Инструментальные методы диагностики

В первую очередь пациенту следует выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Это наиболее простой и доступный метод диагностики, позволяющий по показателям регионарного систолического давления объективно оценить функциональное состояние периферического кровообращения. Общее представление о состоянии периферической гемодинамики нижних конечностей даёт определение лодыжечно-плечевого индекса. Индекс рассчитывают как отношение максимального артериального систолического давления на одной из берцовых артерий к этому показателю на плечевой артерии. В норме его значения превышают 1, 0. Уменьшение величины индекса — показатель стенозирующего или окклюзирующего процесса в артериях. Снижение этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое состояние кровообращения в поражённой конечности.

Определение лодьгжечно-плечевого индекса не только в покое, но и в сочетании с тредмил-тестом позволяет оценить состояние коллатерального кровотока и компенсаторные возможности кровообращения конечности. Ходьба на тредмиле вызывает физиологически необходимый приток крови к мышцам нижних конечностей. Если приток крови ограничен проксимальным стенозом, давление в дистальных отделах падает. Этот тест позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с перемежающейся хромотой пациентов, близких к критической ишемии.

Наиболее перспективным представляется ультразвуковое дуплексное сканирование. Современные ультразвуковые сканеры способны одновременно показывать в режиме реального времени ультразвуковую структуру сосуда и анализ разделённых по направлению выявленных потоков крови в просвете сосуда. Это даёт возможность визуализировать окклюзии и стенозы, зоны турбулентного кровотока, вызванные поражением сосудистой стенки; выявить участки нарушения кровотока в области гемодинамически значимых стенозов. Помимо поражённой конечности, у пациентов с облитерирующим атеросклерозом следует обследовать сонные артерии.

Дня обследования больных с критической ишемией используют чрескожное измерение напряжения кислорода, позволяющее оценить жизнеспособность тканей и прогнозировать заживление трофических язв.

Заключительным этапом обследования служит ангиография. С помощью этого метода можно визуализировать всё сосудистое дерево от аорты до стопы. Целесообразно выполнение снимков в двух проекциях (прямой и боковой).

Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное сужение магистральных артерий, «изъеденность» контура артерий, сегментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные сосуды крупные, прямые, хорошо развитые. В части случаев для выбора правильной тактики хирургического лечения предпринимают коронарную артериографию.

Ангиографические симптомы облитерирующего тромбангиита: равномерное сужение артерий, вовлечение в патологический процесс сосудов малого и среднего калибров, сегментарные окклюзионные поражения, развитие штопорообразных коллатералей вокруг участков окклюзии, отсутствие признаков атеросклероза, коническая форма культи сосуда.

Отличительными ангиографическими признаками аортоартериита служат сужение аорты и других основных артерий, которое может быть коротким и сегментарным, протяжённым и диффузным вплоть до полной окклюзии; дилатация артерий и формирование аневризм, как веретенообразных, так и мешковидных.

Если дооперационная ангиография не предоставила достаточной информации, после прямой ревизии сосудов при необходимости выполняют интраоперационное ангиографическое исследование.

В качестве дополнительных методов инструментальной диагностики используют электрокардиографию и велоэргометрию.

Диф.диагностика

Клинические признаки	Облитерирующий атеросклероз	Облитерирующий тромбангиит	Неспецифический аортоартериит
Контингент больных Локализация поражения	Мужчины старше 40 лет Брюшная аорта, артерии: бедрен­ные и подколен­ные, сонные, коро­нарные, висцера­льные	Мужчины 20—30 лет Артерии голени, глубокая артерия бедра	Женщины 20—30 лет Брюшная аорта, подвздошные ар­терии; возможно поражение груд­ной аорты, почеч­ных артерий
В анамнезе:
курение	Да	Да	Нет
переохлаждение	Нет	Да	Нет
полиартриты,	Нет	Нет	Да
полиневриты
и миокардиты;
ИБС	Да	Нет	Нет
Перемежающаяся хромота	Да	Низкая (боли в стопе и голени)	Выражена незначительно
Тромбофлебиты Поверхностных вен	Нет	Да	Нет
Лабораторная диагностика	Нарушения липидного обмена	Повышение СОЭ, лейкоцитоз, по­вышение концен­трации циркули­рующих иммун­ных комплексов, содержания им­муноглобулинов классов G и М при обострении	Повышение СОЭ, небольшая ане­мия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, по­вышение содержа­ния < х2-глобулина, положительная ре­акция на СРБ
Течение заболевания	Медленно прогрессирующее	Периоды обостре­ния и ремиссии	Волнообразное

 

Лечение

Задачи лечения — замедление патологического процесса, устранение болевого синдрома, восстановление трудоспособности, предотвращение потери конечности и инвалидизации пациента.

Лечебная тактика зависит от стадии хронической артериальной недостаточности.

•I и IIА стадии — показано только консервативное лечение.

• IIБ, III стадии — хирургическое лечение (реконструктивные операции).

•IV стадия — хирургическое лечение (реконструктивная операция в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией). При невозможности реваскуляризации у больных с критической ишемией выполняют ампутацию конечности.

Консервативное лечение

Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от стадии заболевания, оно должно быть непрерывным и пожизненным. Лечение включает амбулаторный, стационарный и санаторно-курортный этапы. Первые рекомендации пациентам с перемежающейся хромотой включают полное прекращение курения, контроль массы тела, регулярное выполнение программы упражнений продолжительностью не менее 1 ч в день (ходьба до появления болей, отдых, затем вновь продолжение ходьбы). Соблюдение этих рекомендаций часто приводит к удвоению или даже большему увеличению проходимой дистанции. Медикаментозное лечение включает следующие пункты.

•Средства, улучшающие реологические свойства крови, и антиагреганты (низкомолекулярные декстраны, аспирин, дипиридамол, различные производные пентоксифилина, тиклопедин, клопидогрел и др.).

•Лечение дислипопротеинемии при атеросклерозе — диета, гиполипидемическая терапия (правастин, ловастин, симвастин, клофибрат, никотиновая кислота и др.).

•Средства, активирующие метаболические процессы в тканях поражённой конечности (солкосерил, актовегин, танакан, витамины).

•Препараты простагландина Е1 (вазапростан, алпростан).

•Глюкокортикоиды, НПВС и иммунотерапия при обострениях тромбангиита.

•Антивирусная и противохламидийная терапия (ацикловир, сумамед) при тромбангиите.

•Физиотерапевтическое лечение (диатермия на область поясницы, диадинамические токи, магнитные поля).

•Санаторно-курортное лечение (сероводородные, радоновые, нарзанные, хвойные, жемчужно-кислородные ванны; грязевые аппликации на поясничную область, лечебная физкультура).

Оперативное лечение

Оперативное лечение включает эндоваскулярные вмешательства, открытые реконструктивные операции и ампутации конечностей.

Эндоваскулярные вмешательства

В настоящее время широко используют бужирование стенозированных (окклюзированных) артерий и баллонную ангиопластику. Методика заключается в чрескожном пункционном введении внутрь поражённой артерии двухпросветного баллонного катетера Грюнцига и раздувании баллона внутри просвета поражённой артерии. Это приводит к увеличению просвета посредством разрыва интимы, «запрессовывания» атеросклеротической бляшки и растягивания сосудистой стенки. Метод успешен при стенозах и даже при окклюзиях протяжённостью до 10см. Дополнительное внутрипросветное стентирование улучшает результаты баллонной ангиопластики и снижает риск развития повторного стеноза зоны дилатации.

 

Открытые операции

Открытые (прямые) операции применяют уже в течение нескольких десятков лет. Их методика постоянно усовершенствуется, но принципы остаются неизменными.

Эндартерэктомию используют при локализованных поражениях бедренной артерии. После удаления атеросклеротически изменённого участка интимы и восстановления кровотока выполняют боковую пластику сосуда аутовенозной заплатой.

 

Шунтирование — наиболее распространённый вид прямого оперативного восстановления магистрального кровотока путём наложения искусственного обходного пути с использованием различных материалов (аутовены, синтетического протеза). При вмешательствах выше паховой складки для этой цели обычно применяют синтетический трансплантат.

 

Если вмешательство выполняют на артериях ниже паховой складки предпочтение отдают шунтированию с помощью аутовены, что обеспечивает лучший долгосрочный прогноз.

Существуют две альтернативные методики аутовенозного шунтирования: реверсированной веной либо веной in situ. Первая методика предусматривает выделение вены на всём протяжении, её реверсию, т.е. поворот на 180°, чтобы венозные клапаны не мешали артериальному кровотоку, и вшивание выше и ниже зоны окклюзии артериального сосуда. При второй методике подкожная вена остаётся на своём месте, мобилизуют только проксимальные и дистальные её сегменты для наложения анастомозов. Венозные клапаны разрушают специальным инструментом (вальвулотомом), вводимым через конец трансплантата или через его ветви. Притоки вены необходимо перевязать для предотвращения послеоперационного артериовенозного сброса крови. Преимущества этой техники — возможность использования вены меньшего диаметра и лучшая геометрия шунта. Синтетические материалы при реконструкциях на нижних конечностях рекомендуют применять только в том случае, если нет адекватной аутовены или предполагаемая продолжительность жизни пациента не превышает 2 лет.

 

Протезировани е — замещение участка поражённого сосуда искусственным протезом с помещением трансплантата в ложе иссечённой артерии. Эту операции используют редко из-за её травматичности. Непрямые методы реваскуляризации — трансплантация большого сальника на голень (на сосудистой ножке либо свободная) в расчёте на образование нового коллатерального русла.

В IV стадии заболевания наиболее частая операция — ампутация конечности, при этом выбирают оптимальный её уровень с учётом зоны адекватного кровоснабжения и границ ишемических расстройств. Операции обычно проводят под общей или регионарной анестезией. Эпидуральную блокаду предпочитают многие хирурги и анестезиологи, так как этот метод позволяет добиться эффективной аналгезии с минимальным сердечно-сосудистым риском. Продолжительное (в течение нескольких дней) введение анестетиков через катетер, установленный в эпидуральном пространстве, обеспечивает в послеоперационном периоде эффективную аналгезию и дистальную вазодилатацию.

После операции больные нетрудоспособны в течение 1-3 мес. Курсы консервативного лечения необходимо проводить не реже 2 раз в год.

110. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей: клиника, диагностика, лече­ние. Профилактика.

См.предыдущий вопрос. Профилактика из интернета. Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви.

111. Острые нарушения мезентериального кровообращения: классификация, диагно­стика, лечение.

Савельев

 

Острое нарушение мезентериального кровообращения — патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Оно сопровождается крайне тяжёлым течением и чрезвычайно высокой летальностью (90%).

Основные черты патологии

Кровоснабжение кишечника осуществляется — верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия играет наиболее важную роль в кровоснабжении кишечника. Она отходит под острым углом от передней полуокружности абдоминального отдела аорты, на 1—2 см выше устьев почечных артерий. В своём устье артерия имеет диаметр 1, 0-1, 5 см, проходит позади тела поджелудочной железы, пересекает спереди нижнюю горизонтальную (или восходящую) часть двенадцатиперстной кишки справа от flexura duodenojejunalis, входит в брыжейку тонкой кишки и отдаёт ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, всей тонкой и правой половине толстой кишки.

Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, которая отходит от передней поверхности аорты на 3—5 см выше её бифуркации. Она имеет хорошие коллатеральные связи: с верхней брыжеечной артерией — через риоланову дугу и маргинальную артерию, с подвздошными артериями — через прямокишечные сосуды. Указанная особенность кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в большинстве случаев её ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжеечной артерии. Таким образом, говоря об остром нарушении мезентериального кровоснабжения, чаше всего подразумевают окклюзию верхней брыжеечной артерии.

 

Вне зависимости от причины развития заболевания при декомпенсации мезентериального кровообращения возникает различный по протяжённости инфаркт кишечника. Инфаркт — ишемический некроз тканей, его основная причина — сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка становится бледной и спазмированной (анемический инфаркт), токсические вещества почти не поступают в общий кровоток. Затем ангиоспазм сменяется расширением коллатералей, кровоток частично восстанавливается. Стенка кишки в связи с высокой сосудистой проницаемостью пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот. Параллельно идёт процесс деструкции кишечной стенки. Эти изменения сначала заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем происходят распад тканей и прободение кишки.

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4—6 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции крови оперативным путём.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может составлять от 5—7 дней до 2—3 нед в связи с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии магистральной вены. Развивается выраженный отёк стенки кишки и её брыжейки, кишка приобретает малиново-красный цвет. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания бывают не столь явными, как при артериальном инфаркте.

Классификация

Механизм развития:

•Эмболия.

•Тромбоз артерий.

•Тромбоз вен.

•Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.

•Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.

•Перевязка сосудов.

Стадии заболевания:

•Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).

•Инфаркт кишечника.

•Перитонит.

Состояние кровообращения:

•Компенсация.

•Субкомпенсация.

•Декомпенсация (быстро или медленно прогрессирующая).

 

Среди основных причин развития острых нарушений мезентериального кровообращения выделяют эмболию артерий, тромбоз артерий и тромбоз вен. По стадиям заболевания принято различать ишемию (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе), инфаркт и перитонит. Первая стадия обратима, во второй и третьей необходимо удаление нежизнеспособных отделов кишечника.

•При компенсации мезентериального кровотока происходит полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии.

•Субкомпенсация мезентериального кровотока характеризуется развитием в последующем хронической ишемии органов пищеварения с клиникой «абдоминальной жабы», ишемических энтеритов и колитов (нередко язвенных). В последующем у больных на этом фоне могут возникать различные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишечной стенки и др.

•Декомпенсация мезентериального кровообращения ведёт к формированию инфаркта кишки, распространённого гнойного перитонита, тяжёлого абдоминального хирургического сепсиса. В неотложной хирургии чаше всего приходится иметь дело именно с таким течением заболевания.

 

Этиология и патогенез

Основной источник эмболии — тромбы в левых полостях сердца, формирующиеся вследствие различных нарушений ритма (особенно при мерцательной аритмии), врождённых и приобретённых клапанных пороков, перенесённого инфаркта миокарда с развитием аневризмы левого желудочка, инфекционного эндокардита. Изредка встречают «парадоксальную» эмболию тромботическими массами из правых отделов сердца через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Возможна эмболия атероматозными массами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при её аневризме.

Основная причина острого тромбоза — поражение стенки мезентериальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифического аортоартериита.

 

Локализация и протяжённость поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют три сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространённость поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных выявляют тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причём более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жизнеспособным остаётся лишь небольшой начальный отрезок тощей кишки, протяжённость которого определяется сохранением кровотока по первой ветви верхней брыжеечной артерии (нижней панкреатодуоденальной артерии) и наличием коллатералей с бассейном чревного ствола, кровоснабжающего двенадцатиперстную кишку. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишок.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведёт к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишок. Жизнеспособным остаётся участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит поражение только части подвздошной кишки.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии по сравнению с верхней брыжеечной встречают редко. Это объясняется тем, что обычно происходит компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерии.

 

Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значительно ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю полую вену. В худших условиях оказывается тонкая кишка, потому что она имеет менее развитые коллатерали с другими венозными системами.

 

Клиническая картина

Клиническая картина в первую очередь зависит от стадии заболевания.

В стадии ишемии, продолжающейся 6—12 ч, основным и наиболее ярким симптомом болезни бывают боли в животе. Они носят крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте тонкой кишки, и наиболее интенсивны в начале заболевания. Характерно, что боли локализованы в эпигастральной области или по всему животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. Наркотические анальгетики боль не купируют, отмечают некоторый обезболивающий эффект после введения спазмолитических средств. Показательно чрезвычайно беспокойное поведение больных: вследствие нестерпимых болей они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают колено-локтевое положение. Рефлекторно возникает рвота желудочным содержимым, способная повторяться.

В ответ на острую ишемию возникает спастическое сокращение кишечника. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки (ишемическое опорожнение кишечника). У части больных в этой стадии заболевания отмечают диарею.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии приводит к развитию симптома Блинова, проявляющегося повышением систолического АД на 60—80 мм рт. ст. Характерна брадикардия. Язык на этой стадии заболевания остаётся влажным, живот — мягким, не вздутым, совершенно безболезненным, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. При аускультации выслушивают ослабленную перистальтику. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10—12-109/л.

В стадии инфаркта (обычно начинается через 6-12 ч от начала заболевания и продолжается в течение 12—24 ч) интенсивность болей уменьшается вследствие деструктивных изменений в стенке кишки и некроза нервных окончаний. Они локализуются преимущественно в зоне расположения поражённого участка кишки. Поведение больных становится более спокойным. Диагностическое значение имеет появление примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляют при всех видах острых нарушений мезентериального кровотока, когда существует поражение тощей кишки.

Очень важный признак, возникающий в стадии инфаркта, — появление крови в каловых массах, при этом выделения из прямой кишки по виду напоминают «малиновое желе». В связи с этим большое значение имеет пальцевое ректальное исследование.

В этой стадии у всех больных выявляют выраженную пальпаторную болезненность, не соответствующую зоне локализации спонтанных болей в животе. Появляется патогномоничный для этого заболевания симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без чётких границ. Наиболее часто его выявляют у пациентов с формирующимся венозным инфарктом кишечника.

В связи с прогрессирующей интоксикацией появляется эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведении. АД нормализуется, брадикардия сменяется тахикардией. Количество лейкоцитов в крови повышается до 20—40*109/л.

В стадии перитонита (наступает через 18—36 ч с момента артериальной окклюзии) боли локализуются по всему животу, усиливаются при малейшей перемене положения тела, кашле. Уже при поверхностной пальпации определяют болезненность в сочетании с мышечным напряжением и симптомом Щёткина—Блюмберга. Следует, однако, отметить, что особенность клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения — более позднее (по сравнению с другими формами перитонита) появление мышечного напряжения и симптома Щёткина—Блюмберга.

Характерным признаком считают полное отсутствие кишечных шумов в животе — симптом «гробовой тишины». При этом над брюшной полостью выслушивают сердечные тоны.

 

Состояние больных резко ухудшается в связи с выраженным эндо- токсикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамичными, у некоторых появляется бред. Развивается задержка стула и газов.

Клиническая картина заболевания и скорость развития деструктивных процессов в стенке кишки во многом зависят от причины развития острого нарушения мезентериального кровообращения.

* Так, при эмболии клинические проявления более яркие, боли в животе значительно интенсивнее, раньше происходит некроз кишечной стенки. Это связано с внезапностью заболевания, отсутствием достаточного компенсаторного коллатерального кровообращения, а также рефлекторным ангиоспазмом.

• Напротив, для острого тромбоза верхней брыжеечной артерии, обычно возникающего в месте атеросклеротического сужения, характерны продромальные явления в виде хронической абдоминальной ишемии («брюшной жабы», angina abdominalis). В анамнезе у таких больных можно выявить боли в мезогастральной области, возникающие после приёма пищи, неустойчивость стула, метеоризм. Указанные явления зависят, как правило, не от качества пищи (жирности, калорийности и др.), а от её количества. Некоторые пациенты вообще начинают принимать пищу малыми порциями из-за боязни болевого синдрома. В связи с постепенным прогрессированием заболевания и компенсаторным развитием коллатерального кровотока в случае возникновения острого тромбоза верхней брыжеечной артерии декомпенсация кровообращения кишечника наступает значительно позже, патологические проявления менее выражены, клиническая картина часто носит стёртый характер.

Диагностика

Клиническая диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения, несмотря на наличие казалось бы специфичных симптомов, достаточно сложна. Особенно это касается начальных проявлений заболевания (стадии ишемии), когда своевременное сосудистое вмешательство способно сохранить жизнеспособность кишечника. В связи с этим при малейших подозрениях на эту острую абдоминальную хирургическую патологию проводят дополнительные инструментальные исследования, позволяющие поставить правильный диагноз.

 

⇐ Предыдущая38394041424344454647Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Алгоритм диагностики злокачественных лимфом
2. Виды диагностики, ее цели и задачи.
3. Гинекология.5. Методы функциональной диагностики, применяемые в гинекологии.
4. Диспетчерский контроль за движением поездов и системы технической диагностики
5. Злокачественные опухоли. Клиническая классификация. Классификация TNM. Основные синдромы злокачественных опухолей. Общие принципы диагностики. Специальные методы диагностики.
6. Игра как метод диагностики развития детей
7. Игры и упражнения с целью психодиагностики и психокоррекции
8. Инструментальные исследования .
9. Инструментальные основы развития трудового потенциала работников организации.
10. Инструментальные системы разработки программного обеспечения Инструментальное программное обеспечение
11. Интеллектуальная одаренность и методы ее диагностики