальный диаметр сосуда в 2 раза и более. Дня инфраренального отдела аорты, где наиболее часто встречают эту сосудистую патологию, правомочно считать аневризмой любое его расширение свыше 3 см.

Основные черты патологии

По происхождению и структуре различают истинные и ложные аневризмы.

• Истинные аневризмы содержат все обычные слои сосудистой стенки (правда, в значительной мере изменённые) и имеют вид веретенообразных либо мешотчатых образований.

• Ложные аневризмы возникают после травмы либо сосудистых реконструктивных операций и формируются из пульсирующих гематом, полость которых непосредственно сообщается с просветом артериального сосуда. Они имеют фиброзную капсулу, образующуюся вследствие организации гематомы.

Истинные аневризмы чаще всего развиваются в дистальной части абдоминальной аорты, подвздошных, общих бедренных и подколенных артериях. Локализация ложных аневризм может быть любой, она зависит от расположения повреждённых артериальных сосудов.

Общая черта всех аневризм — неуклонное их прогрессирование с исходом в разрыв. Сочетание повышенной нагрузки на стенку артерии (артериальная гипертензия, изменение конфигурации сосуда, возникновение «реактивной» струи крови дистальнее стенозированного участка сосуда) и факторов, способствующих ослаблению среднего её слоя (воспаление, инфекция, атеросклеротическая деградация либо наследственный дефект структурных белков), приводит к постепенному увеличению размеров аневризмы. Наибольшей способностью к «росту» имеют так называемые «микотические» аневризмы, возникновение которых связывают с хроническим инфекционным процессом в стенке артерии.

В большинстве случаев в просвете длительно существующего аневризматического мешка формируется плотный пристеночный тромб, как бы выстилающий стенки аневризмы и сохраняющий обычный просвет сосуда. Он возникает из-за резкого замедления кровотока при увеличении диаметра аневризмы. Раньше полагали, что тромб уменьшает нагрузку на стенку сосуда, играя своего рода защитную роль. В настоящее время установлено, что он не предохраняет аневризму от разрыва, более того, в этой зоне активно протекает протеолиз стенки артерии из-за депонирования в тромбе активных лейкоцитов.

Разрыв аневризмы приводит к массивной кровопотере, что иногда в течение нескольких минут заканчивается необратимым геморрагическим шоком и гибелью больного. При разрыве аневризмы аорты в забрюшинное пространство образуется гематома. В условиях падения АД гематома может тампонировать область разрыва, в результате чего состояние пациента стабилизируется, давление постепенно начинает повышаться, и кровотечение возобновляется вновь. В клинической практике такое развитие этого осложнения определяют как двух- или трехэтапный разрыв аорты. Подобная ситуация предоставляет хирургам возможность успешного оперативного вмешательства. Разрыву аневризмы часто предшествует более или менее продолжительный период усугубления симптоматики в виде болей в проекции аневризмы, а также её быстрого увеличения. Это обусловлено расслоением кровью волокон среднего слоя сосудистой стенки, несущего основную нагрузку в противодействии давлению.

Разрыв аневризмы не следует путать с её расслоением. При расслаивающих аневризмах внутри стенки аорты в результате надрыва внутреннего слоя образуется второй просвет, который заканчивается слепо либо вновь сообщается с истинным просветом аорты.

При сочетании аневризмы с атеросклеротическим сужением дистального артериального русла тромбоз аневризматического мешка нередко вызывает симптомы ишемии конечностей. Фрагментация пристеночного тромба проявляется признаками дистальной эмболизации артериального русла. Аневризма может прорываться в соседние полые органы, тогда образуются внутренние свищи (аортокавальный, аортодуоденальный и др.).

Важнейшее клиническое значение имеют аневризмы абдоминальной аорты. Это связано с их распространённостью и склонностью к разрыву, сопровождающемуся высокой летальностью (до 95%). За последние 30 лет частота этого заболевания неуклонно прогрессирует и в настоящее время достигает 25—40 случаев на 100 ООО населения в год. Мужчины более подвержены развитию аневризм, чем женщины. Соотношение полов в возрасте 60—65 лет составляет 13: 1, в возрасте старше 80 лет оно снижается до 4: 1. Наибольший риск возникновения аневризм брюшной аорты присущ курящим мужчинам старше 65 лет, страдающим артериальной гипертензией: частота аневризм среди них составляет 12%. Около 10% аневризм абдоминального отдела аорты — так называемые «воспалительные». Они сопровождаются выраженной периаортальной воспалительной реакцией, часто ретроперитонеальным фиброзом с вовлечением в процесс окружающих структур — двенадцатиперстной кишки и мочеточников.

Классификация

Структура аневризм (происхождение):

•истинные (врождённые, дегенеративные, инфекционные);

•ложные (травматические, послеоперационные).

Локализация:

•аортальные;

•артериальные: периферические (артерии конечностей), висцеральные, церебральные.

Форма:

•мешковидная;

•веретенообразная.

Клиническое течение:

•неосложнённое;

•осложнённое разрывом, расслоением, тромбозом, образованием внутренних свищей (артериовенозных, артериоинтестинальных).

Этиология и патогенез

Дня истинных аневризм характерно частое сочетание дегенеративных изменений сосудистой стенки в зоне поражения с атеросклерозом аорты и артерий нижних конечностей. Это обусловило возникновение бытовавшей до недавнего времени «атеросклеротической» теории их образования. Теперь можно считать доказанным, что связь этих двух заболеваний не является патогенетической. Аневризмы относят к полиэтиологичным заболеваниям, генез большинства из них связан с взаимодействием двух факторов — усилением нагрузки на стенку артерии и уменьшением её способности противостоять действию этого патогенетического фактора. Вместе с тем., при травматических и послеоперационных (в зоне сосудистых анастомозов) аневризмах ведущим этиологическим моментом становится дефект артериальной стенки, возникающий без какой-либо необычной гемо- динамической перегрузки. Напротив, в случаях постстенотических аневризм наибольшее значение имеет возникающий при стенозах эффект «реактивной струи» крови, воздействующей на стенку сосуда.

В дегенеративных аневризмах расширение сосуда возникает на фоне ослабления стенки вследствие разрушения и ремоделирования двуосновных протеинов — коллагена и эластина. Ключевой момент в развитии таких аневризм — инфильтрация сосудистой стенки клешами воспаления, неконтролируемое образование ими цинкзависимых ферментов (металлопротеаз). Они разрушают эластин и коллаген, что вызывает развитие и прогрессирование аневризмы. Содержание эластина при аневризмах неуклонно уменьшается: так, в норме в аорте его доля составляет 35% сухого веса, а при аневризме снижается до 8% (в нормальных условиях эластин имеет период полураспада, равный примерно 70 годам, и он не может восстанавливаться у взрослого человека). Артериальная гипертензия — второй важный фактор появления и быстрого роста дегенеративных аневризм.

Генетическая предрасположенность играет важную роль в развитии заболевания. У родственников больных с аневризмами абдоминальной аорты риск развития этой патологии в 3—5 раз превышает среднестатистические значения- Связь наследственного дефекта в структуре протеина аортальной стенки (фибриллина) и возникновения аневризм аорты при синдроме Марфана очевидна. При синдроме Элерса— Данло выявляют структурную неполноценность коллагена 3-го типа.

Микотические (инфекционные) аневризмы развиваются как следствие бактериемии и проникновения микроорганизмов в артериальную стенку с развитием выраженного воспаления, что сопровождается массивным образованием ферментов, вызывающих деградацию эластина и коллагена. Чаще всего причиной развития инфекционных аневризм становятся штаммы Salmonella, Streptococcus и Klebsiella. Для аневризм такой природы характерны мешковидная форма, быстрое увеличение и склонность к формированию внутренних свищей.

Клиническая картина

Классическими признаками любой аневризмы считают наличие пульсирующего образования в проекции крупного артериального ствола с выслушиваемым над ним систолическим шумом (рис. 36-2). Вместе с тем сосудистый шум может не выслушиваться и пульсация аневризмы быть не столь очевидной при тромбозе аневризматической чаши. Симптомы заболевания во многом зависят от локализации аневризмы.

При аневризмах грудного отдела аорты и торакоабдоминальных аневризмах основными симптомами могут быть следующие проявления.

• Боль в грудной клетке с иррадиацией в спину и лопатки.

• Охриплость голоса и кашель.

• Дисфагия из-за сдавления пищевода.

• Аортальная регургитация, связанная с расширением клапанного кольца.

• Синдром верхней полой вены (одутловатость лица, отёк верхней половины туловища) при сдавлении её аневризмой.

У части больных клинические симптомы вообще отсутствуют, и тогда аневризма бывает случайной находкой во время рентгенологического исследования или УЗИ. Для травматических аневризм грудной аорты (часто возникают при ударе водителя о руль при автотравмах) характерна локализация поражения — чуть дистальнее от- хождения левой подключичной артерии. При разрыве аневризмы грудного отдела быстро возникает коллапс с признаками тампонады сердца и гемоторакса.

У больных с аневризмами абдоминальной аорты заболевание проявляется следующими симптомами.

• Боль в животе с возможной иррадиацией в позвоночник.

• Дизурия при сдавлении мочеточника.

• Болезненная пульсация в животе.

• Отёк нижних конечностей при сдавлении нижней полой или подвздошных вен.

Тромбоз аневризматического мешка может быть причиной тромбоэмболии дистального сосудистого русла, что проявляется симптомами острой непроходимости артерий нижних конечностей, при эмболии мелкими фрагментами тромботических масс возникает синдром «синего пальца» — цианоз, некрозы дистальных фаланг пальцев стоп при сохранённой пульсации на уровне лодыжки. Разрыв аневризмы наряду с усилением болей в животе проявляется быстрым развитием коллапса. Возможно возникновение внутрикожных гематом в поясничной и паховой областях, а из-за сдавления гематомой мочеточника и низкого АД — анурия.

Образование свищей с окружающими органами встречают в 3-7% всех осложнений. Оно характеризуется клинической картиной массивных рецидивирующих желудочно-кишечных кровотечений (при образовании аортодуоденального свища). Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену приводит к внезапному возникновению острой правожелудочковой недостаточности, увеличению печени, отёкам нижних конечностей.

Приблизительно в 50% случаев аневризмы абдоминальной аорты бессимптомны, обычно их случайно обнаруживают при УЗИ органов брюшной полости.

Аневризмы периферических артерий клинически проявляются, как правило, при достижении ими значительных размеров либо при развитии осложнений. Основным симптомом служит наличие видимого или пальпируемого округлого пульсирующего образования в проекции магистральной артерии. Боль возникает за счёт компрессии окружающих тканей и проходящих рядом нервных стволов.

Из осложнений наиболее часто встречают тромбоз аневризмы, что проявляется симптомами острой артериальной недостаточности сосудистого бассейна, снабжаемого поражённой артерией. Дистальная эмболизация вызывает развитие синдрома «синего пальца», а тромбоэмболия в бассейне сонных артерий — клиническую картину ишемического инсульта. При разрыве аневризмы магистральной артерии быстро возникает массивная гематома мягких тканей области аневризмы.

Аневризмы висцеральных ветвей чаще всего бессимптомны, лишь изредка они проявляются болями в животе. Разрыв, сопровождающийся коллапсом, острыми болями в животе и признаками внутри- брюшного кровотечения, часто бывает первым их проявлением. Прорыв аневризмы селезёночной артерии в желудок вызывает симптомы массивного желудочно-кишечного кровотечения.

⇐ Предыдущая 34 35 36 37 383940 41 42 43 Следующая ⇒