Диф. диагностика менингитов.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 11Следующая ⇒

Показатели ликвора	Норма	Гнойные менингиты	Вирусные серозные менингиты	Туберкулезный менингит
Давление, мм вод. ст.	120-180 (или 40-60 кап/мин)	повышено	повышено	умеренно повышенно
Прозрачность	прозрачный	мутный	прозрачный	опалесцирующий
Цвет	бесцветный	белесоватый, желтоватый, зеленоватый	бесцветный	бесцветный, иногда ксантохромный
Цитоз, Х10⁶/л	2-10	обычно > 1000	обычно < 1000	< 800
Нейтрофилы, %	3-5	80-100	0-40	10-40
Лимфоциты, %	95-97	0-20	60-100	60-90
Эритроциты, Х10⁶/л	0-30	0-30	0-30	может быть повышено
Белок, г/л	0, 20-0, 33	часто > 1, 0	обычно < 1, 0	0, 5-3, 3
Глюкоза, ммоль/л	2, 50-3, 85	снижено, но обычно с 1-й недели болезни	норма или повышена	резко снижена на 2-3-й неделе
Фибриновая пленка	нет	часто грубая, мешочек фибрина	нет	при стоянии в течении 24 ч – нежная " паутинная" пленка

22. 23. 24. Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком (N. meningitidis), с аэрозольным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология: менингококк – Гр-МБ.

Эпидемиология: антропоноз; источник инфекции - больной человек и бактериовыделитель; путь передачи - воздушно-капельный.

Патогенез: в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в результате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а затем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация (Покровский В.И.)

I. Локализованные формы

1. носительство

2. острый назофарингит

II. Генерализованные формы

1. менингококцемия

2. менингит

3. менингоэнцефалит

4. смешанная

III. Редкие формы

1. эндокардит

2. полиартрит

3. пневмония

4. иридоциклит

Клиника: инкубационный период от 4 до 10 дней (чаще 4- 6 дней).

Клинические формы:

а) носительство - отсутствуют какие бы то ни были клинические проявления. Время здорового носительства колеблется от нескольких дней до нескольких недель, а иногда и месяцев.

б) острый назофарингит - диагностируется при бактериологическом обследовании, особенно в периоды вспышек. Характерны: ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликул задней стенки глотки. Интоксикация умеренная, хотя может отмечаться кратковременное повышение температуры до высоких значений.

в) гнойный менингит - начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40^оС, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют менингеальную триаду:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.

2) рвота - появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура - повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания - нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

б) менингококковый менингоэнцефалит - в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

в) менингококцемия - характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

г) сочетанная форма - менингококцемия + менингит - при такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика: эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования - ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

Лечение.

При локализованных формах - госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах - обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 - 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС, гипонатриемия)

3. Этиотропная терапия - пенициллин (200-300 тыс. ед. на кг веса в сутки в 6 приемов в/м) или ампициллин, цефтриаксон, в случае непереносимости бета-лактамных АБ - хлорамфеникол. Препарат резерва - меропенем.

4. Патогенетическая терапия: в основе - принцип дегидратации (введение осмодиуретиков - маннита, концентрированных растворов глюкозы). При выраженном отеке мозга показана ИВЛ, дезинтоксикационная терапия, противошоковые мероприятия, борьба с тромбогеморрагическим синдромом. Экстракорпоральная детоксикация.

5. Симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии: аминазин, оксибутерат натрия, дроперидол, реланиум, литические смеси.

25. осложнение менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечная недостаточность).

Осложнения генерализованных форм менингококковой инфекции

1) Синдром отека и набухания головного мозга (чаще при менингите) - проявляется синдромом церебральной гипертензии - повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.

Клинические симптомы церебральной гипертензии: нарастающая головная боль, гиперестезия, повторная рвота. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается АД (рефлекторная защитная реакция - рефлекс Кохера-Кушинга ). Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и «сальность» лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии.

Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна- Стокса. Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.

Лечение: срочная дегидратация - осмотические диуретики - концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины или реоглюман в/в со скоростью 120-140 капель/мин в разовых дозах 1, 0-1, 5 г/кг. При неэффективности - сочетать с салуретиками (лазикс, фуросемид). При появлении признаков дислокации головного мозга: перевод на ИВЛ, эндолюмбально 40-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, энергичная дегидратация.

2) Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии).

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒