Демпинг-синдром (ранний, поздний): патогенез, клиника, лечение. Профилактика заболевания.

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 98Следующая ⇒

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически активные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серо-тонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-ад-реналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на слабость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблюдаться обморочное состояние, " приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во время демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуация часто осуществляется по типу " провала" ), отмечается ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства (рис. 11.19).

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

I — легкая степень. Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.

II — средняя степень. Демпинг-реакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию.

III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч.Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реакции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог сомато-статина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром. Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III степень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенной реконструктивной операцией является реконверсия Бильрот-П в Бильрот-I или Бильрот-Н с гастроеюналь-ным анастомозом на выключенной по Ру петле (рис. 11.20). Применяют также гастроеюнодуоденопластику (см. рис. 11.13, е). Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0, 4—0, 5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возможна потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

54. Пептическая язва анастомоза после резекции желудка: патогенез, клиника, лечение. Профилактика.

Развитие пептических язв анастомоза связывают с тем, что дуоденальные язвы, как правило, сопровождаются желудочной гиперсекрецией и гиперхлоргидрией, а сохранение секреторной функции культи желудка на уровнях, сравнимых с дооперационными, и является основной причиной развития пептической язвы.

Выделяют четыре основные причины сохранения кислотопродукции в культе желудка:

· экономная резекция (менее 2/3) желудка при язве двенадцатиперстной кишки без ваготомии. Она не только не снижает повышенной кислотности и пептической активности желудочного сока, но и создает условия для постоянного воздействия агрессивного желудочного содержимого на слизистую оболочку тощей или двенадцатиперстной кишки в результате удаления привратника.

· оставление части слизистой оболочки антрального отдела на культе двенадцатиперстной кишки при резекции по второму способу Бильрота. Чаще всего это бывает при резекции на выключение, когда не иссекается антральная слизистая оболочка в оставляемом участке желудочной стенки. Выключенный из тока кислого желудочного содержимого антральный отдел при этом является постоянным источником гастринемии, причем уровни сывороточного гастрина могут быть при этом так велики, а течение болезни так жестоко, что отличить эту патологию от синдрома Золлингера-Эллисона до операции можно только по результатам определения уровней гастрина с применением секретинового теста. Причины гипергастринемии при отключенном антральном отделе – в отсутствие тормозящего действия хлористоводородной кислоты на гастринпродуцирующие клетки антральной слизистой оболочки и в вагусной денервации.

· гипертонус блуждающих нервов и неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с экономной резекцией желудка

· эндокринные заболевания – первичный гиперпаратиреоидизм, синдром Золлингера-Эллисона, синдром Вермера и др.

· Единственным достаточно точным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является радиоиммунологическое исследование уровней гастрина в периферической крови.

Другой важный вопрос при выявлении синдрома Золлингера - Эллисона состоит в локализации источника гипергастринемии до операции, так как это может радикально изменить лечебную тактику. Дело в том, что, во-первых, различают два типа синдрома Золлингера-Эллисона: тип 1–без опухоли вообще, обусловленный гиперплазией гастринпродуцирующих клеток антрального отдела желудка, и тип 2–когда источник гастрина (опухоль-гастринома) локализуется вне антрального отдела. При первом типе можно добиться излечения применением простой резекции желудка с ваготомией. Трудности локализации гастрином при втором типе состоят в том, что опухоль может быть микроскопической (в стенке двенадцатиперстной кишки), множественной, злокачественной и давать метастазы, которые также продуцируют гастрин.

· При синдроме Вермера чаще всего поражаются паращитовидные железы, поджелудочная железа, гипофиз, надпочечники, реже щитовидная железа.

При типичной клинической картине диагностика пептической язвы не сложна. Сильные голодные (в том числе ночные) боли в эпигастральной области, уменьшающиеся после еды или приема соды, атропина, тошнота и рвота (каловая при осложнении язвы развитием желудочно-ободочного свища), поносы, похудание, рецидивирующее желудочно-кишечное кровотечение позволяют заподозрить наличие язвы в желудочно-кишечном анастомозе. Зачастую пептические язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Пептические язвы располагаются, как правило, на кишечной стороне гастроэнтероанастомоза, вблизи брыжеечного края кишки, что объясняет склонность таких язв к кровотечению, которое бывает часто очень сильным. Нередко одновременно существуют две язвы в области анастомоза.

Эти язвы достигают иногда больших размеров, они пенетрируют в соседние органы и ткани (брыжейку тонкой и ободочной кишки, поджелудочную железу, печень, диафрагму), что объясняет часто очень выраженный болевой синдром.

Однако клиника может быть и не такой яркой. Боли могут быть умеренными или даже отсутствовать вовсе. В таких случаях пептическая язва проявляется обычно желудочно-кишечным кровотечением.

Рентгенологическая диагностика пептической язвы сложна и выявляет в среднем 50-65% от всех язв анастомоза. Это связано с наличием в области анастомоза различных деформаций и карманов, в которых может маскироваться язва и которые в свою очередь могут симулировать ее.

Лучше всего выявляются пептические язвы при эндоскопическом исследовании, но и эндоскопия может мало помочь, если не удается пройти аппаратом в приводящую или отводящую петлю, т. е. ниже анастомоза. При эндоскопическом исследовании в подавляющем большинстве случаев язва обнаруживается на приводящей или отводящей петле тонкой кишки.

В ряде случаев при яркой клинической картине и при обнаружении гиперацидности в культе желудка сама язва не выявляется ни рентгенологически, ни эндоскопически, а иногда даже и на операции. Пептическая язва иногда может быть поверхностной, легко заживать от консервативного лечения, но затем быстро рецидивирует, давая подчас осложнения, чаще всего кровотечение [1].

Консервативное лечение пептической язвы анастомоза включает назначение больным блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторов протоновых помпов. При подозрении на H. pylori назначаются антибиотики. Большинство больных поддаются медикаментозному лечению. Хирургическое лечение показано больным, для которых консервативная терапия малоэффективна, при гастриноме, при таких осложнениях как профузное кровотечение, перфорация, сужение анастомоза, желудочно-ободочный свищ.

Повторные операции на желудке и кишечнике при язвенной болезни предпринимаются нечасто и являются сложными вмешательствами. Из большого числа операций, предложенных для лечения болезней оперированного желудка, можно выделить две основные группы: одна направлена на ликвидацию всевозможных функциональных (патофизиологических) или механических расстройств – так называемые корригирующие операции; вторая преследует цель удаления пораженной части или целого органа. Важным моментом и при тех, и при других операциях является создание условии для пищеварения, максимально приближенных к физиологическим, для чего, например, стремятся восстановить дуоденальный пассаж путем реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики.

Диапазон операций, применяемых при пептической язве желудочно-кишечного соустья, довольно широк. Это и ререзекция по обоим способам Бильрота в различных модификациях, ваготомия стволовая (трансторакальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочетания ваготомии и ререзекции.

Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смысле большое значение приобретает полноценное предоперационное обследование, которое должно обязательно включать, например, определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона. Например, самой простой операцией при пептической язве является трансторакальная ваготомия. Она эффективно снижает желудочную секрецию и способствует быстрейшему заживлению язвы. Но эта операция не позволяет выполнить необходимое корригирующее вмешательство на органах брюшной полости, например, при вторичном синдроме приводящей петли за счет пептической язвы или при сопутствующем демпинг-синдроме.

Ререзекция культи желудка необязательна, если она маленькая – в таких случаях ваготомия (и, если нужно, удаление оставленного антрального отдела) оказывает быстрый и стойкий лечебный эффект. Удаление самой язвы принципиально необязательно, но вопрос этот в каждом конкретном случае решается индивидуально – при большой пенетрирующей язве, резко деформирующей и стенозирующей зону анастомоза, лучше выполнить ререзекцию, хотя мобилизация культи желудка в таких условиях всегда достаточно сложна. Кроме того, нельзя полностью исключить опасность возникновения кровотечения из оставленной язвы в ближайшем послеоперационном периоде.

При большой желудочной культе (после экономной резекции 1/2 желудка или антрумэктомии) необходима ререзекция культи желудка. Но если предыдущая операция сделана по первому способу Бильрота, можно ограничиться ваготомией. Необходимо отметить, что после резекции по Бильрот I пептические язвы бывают гораздо реже, чем после резекции по Бильрот II, но протекают также тяжело, с пенетрацией, повторными кровотечениями и выраженным болевым синдромом. Если делать при них ререзекцию, могут возникнуть те же трудности с обработкой двенадцатиперстной кишки, как и при низких пенетрирующих дуоденальных язвах. В таких ситуациях селективная проксимальная ваготомия (СПВ) является методом выбора.

Гастрэктомия остается методом выбора при синдроме Золлингера-Эллисона. При выявлении синдрома Золлингера-Эллисона у больного с дуоденальной язвой в настоящее время большинство хирургов склоняются к более консервативному подходу. Предлагается два основных хирургических метода: 1–лечение блокаторами желудочной секреции, затем резекция желудка в сочетании с ваготомией, затем опять длительное, иногда пожизненное лечение блокаторами Н2-рецепторов; 2–сначала лечение блокаторами Н2-рецепторов, затем СПВ, затем снова блокаторы Н2-рецепторов. При обнаружении солитарной аденомы все предпочитают ее удалять.

Пептические язвы при гиперпаратиреоидизме и синдроме Вермера должны лечиться иссечением гормонально-активных тканей (паратиреоидэктомия или субтотальная резекция паращитовидных желез).

Наиболее тяжелые ситуации встречаются при осложнении пептической язвы перфорацией или профузным кровотечением. Естественное желание быстрее завершить экстренную операцию может приводить к техническим ошибкам. Конечно, в условиях выраженного спаечного процесса, пенетрации язвы и при тяжелом общем состоянии больного делать реконструктивную ререзекцию не стоит. Методом выбора в таких случаях являются ушивание язвы и стволовая ваготомия. После выведения больного из тяжелого состояния его необходимо полноценно обследовать и решить вопрос о дальнейшем лечении, возможно, о новой реконструктивной операции [1].

55. Предраковые заболевания желудка: клиника, диагностика, лечение.

56. Рак желудка: классификация (гистологическая, макроскопическая, по степени дифференцировки, TNM).

Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль, возникающую из клеток эпителия слизистой оболочки.

Для характеристики рака желудка применяют различные классификации, основанные на макроскопическом виде опухоли, характере роста, гистологической картине, степени дифференцированности клеток, глубине поражения стенки желудка (ранние и развитые формы), эндоскопической характеристике раннего рака.

По гистологическому строению различают:

1. Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные, муцинозные (слизистые), мелко клеточные, перстневидно-клеточные.

2. Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).

3. Плоскоклеточные.

4. Недифференцированные карциномы.

5. Неклассифицируемые карциномы.

По характеру роста

· Экзофитный тип (бляшковидный, блюдцеобразный, полиповидный)

· Эндофитный тип (инфильтративно-язвенный, диффузно-фиброзный, другие)

· Смешанный тип

В соответствии с рекомендацией Борманн (1926) по макроскопическому виду выделяет четыре группы рака желудка (рис. 11.23).

I. Полиповидная — солитарная, хорошо отграниченная карцинома без изъязвления. Прогноз относительно благоприятный. Встречается в 5% случаев.

II. Изъязвленная карцинома (" рак-язва" ) с блюдцеобразно приподнятыми, четко очерченными краями, макроскопически трудно отличимая от доброкачественной язвы. Обладает менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка.

III. Частично изъязвленная опухоль с приподнятыми краями и частичным инфильтративным прорастанием глубоких слоев стенки, без четкого отграничения от здоровых тканей и с ранним метастазированием.

IV. Диффузно-инфильтративная (скиррозная) опухоль, которая часто распространяется в подслизистом слое (пластический линит — linitis plastica), поэтому ее макроскопически трудно распознать при гастроскопии. Она составляет 10% заболеваний раком желудка, дает ранние метастазы. Прогноз неблагоприятный.

Лорен (1965) предложил выделять интестинальный (хорошо дифференцированный) и диффузный (низ-кодифференцированный) типы рака. Эта классификация имеет международное признание и часто используется. Она имеет прогностическое значение.

Интестинальный тип — это макроскопически хорошо отграниченная опухоль, имеющая хорошо дифференцированную железистую структуру, часто с метаплазией интестинального типа, напоминающую рак толстой кишки с диффузной воспалительной клеточной инфильтрацией. Появлению опухоли часто предшествует длительный прекан-крозный период. Этот тип больше распространен в регионах с высокой заболеваемостью раком. С уменьшением частоты рака желудка среди населения региона снижается и частота рака интестинального типа.

Диффузный тип рака относится к низкодифференцированным. Состоит из тонких скоплений однотипных мелких клеток. В отличие от инте-стинального рака диффузный рак распространяется преимущественно по слизистой оболочке и подслизистому слою. Для него характерны меньшая воспалительная инфильтрация и плохой прогноз.

Наиболее важной для определения стадии развития рака является классификация, основанная на глубине пенетрации опухоли в стенку желудка (рис. 11.24). В соответствии с ней различают ранние и поздние формы

Ранние формы рака. При первом типе ранней формы разрастание раковых клеток происходит только в пределах эпителия слизистой оболочки (ин-траэпителиальный рак), без инфильтрата вного роста. Эту форму раннего рака (диаметр до 3 мм) называют carcinoma in situ. При втором типе раннего рака опухоль прорастает в подслизистую основу, мышечную пластинку (lamina muscularis mucosae) слизистой оболочки, но не достигает основной мышечной оболочки желудка.

По макроскопическим данным эндоскописты выделяют три типа раннего рака:

I — выбухающий;

II — поверхностный:

а — приподнятый,

б — плоский,

в — углубленный (вогнутый);

III — язвенный (рис. 11.25).

Кроме того, выделяют 5 комбинированных типов, представляющих собой различные сочетания II и III типов.

По степени дифференцировки

· Высокодифференцированные

· Умеренно дифференцированные

· низкодифференцированный

TNМ классификация рака желудка (1998).

Т — первичная опухоль

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ) поражает только слизистую оболочку (интраэпителиальная опухоль).

Т1 — опухоль поражает слизистую оболочку и подслизистый слой.

Т2 — опухоль инфильтрирует m. muscular propre желудка и субсерозный слой.

ТЗ — опухоль прорастает все слои стенки желудка, включая серозную оболочку, но не прорастает в прилежащие органы и ткани.

Т4 — опухоль прорастает серозную оболочку и распространяется на соседние структуры.

⇐ Предыдущая 17 18 19 20 212223 24 25 26 Следующая ⇒