Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Витамины и их значение в питании
Классификация витаминов. Значение витаминов в жизнедеятельности организма. Термин «витамины» (от лат. vita — жизнь) является в настоящее время общеприменимым, хотя далеко не все соединения, включенные в эту группу пищевых веществ, имеют в своем составе аминогруппу. К витаминам относятся 15 групп химических соединений органической природы, имеющих следующие общие черты: • они играют известную роль в основных обменных процессах; • не образуются в организме человека в необходимых количе • относятся к микронутриентам, т.е. их суточную потреб • имеют клинические и (или) лабораторные признаки гипо- питанием. Таким образом, витамины — это группа эссенциальных мик-ронутриентов, участвующих в регуляции и ферментативном обеспечении метаболических процессов, но не имеющих пластического и энергетического значения. Витамины классифицируют в зависимости от их растворимости в воде или жирах. К водорастворимым витаминам относятся: аскорбиновая кислота (С), биофлавоноиды, витамины группы В — тиамин (В, ), рибофлавин (В2), пиридоксин (В6), ниацин (РР), фолацин, витамин В12, пантотеновая кислота, биотин (Н). Жирорастворимыми являются: витамин А, каротиноиды (провитамины А), а также витамины Е, D, К. Водорастворимые витамины участвуют в ферментативных клеточных процессах непосредственно в виде коферментов или регулируют динамику процесса за счет переноса функциональных групп или протонов и электронов. Жирорастворимые витамины отвечают за обеспечение нормального функционирования биологических мембран, реализуя при этом своего рода гормоноподобные свойства. В последние годы активно изучаются возможные механизмы участия витаминов в генетической регуляции обменных процессов. 'При недостаточном поступлении витаминов с пищей могут развиваться патологические состояния — авитаминозы, например цинга, пелагра, бери-бери, рахит, и нарушения пищевого статуса -- гиповитаминозы, регистрирующиеся по ряду клинических проявлений и главным образом по оценке биомаркеров обеспеченности организма витаминами. Причинами развития абсолютной или относительной недостаточности витаминов могут быть: • алиментарный дефицит витаминов, т.е. низкое содержание в • повышенная потребность в витаминах; • нарушение абсорбции и метаболизации (обмена) витаминов. недостаточном употреблении пищевых продуктов, являющихся их источниками, а также при разрушении витаминов в продукте или блюде в результате нерационального хранения и кулинарной обработки, наличия в нем антивитаминов (ферментов, разрушающих витамин). Повышенная потребность в витаминах может быть обусловлена их дополнительным (сверх обычных физиологических потребностей) использованием в защитно-адаптационных механизмах при проживании и работе в условиях чужеродной (экологической или производственной) нагрузки, особых климатических условиях, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке (стрессовые условия), избыточном поступлении основных макронутриентов, а также при беременности, лактации и в силу ряда заболеваний. В ситуации, когда гиповитаминоз развивается на фоне хорошего алиментарного обеспечения, наиболее частыми причинами этого бывают нарушения абсорбции и метаболизации (обмена} витаминов. В частности, всасыванию витаминов в желудочно-кишечном тракте могут мешать антиалиментарные факторы, присутствующие в пище: природные сорбенты или витаминконверти-рующие соединения, такие как пищевые волокна, фитиновые соединения. Снижение абсорбции витаминов может быть обусловлено также заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастритами, дуоденитами, холециститами, панкреатитами), изменяющими физиологические параметры кислотности, секреции, ферментативной активности, проницаемости мембран или сопровождающимися патологическими формами эвакуации содержимого желудочно-кишечного тракта (рвотой, диареей). При значительной разбалансированности рациона по макронутриентам, усвояемость витаминов может значительно снизиться. Например, резкое снижение употребления жира (менее 10% по калорийности рациона) тормозит усвояемость жирорастворимой группы витаминов даже при условии их дополнительного поступления. Резко может снижаться усвояемость жирорастворимых витаминов при использовании некоторых фармакологических средств (например, ста-тинов), блокирующих утилизацию жира. Нарушение ассимиляции витаминов на транспортном и клеточном уровнях чаще всего наблюдается в результате генетических дефектов отдельных обменных и биосинтетических процессов. Аскорбиновая кислота. Витамин С, известный как аскорбиновая кислота, не синтезируется у человека в отличие от большин- ства млекопитающих и должен поступать с пищей в необходимых количествах. Аскорбиновая кислота крайне неустойчива при тепловой обработке и разрушается практически полностью в течение 2...3 мин при интенсивном кипении с доступом кислорода — овощи (фрукты) в воде или первые блюда при интенсивном нагревании и открытой крышке. Разрушению аскорбиновой кислоты также способствует контакт с металлической посудой или металлическими частями бытовых кухонных приборов. Быстрое замораживание пищевых продуктов не снижает содержания в них витамина С, но его количество в готовой пище будет зависеть от условий дефро-стации и дальнейшей кулинарной обработки. Устойчивость аскорбиновой кислоты повышается в кислой среде — поэтому продукты с низким рН, например цитрусовые соки, долго сохраняют высокие количества витамина С. При хранении яблок, картофеля, капусты и других овощей и фруктов происходит заметное разрушение аскорбиновой кислоты, и через 4... 5 мес хранения (даже в соответствии с регламентом) содержание витамина С в этих продуктах снижается на 60...80 %. В среднем при расчете реального поступления аскорбиновой кислоты с пищей процент ее кулинарных потерь принимается за 50. Усвояемость и физиологические функции. Аскорбиновая кислота усваивается практически полностью в тонком кишечнике и, циркулируя в крови, распределяется в органах и тканях, а избыток выводится с мочой в течение нескольких часов. Потери через кишечник и с потом, как правило, незначительны. В организме аскорбиновая кислота выполняет ряд жизненно важных функций, которые биохимически связаны с ее способностью к окислительно-восстановительным реакциям. Витамин С участвует в синтезе коллагена — основного структурного белка соединительной ткани, являющегося компонентом кровеносных сосудов, костей, сухожилий, фасций и обеспечивающего их функциональность и устойчивость. Витамин С играет также важную роль в синтезе нейротрансмиттеров — норадреналина, серато-нина, а также карнитина, желчных кислот из холестерина (возможный механизм гипохолестеринемического действия), в гид-роксилировании кортикостероидных гормонов (особенно активно при стрессе). Аскорбиновая кислота — это антиоксидант, обеспечивающий прямую защиту белков, липидов, ДНК и РНК от повреждающего действия свободных радикалов и перекисей. Он поддерживает оптимальный клеточный уровень восстановленного глутатиона и защищает от окисления SH-группы ферментов, а также восстанавливает потерявший антиоксидантную активность токоферол. Витамин С оказывает существенное влияние на обмен ряда микронутриентов, в частности на восстановление трехвалентного железа в усвояемую двухвалентную форму, повышая биодоступность алиментарного железа из растительных источников. Показана синергическая связь между обменом аскорбиновой кислоты и тиамином, рибофлавином, ниацином, фолиевой и пантотеновой кислотами, биофлавоноидами. В последние годы получены многочисленные подтверждения участия витамина С в поддержании нормальной иммунореактив-ности организма на клеточном и гуморальном уровнях. Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Аскорбиновая кислота поступает в организм человека главным образом в составе растительных компонентов (табл. 2.14). При их употреблении на уровне рекомендуемых количеств для взрослого здорового человека содержание витамина С должно соответствовать норме физиологической потребности или превосходить ее [в табл. 2.14 приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий физиологическую норму витамина С (на выбор) у человека с энергозатратами 2800 ккал]. Однако чаще всего этого не происходит, и недостаток аскорбиновой кислоты — самый рас- Таблица 2.14 Пищевые источники аскорбиновой кислоты пространенный витаминный дефицит в питании населения рат витых стран. Это связано с двумя основными проблемами: резким снижением употребления с пищей общего количества растительных продуктов; высокой степенью технологической переработки продовольственного сырья, ведущей к значительным потерям витамина С. Последнее связано не только с прямым разрушением витамина под действием технологической нагрузки, но и дифференцированным использованием различных частей растения. Содержание аскорбиновой кислоты в них неодинаково: она накапливается в растениях в периферических участках (кожуре, наружных слоях и листьях) больше, чем в центральных частях растения (мякоти, стебле, черешке). В некоторых растительных продуктах содержится фермент ас-корбатоксидаза, окисляющий витамин С до дикетогулановой кислоты (малоактивная витаминная форма) и являющийся антивитамином (антиалиментарным фактором). Аскорбатоксидаза содержится в значимых количествах в огурцах, кабачках. При этом высокотепловая обработка, например кабачков, инактивирует этот фермент. Реальная потребность в аскорбиновой кислоте в современных условиях жизни может значительно превосходить уровень физиологических потребностей из-за дополнительного расхода в защитно-адаптационных процессах, что способствует формированию относительного дефицита. Большое значение в обеспечении населения аскорбиновой кислотой имеют витаминизированные продукты и блюда. Ее можно добавлять во фруктовые, ягодные и овощные соки, жидкие молочные продукты и различные консервы при их производстве. Узнать о факте обогащения и количестве добавленного витамина потребитель может, прочитав этикетку продукта. Обязательной считается практика С-витаминизации готовых третьих и первых блюд (в количестве возрастной суточной потребности) при организации питания в детских учреждениях, больницах, санаториях, профилакториях. Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Для взрослого здорового человека, проживающего в обычных условиях, суточная потребность в витамине С составляет в зависимости от энергозатрат 70... 100 мг и может быть индивидуально рассчитана как 25 мг на 1 000 ккал рациона. Дополнительные количества аскорбиновой кислоты необходимы в периоды беременности, лактации, проживания в холодных климатических условиях, работы на производствах с вредными условиями труда, а также при дополнительной чужеродной нагрузке, вызванной неблагоприятными условиями среды обитания (экологический фактор) и вредными привычками, например курением (поведенческий фактор). При курении дополнительная потребность в витамине С может достигать 50... 100 % физиологической нормы. Биомаркерами обеспеченности аскорбиновой кислотой организма являются концентрации собственно витамина в моче и крови. С мочой ежесуточно должно выделяться 20...30 мг аскорбиновой кислоты, при этом в плазме крови ее концентрация должна быть не ниже 17 мкмоль/л. Аскорбиновую кислоту в моче определяют методом цветной визуальной калориметрии — титрованием подготовленной пробы мочи с реактивом Тильманса, Существуют также многочисленные оценочные пробы, характеризующие внешние проявления обеспеченности организма витамином С: пробы жгута, щипка, проба Нестерова. Смысл их проведения сводится к установлению степени устойчивости мелких сосудов кожи к дозированному внешнему воздействию. Анализ результатов любых методов оценки резистентности кожных капилляров позволяет характеризовать обеспеченность организма не только витамином С, но и синергически действующими биофла-воноидами. Проявления недостаточности и избытка. Полное отсутствие витамина С в пище может привести к развитию авитаминоза С — цинги (скорбута). Это состояние (редко встречающееся в развитых странах) описано много столетий назад и напрямую связано с питанием только животными продуктами и продуктами переработки зерна при полном исключении из рациона любой другой растительной пищи, например при длительных путешествиях (в Средние века) или нахождении на монодиетах. Цинга при отсутствии лечения (ежедневного приема аскорбиновой кислоты) приводит к смерти. Симптомами цинги являются: упадок сил, кожные (особенно заметные) и полостные (в брюшную и плевральную полость, суставы) кровоизлияния и кровотечения (из носа, рта), выпадение волос и зубов, боли и отечность суставов. Для профилактики цинги достаточно ежедневно получать не менее 10 мг аскорбиновой кислоты. Этого количества, однако, не хватит для предотвращения гиповитаминозных состояний, наличие которых может быть установлено при опросе и осмотре человека и оценке биомаркеров алиментарной обеспеченности витамином С. О дефиците аскорбиновой кислоты и биофлавоноидов будет свидетельствовать факт кровоточивости десен при чистке зубов. При этом необходимо исключить другие возможные причины этой симптоматики, такие как заболевания десен, неправильный подбор зубной щетки (жесткая вместо мягкой) и т.п. При осмотре клиническими признаками гиповитаминоза будут являться: десны набухшие и отечные (иногда синюшнего оттенка), себорея лица, фолликулярный гиперкератоз («гусиная кожа») на ягодицах, икрах, бедрах, разгибательных поверхностях рук (в области воронок волосяных фолликулов происходит усиленное ороговение эпителия и образуются возвышающиеся над поверхностью кожи узелки). Фолликулярный гиперкератоз является результатом нарушения проницаемости капилляров волосяных фолликулов и в выраженных случаях может сопровождаться небольшими точечными кровоизлияниями (геморрагиями), которые придают узелкам сине-багровый цвет. При этом ороговевший эпителий вокруг волосяных фолликул легко соскабливается, и под ним обнажаются небольшие папулы красного цвета. Признаками гиповитаминоза С служат следующие параметры биомаркеров: концентрация аскорбиновой кислоты в плазме крови менее 17 мкмоль/л; в суточной моче менее 20 мг (менее 10 мг — глубокий дефицит). Гипервитаминоз С не описан. При этом дополнительный прием аскорбиновой кислоты, количественно превышающий норму физиологической потребности во много раз (более 10 норм физиологической потребности), может привести к развитию следующих признаков и побочных эффектов: аллергические реакции; нарушение функции инсулярного аппарата; оксалатурия, метаболические нарушения, связанные с формированием уровня «привычного» выделения. Последняя проблема связана с установленным продолжением выделения больших количеств аскорбиновой кислоты с мочой в течение еще 10... 14 дней после отмены дополнительного приема больших доз витамина С, клинически описанная как обратная цинга (rebound scurvy). В этом случае может очень быстро формироваться клиническая картина глубокого дефицита витамина С из-за высоких потерь витамина с мочой. Избытка витамина С за счет пищевых продуктов у здорового человека быть не может. Биофлавоноиды. Биофлавоноиды, или вещества с Р-витамин-ной активностью, представляют собой соединения полифеноль-ной природы, синтезирующиеся только в растениях. Именно их присутствие создает многоцветье (все цвета радуги) растительной группы продуктов. В группу биофлавоноидов входят около 5 000 различных соединений с аналогичной структурой и биологической активностью (табл. 2.15). По своей химической структуре биофлавоноиды состоят из двух фенольных колец, соединенных кислородсодержащим углеродным мостиком. При этом растительным полифенолам всех групп присущи одни и те же биологические эффекты, хотя и проявляющиеся с различной интенсивностью. Усвояемость и физиологические функции. Биофлавоноиды хорошо усваиваются и быстро трансформируются в стенках и слизистой кишечника. В силу этого концентрации в крови собственно биофлавоноидов крайне незначительны. Физиологическое значение биофлавоноидов связано с их регу-ляторной функцией в организме. Биофлавоноиды участвуют в процессах клеточной регуляции за счет:
• субстратной поддержки синтеза или активизации ряда гор • обратимого ингибирования клеточных металлоферментов; • антиоксидантной защиты; • участия во второй фазе трансформации ксенобиотиков; • прямого и опосредованного моделирования экспрессии генов. Поступая с пищей в организм, биофлавоноиды обеспечивают ему возможность субстратной поддержки клеточной регуляции, не оказывая при этом прямого (обязательного) биологического действия, — в действии растительных полифенолов в отличие от их животных аналогов не наблюдается доза-зависимого эффекта. Многие биологически активные соединения (гормоны и медиаторы) имеют в своей структурной основе шестиуглеродные кольца: адреналин, серотонин, дофамин, триптамин, тирамин и относятся к животным полифенолам. Они синтезируются в организме, в частности; из аминокислот триптофана и тирозина. При этом механизм их прямого синтеза из растительных фенолов на ферментативном уровне не показан, но он признается возможным в качестве запасного метаболического пути. Биофлавоноиды способны обратимо ингибировать металло-ферменты, особенно те, которые содержат в качестве кофер-ментов медь и железо. К ним относятся большинство оксидаз, что в интегральном аспекте проявляется в виде снижения интенсивности окислительных процессов, а следовательно, уменьшения потребления клеткой кислорода. Это, в свою очередь, способствует предотвращению клеточной гипоксии и развитию повреждений функциональных и структурных белков и нуклеиновых кислот. Аскорбатоксидаза -- медьсодержащий фермент, инактиви-рующий аскорбиновую кислоту, может ингибироваться биофла-воноидами, что сохраняет запасы аскорбиновой кислоты в клетке. Аналогично может выводиться из каталитических реакций гиалуронидаза — фермент, принимающий участие в трансформации структурного коллагена стенок капилляров и мелких сосудов и снижающий их прочность. Именно с этим механизмом связано защитное действие биофлавоноидов в отношении устойчивости сосудистых стенок, реализуемое совместно с аскорбиновой кислотой, которая, напротив, участвует в синтезе коллагена. Таким образом, увеличение проницаемости сосудистой стенки (регистрируемое, например, в пробе Нестерова), как правило, связано с комплексным дефицитом биофлавоноидов и витамина С в питании, так как они имеют одинаковые пищевые источники. Синергизм биологического действия биофлавоноидов и аскорбиновой кислоты проявляется также в работе неферментативного звена клеточной антиоксидантной системы. Вторая фаза трансформации ксенобиотиков связана с активными процессами элиминации опасных соединений из организма. Биофлавоноиды обеспечивают повышение активности ферментов второй фазы за счет опосредованной экспрессии соответствующих генов. Биофлавоноиды способны непосредственно регулировать транскрипционные процессы на уровне генов. Например, доказано их участие в блокировке транскрипционного фактора (специфического белка — ядерного фактора к-В) в результате прямого ингибирования процесса активизации (реакции фосфорилирования) этого фактора, тормозя тем самым экспрессию белков активной фазы воспаления. Способность к конъюгационным реакциям у биофлавоноидов может проявляться как в виде их участия в снижении степени усвоения ксенобиотиков в желудочно-кишечном тракте (радионуклидов, тяжелых металлов), так и в замедлении абсорбции неорганического железа. Последнее может иметь значение при употреблении большого количества крепкого черного чая, содержащего танино-катехиновый комплекс с высоким потенциалом этого действия. Нормы физиологической потребности. Для взрослого здорового человека, проживающего в обычных условиях, суточная потребность в биофлавоноидах составляет 50...70 мг. Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Биофлавоноиды широко представлены в растительных пи- щевых продуктах, включаемых в разнообразный традиционный рацион. Их поступление в организм резко сокращается при редком использовании в питании овощей, фруктов, ягод, цитрусовых, зелени, соков. Животное продовольственное сырье и продукты переработки зерновых не содержат биофлавоноидов. Оценка обеспеченности биофлавоноидами проводится главным образом при анализе фактического питания (наличия в рационе их основных источников). Витамин В]. Тиамин, или витамин В,, представляет собой водорастворимый комплекс, состоящий из свободного тиамина или его фосфор ил ируемых форм: тиамина монофосфата, дифосфата или трифосфата. Усвояемость и физиологические функции. Витамин В|, поступающий с пищей, усваивается в тонком кишечнике. Микроорганизмы, населяющие толстый кишечник человека, способны синтезировать небольшое количество тиамина, который используется ими для своих нужд и может частично усваиваться организмом. Снизить усвояемость тиамина могут, во-первых, антивитамин — фермент тиаминаза, содержащийся в термически плохо обработанной речной рыбе и некоторых моллюсках, а также съедобных растениях семейства папоротниковых: во-вторых, высокие количества ежедневного употребления чая и кофе (даже без кофеина), компоненты которых относятся к антитиаминовым факторам. Тиамин дифосфат (ТДФ) является основной биологически активной коферментной формой витамина В(. Его синтез из тиамина происходит в печени с помощью фермента тиаминпиро-фосфокиназы с использованием энергии АТФ и при обязательном участии магния. Эта форма тиамина включается в состав небольшого количества очень важных ферментов (в частности, митохондриальных дегидрогеназ), которые обеспечивают декарбоксилирование пи-рувата, а-кетоглутарата и некоторых аминокислот в форму аце-тилкоэнзима А и сукцинилкоэнзима А на ключевом метаболическом пути образования энергии при диссимиляции макронутри-ентов. Данный дегидрогеназный комплекс нуждается также в ни-ацине [в составе никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ)], рибофлавине [в составе флавинадениндинуклеотида (ФАД)] и липо-евой кислоте. Вторая важная группа ферментов, в которых коферментную роль играет ТДФ, относится к транскетолазам пентозафосфатно-го пути, обеспечивающим синтез макроэргических рибонуклео-тидов [АТФ и гуанинтрифосфата (ГТФ)], никотинамиддинуклеотидфосфата восстановленного (НАДФН), нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). В силу того, что снижение активности транскетолаз наблюдается только при дефиците витамина Вь определение их 72 активности в эритроцитах является биомаркерным показателем пищевого статуса. Тиамин трифосфат играет также неферментативную роль в нервных и мышечных клетках. Установлено, что он активизирует ионные каналы в биомембранах, регулируя тем самым движение натрия и калия, изменение градиента которых на мембранной поверхности обеспечивает проведение нервного импульса и произвольного мышечного сокращения. Глубокий дисбаланс витамина Вь таким образом, может привести к проявлениям в виде неврологической симптоматики. Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Тиамин поступает в организм главным образом с растительными продуктами (табл. 2.16): зерновыми, бобовыми, семенами, орехами (в таблице приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий физиологическую норму витамина В, у человека с энергозатратами 2 800 ккал). Много тиамина также в дрожжах и свинине. Другие животные продукты (молоко, яйца) и большинство овощей, фруктов и ягод содержат минимальные количества тиамина. Тиамин теряется при высокой очистке муки и крупы, поэтому эти продукты рекомендуется обогащать витамином как минимум до уровня его содержания в сырьевом источнике. Таблица 2.16 Пищевые источники тиамина Недостаточность витамина В] в питании может возникать по следующим причинам: • из-за его низкого поступления с пищей (абсолютный дефи • в результате повышенной потребности (относительный де • в случае пониженной усвояемости в результате заболеваний В среднем при расчете реального поступления тиамина с пищей количество его кулинарных потерь принимается за 25 %. Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность человека в тиамине зависит от пола, возраста, энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В, считается ежесуточное употребление 1, 1...2, 1 мг, что в пересчете на 1000 ккал составляет 0, 6 мг. Клиническая диагностика изолированного дефицита Bj крайне затруднена в силу отсутствия специфических проявлений -обычно отмечается симптомокомплекс, характерный для астенического синдрома. Ведущими показателями обеспеченности организма витамином В, считаются биомаркеры пищевого статуса, в частности активность транскетолазы в эритроцитах (ТДФ-эф-фект). При этом изучается степень активизации транскетолазы эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента — ТДФ. В норме коэффициент активизации не превышает 15% — ТДФ-эффект находится в интервале 1, 0... 1, 15. Может также использоваться показатель концентрации пирувата в крови (норма 5... 10 мг/л) и моче (15...30 мг/сут). Проявления недостаточности и избытка. Авитаминоз В] называется бери-бери и описан в Китае еще в 2600 г. до н.э. При его возникновении поражаются сердечно-сосудистая, нервная, мышечная системы и желудочно-кишечный тракт. Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются прогрессирующей сердечной недостаточностью в виде тахикардии, одышки, отеков. Проявления со стороны желудочно-кишечного тракта включают в себя снижение аппетита, боли в животе, тошноту, запоры. Поражение нервной системы имеет общие характеристики периферической нейропатии: абнормальные рефлексы, измененную чувствительность и мышечную слабость. Нарушения в работе центральной нервной системы проявляются в виде синдрома Вернике — Корсакова, который также наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом или имеющих дефицит питания на фоне рака желудка или вирусного иммунодефицита человека. Дефицит тиамина часто приводит к развитию окислительного стресса в клетках нервной системы, что усугубляет проявления неврологической симптоматики. 74 Биохимическими критериями дефицита являются: ТДФ-эффект в эритроцитах более 1, 15 (более 1, 25 — глубокий дефицит) и повышение концентрации пирувата в крови и моче. Гипервитаминоз Bj не описан. Витамин В2. Рибофлавин, или витамин В2, относится к водорастворимым витаминам. Усвояемость и физиологические функции. Рибофлавин эффективно абсорбируется в тонком кишечнике и выполняет в организме коферментную функцию в составе флавинов: флавинаде-пиндинуклеотида (ФАД) и флавинмононуклеотида (ФМН), которые, в свою очередь, участвуют в окислительных реакциях целого ряда метаболических путей. Они участвуют в обмене углеводов, жиров и белков. Флавинадениндинуклеотид входит в состав цепи переноса электронов (дыхательной цепи), ведущей к образованию энергии. В комплексе с цитохромом Р-450 флавины участвуют в метаболизме ксенобиотиков. Флавинадениндинуклеотид является коферментом антиокси-дантной энзимной группы. Он входит в состав глутатионредукта-чы, обеспечивающей восстановление окисленной формы глута-тиона — основного клеточного защитно-адаптационного субстрата, повышая тем самым антиоксидантные возможности клетки по инактивации перекисных соединений. Другим ФАД-содержащим ферментом является ксантинокси-даза, катализирующая окисление гипоксантина и ксантина до мочевой кислоты. Рибофлавин участвует в обмене ряда других витаминов — В6, ниацина, фолиевой кислоты, а также железа. Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками рибофлавина в питании (табл. 2.17) являются молочные продукты, мясопродукты, яйца и гречневая Таблица 2.17 Основные пищевые источники рибофлавина крупа. Зерновые, овощи и фрукты бедны этим витамином (в таблице приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий физиологическую норму витамина В2 у человека с энергозатратами 2 800 ккал). Рибофлавин достаточно устойчив при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25 %. При этом солнечный свет способен значительно (до 50...70%) разрушить витамин В2, в частности в молоке. Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность человека в рибофлавине зависит от пола, возраста и энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В2 считается ежесуточное употребление 1, 3...2, 4 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет около 0, 6 мг. Объективными показателями обеспеченности организма витамином В2 являются биомаркеры пищевого статуса, в частности активность глутатионредуктазы в эритроцитах — ФАД-эффекг. При этом изучается степень активизации глутатионредуктазы эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента — ФАД. В норме коэффициент активизации не превышает 30 % — ФАД-эффект находится в интервале 1, 0... 1, 3. Может также использоваться показатель концентрации рибофлавина и моче (в норме не менее 300 мкг/сут). Проявления недостаточности и избытка. Гиповитаминоз В2 наблюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом молока и молочных продуктов, а также яиц. Клиническая диагностика недостатка В2 связана с обнаружением триады симптомов: цилиарной инъекции, ангулярного стоматита и хейлоза. При этом также отмечается себорейный дерматит и может наблюдаться воспаление и гиперемия языка (последнее, как правило, при комбинированном дефиците В2, В6 и РР). При глубоком дефиците рибофлавина также может регистрироваться нормохромная нормоиитарная анемия. Биохимическими критериями дефицита являются ФАД-эффект в эритроцитах более 1, 3 (более 1, 8 — глубокий дефицит) и снижение концентрации рибофлавина в моче. Гипервитаминоз-В2 не описан. Витамин В6. Пиридоксин, или витамин В6, относится к водорастворимым витаминам и представлен в виде шести химических соединений, из которых пиридоксаль-5-фосфат (ПАЛФ) является активной коферментной формой, наиболее важной для метаболизма человека. Усвояемость и физиологические функции. Витамин В6 эффективно (до 75 %) абсорбируется в тонком кишечнике. Пиридоксаль-5-фос-фат играет определяющую роль в функционировании около 100 ферментов, катализирующих жизненно важные химические реакции на путях метаболизма, главным образом белкового обме- на. Например, ПАЛФ участвует в переаминировании и декарбо-ксилировании аминокислот, глюконеогенезе из аминокислот, обеспечивает высвобождение глюкозы из гликогена, синтез ниа-цина из триптофана, синтез арахидоновой кислоты из ленолевой. Он участвует в синтезе нейротрансмиттеров, таких как серотонин, дофамин, норадреналин и у-аминомасляной кислоты. Показана значительная роль тиамина в синтезе тема, нуклеиновых кислот. Витамин В6 способен снижать эффекты половых гормонов за счет блокировки их клеточных рецепторов. Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками витамина В6 в питании являются (табл. 2.18): мясопродукты, рыба, картофель, овощи, зерновые, при условии их широкого использования в рационе (в таблице приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий физиологическую норму витамина В6 у человека с энергозатратами 2 800 ккал). Реально удовлетворить потребность в пиридоксине можно за счет использования обогащенной муки в процессе производства хлебобулочных и макаронных изделий. Молочные продукты и большинство фруктов и ягод бедны этим витамином. Усвояемость В6 могут снижать некоторые лекарственные средства, в частности противотуберкулезные (изониазид и циклосе-рин) и антипаркинсонические препараты (/-допа). Пиридоксин достаточно устойчив при хранении и переработке: кулинарные потери составляют в среднем 25 %. Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность человека в пиридоксине зависит от пола, возраста и энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления В6 Таблица 2.18 Основные пищевые источники пиридоксина считается ежесуточное употребление 1, 8...2, 0 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет 0, 7 мг. Объективными показателями обеспеченности организма витамином В6 являются биомаркеры пищевого статуса, в частности активность аминотрансфераз [аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ)] в эритроцитах — ПАЛФ-эф-фект. В этом случае изучается степень активизации аминотрансфе-раз эритроцитов при добавлении in vitro ее кофермента — ПАЛФ. В норме коэффициент активизации не превышает 50 % — ПАЛФ-эффект находится в интервале 1, 0... 1, 5. Проявления недостаточности и избытка. Гиповитаминоз В6 наблюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом мясопродуктов и продуктов на основе зерновых. При этом его количество не столь тесно связано со степенью помола муки (в отличие от В, и В2) в силу его сосредоточения в отрубях, а не в зародышевой оболочке. Относительный недостаток пири-доксина может развиваться при избыточном поступлении белка с рационом. Клиническая диагностика недостатка В6 связана с обнаружением ряда симдтомов, таких как ангулярный стоматит, хейлоз и гипертрофия сосочков языка. При этом также отмечается себо-рейный и деск#амативный дерматит лица и волосистой части головы. Проявлением дефицита витамина В6 может также быть ги-похромная микроцитарная анемия. Биохимическими критериями дефицита являются: ПАЛФ-эф-фект в эритроцитах не менее 1, 5 (более 2, 0 — глубокий дефицит). Гипервитаминоз В6 не описан. Однако большое (в сотни раз) превышение поступления пиридоксина (в форме пиридоксаля) по сравнению с физиологической нормой может привести к повышению кислотности желудочного сока и развитию обратимых периферических сенсорных нейропатий. Избыточное употребление пиридоксина приводит также к ложноположительному увеличению активности ACT и АЛТ. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-08; Просмотров: 2018; Нарушение авторского права страницы