Основные пищевые источники биотина

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 54Следующая ⇒

биотина (ошибка при составлении формулы парентерального питания и подборе продуктов для его проведения), а также у лиц, длительно (недели) употребляющих сырые яйца. В последнем случае причиной биотиновой недостаточности будет являться белок яйца авидин, связывающий биотин в неусваиваемый комплекс. Показано, что 1 мг авидина способен связать около 7 мкг биотина. Опасность развития биотиновой недостаточности также связана с дисбактериозом толстого кишечника.

Синтезу биотина микрофлорой могут мешать некоторые медикаменты, обладающие бактериостатическим действием (антибиотики, сульфаниламиды).

Биотин устойчив при хранении и переработке пищевых продуктов.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Уровень физиологической потребности в биотине для взрослого здорового человека составляет 150... 200 мкг и увеличивается до 300 мкг во время беременности. Эта потребность во многом удовлетворяется за счет витамина, синтезированного микрофлорой толстого кишечника.

Оценка обеспеченности организма биотином может осуществляться при сравнительном анализе его выделения с мочой. Обычное количество выделяемого в сутки биотина находится в интервале 30...50 мкг. Чувствительным маркером обеспеченности организма биотином считается концентрация 3-гидроксивалериано-вой кислоты (3-ГВК) в моче. Она образуется при недостаточности биотинсодержащего фермента метилкротонилкоэнзима А кар-боксилазы при распаде метилкротонила по альтернативному пути.

Проявления недостаточности и избытка. Глубокий дефицит биотина — синдром Лейнера — описан у грудных детей, страдающих упорной диареей. Он проявляется в виде себорейного дерматита с локализацией в области шеи, рук и ног с последующей пигментацией пораженных участков кожи. У ребенка параллельно развиваются анорексия, тошнота, гиперстезии и отмечаются анемия и гиперхолестеринемия. Причинами развития данного симптомоком-плекса считают низкое содержание витамина в грудном молоке, его повышенные потери с кишечными выделениями и развитие дисбактериоза кишечника, ведущего к угнетению синтеза биотина кишечной микрофлорой.

У взрослых здоровых лиц недостаток биотина с клиническими проявлениями может наблюдаться лишь при чрезмерном употреблении сырых яиц. При этом отмечается прогрессирующее развитие поражений кожи шеи, рук и ног (шелушение и зуд) в сочетании с астеническим синдромом, мышечными болями и гипер-стезиями. Одновременно развивается анемия и увеличивается уровень холестерина и желчных пигментов в сыворотке крови. Выделение с мочой биотина резко сокращается.

У детей и взрослых с проявлениями дефицита биотина его дополнительное включение в рацион достаточно быстро устраняет всю клиническую картину.

Биохимическими критериями дефицита биотина при комплексной оценке могут служить: повышение концентрации в моче 3-ГВК (наиболее ранний и чувствительный признак дефицита), гиперхолестеринемия, анемия и снижение концентрации биотина в суточной моче менее 10 мкг.

Гипервитаминоз при поступлении биотина не описан.

Витамин А. Витамин А -- обобщающее название различных химических соединений, обладающих общим биологическим действием. Одна группа соединений, входящих в А-витаминный комплекс, называется ретиноиды и включает в свой состав ретинол (спирт), ретиналь (альдегид) и ретиноевую кислоту. Другая группа представлена каротиноидами (в первую очередь р-каротином), способными в организме трансформироваться в ретинол (только 10% всех каротиноидов), получившими в силу этого название провитамина А. Учитывая тот факт, что ретиноиды и каротино-иды поступают в организм с совершенно разными источниками, хотя и имеют однонаправленное биологическое действие, они в настоящее время классифицируются отдельно. Более того, делаются попытки уточнить их самостоятельные нормативы поступления в организм, хотя существует общий суммарный физиологический уровень их суточной потребности, выражаемый в ретино-ловом эквиваленте. Ретиноловый эквивалент рассчитывается по следующей формуле:

Эр = Ср + С_к: 6,

где С_р, С_к — суточная потребность соответственно в а-ретиноле и р-каротине; 6 — примерно в 6 раз меньшая биоактивность р-ка-ротина по сравнению с ретинолом.

Ретиноиды. К ретиноидам относятся вещества с различной А-ви-таминной активностью: ретинол, ретиналь и ретиноевая кислота. Ретинол в организме трансформируется в ретиналь (при этом возможен обратный синтез), ретиналь необратимо превращается в ретиноевую кислоту.

Усвояемость и физиологические функции. Пищевые природные формы ретиноидов представлены в животных продуктах эфирами ретинола (ацетатом и пальмитатом), а в пресноводной рыбе — эфирами дегидроретинола. Эфиры способны эффективно усваиваться в тонком кишечнике при участии желчных кислот и после их предварительного расщепления. Свободный ретинол в дальнейшем с помощью транспортного связывающего белка поступает в печень, где создаются его основные запасы в организме в виде ретинил-пальмитата. Недепонированный ретинол подвергается биотрансформации в соответствии со своей физиологической ролью.

Ретинол играет исключительную (но некоферментную) роль в дифференцировке клеток, развитии и функционировании эпителиальной и костной тканей, а также в обеспечении зрительного анализатора.

Трансформируясь в 11-^мс-ретиналь, ретинол включается в состав зрительного пигмента радопсина, обеспечивающего фоторецепцию в сетчатке глаза. Синтез радопсина особенно повышается в условиях низкой освещенности, обеспечивая темновую адаптацию.

Ретиноевая кислота и ее изомеры являются своего рода гормональными регуляторами экспрессии гена и влияют на целый ряд метаболических процессов. Установлены механизмы доставки изомеров ретиноевой кислоты в клетки и ее связи со специфическими рецепторами хромосом, обеспечивающей стимуляцию или блокировку транскрипции соответствующего гена. В этом процессе ретиноевая кислота выполняет свою функцию, взаимодействуя с тиреоидным гормоном и витамином D (кальциферолом). Большинство физиологических эффектов, связанных с А-витаминной активностью, реализуется именно по указанному механизму. Это, в частности, относится к внутриутробному органогенезу, стимуляции роста и развития плода и ребенка (за счет экспрессии гена гормона роста), поддержанию функциональной активности иммунной системы за счет активации Т-лим-фоцитов и других регуляторных клеток иммунной системы и синтезу эритроцитов в результате дифференцировки стволовых клеток в эритроциты и мобилизации депонированного железа для синтеза гемоглобина.

Важнейшей функцией ретинола является его антиоксидантная активность.

Показана метаболическая связь витамина А с цинком и железом. При дефиците цинка в питании снижается синтез ретинол-связывающего белка, возможность иммобилизации ретинола из депо в печени и затрудняется биотрансформация ретинола в ретиналь (поскольку цинк входит в состав фермента, катализирующего это превращение). Дефицит витамина А в питании ускоряет развитие железодефицитной анемии и нивелирует положительный эффект дополнительного поступления железа с пищей.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками ретинола в питании являются животные продукты (табл. 2.23). Чем больше они содержат жира, тем больше в них содержится витамина А. С гигиенических позиций это означает, что не представляется возможным увеличить алиментарное поступление ретинола за счет его традиционных источников в питании без опасности параллельного увеличения в рационе животного жира. Таким образом, исходя из существующих рекомендаций в отношении количества употребляемых пи-

Таблица 2.23

Основные пищевые источники ретинола

щевых продуктов данной группы, можно рассчитать максимально возможное поступление ретинола с ежесуточным сбалансированным рационом (в таблице приведен ежедневный набор продуктов, обеспечивающий поступление 0, 4 мг ретинола у человека с энергозатратами 2 800 ккал).

Количество ретинола в продуктах может значительно снижаться при хранении, условия которого способствуют порче (прогор-канию) жиров с увеличением их перекисного и кислотного чисел. К этому же результату приводит перегревание (длительное кипение) жира в процессе приготовления пищи.

Кулинарные потери ретинола при тепловой обработке продуктов могут достигать 40 %.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Физиологический уровень поступления всего комплекса витамина А — ретинолового эквивалента — имеет половую диффе-ренцировку и для мужчин составляет 1 мг/сут, а для женщин — 0, 8 мг/сут [1 мг ретинола соответствует 3 300 ME (международным единицам)]. Потребность собственно в а-ретиноле устанавливается в количестве 40 % ретинолового эквивалента, что соответствует 0, 4 мг для мужчин и 0, 32 мг для женщин.

Объективным показателем обеспеченности организма ретинолом является его концентрация в плазме крови. В норме этот показатель составляет не менее 0, 7 мкмоль/л, а концентрация рети-

i юл связывающего белка в сыворотке должна быть в интервале от 17 до 61 мг/л.

Проявления недостаточности и избытка. Глубокий дефицит витамина А в питании (практически авитаминоз) развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. Эта ситуация характерна для развивающихся стран, в которых на фоне общей белково-энергетической недостаточности у большого процента детей формируется стойкий симптомо-комплекс поражения органа зрения — ксерофтальмия с развитием слепоты в результате кератомаляции. При этом развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся чаще всего инфекциями дыхательных путей и мочеполовой системы.

При гиповитаминозных состояниях первыми признаками дефицита ретинола являются фолликулярный гиперкератоз и общая сухость кожи, слизистых (например, конъюнктивы), снижение времени темновой адаптации (менее 5 с) зрительного анализатора к сумеречным условиям вплоть до гемералопии.

Биохимическими критериями дефицита ретинола является снижение его концентрации в плазме крови менее 0, 7 мкмоль/л (менее 0, 35 мкмоль/л — глубокий дефицит).

Чрезвычайный пищевой избыток ретинола возможен в результате употребления с пищей таких продуктов, как печень белого медведя и некоторых морских млекопитающих — крайне редкий случай для современного человека. Описано также отравление ретинолом, избыток которого накопился в традиционном пищевом продукте — печени цыплят по причине технологических нарушений использования витамина в качестве кормовой добавки при выращивании птицы.

Однако гипервитаминоз А чаще всего встречается из-за дополнительного приема фармакологических препаратов в большой дозировке (сотни тысяч и даже миллионы ME). При длительном поступлении многократно (более чем в 10...20 раз) превышающих физиологическую норму количеств ретинола отмечаются головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос), боли в костях и суставах.

Особенно опасен избыток ретинола при беременности — это может привести к нарушению развития органов (тератогенный эффект) и тканей у плода. В силу этого при беременности безопасным уровнем ретинола считается количество, не превышающее трех физиологических норм.

В ряде наблюдений отмечено также неблагоприятное влияние избытка ретинола у пожилых лиц на метаболизм костной ткани с уменьшением ее плотности.

Каротиноиды. К каротиноидам относятся как вещества с различной А-витаминной активностью: а- и (3-каротин, р-крипто-

сантин, так и соединения, не относящиеся к провитаминам: лю-теин, зеаксантин и ликопин. Наиболее высокой витаминной активностью среди других каротиноидов обладает р-каротин, превосходя их в два раза по этому показателю. Название «каротинои-ды» происходит от лат. carota — наименования семейства моркови, из которой они впервые были выделены.

Усвояемость и физиологические функции. Каротиноиды, представленные в растительных продуктах, усваиваются в тонком кишечнике при участии желчных кислот примерно на 30...40 %. При биотрансформации в энтероцитах р-каротин частично (60...80%) распадается на две молекулы ретинола, а частично поступает в организм в неизмененном виде. Другие каротиноиды из группы провитаминов подвергаются биотрансформации в ретинол еще в меньшем количестве, а из невитаминной группы не трансформируются вообще.

Каротиноиды выполняют в организме несколько различных функций: А-витаминную, антиоксидантную и регуляторную на клеточном уровне.

У р-каротина А-витаминная активность в шесть раз ниже, а у других каротиноидов еще меньше, чем у ретинола, однако они вносят большой вклад в поддержание общего витаминного статуса организма в связи со значительным содержанием каротиноидов в пище.

Каротиноиды обладают высокой антиоксидантной активностью, самостоятельно разрушая свободные радикалы кислорода (синг-летный кислород) и перекиси внутри клетки. Наибольшую активность в антиоксидантной защите проявляют р-каротин и ликопин.

К регуляторным механизмам действия каротиноидов относится, в частности, их способность стимулировать синтез специфического мембранного белка, обеспечивающего межклеточные взаимодействия при дифференцировке клеток. Стимуляция биосинтеза происходит непосредственно за счет повышения уровня экспрессии гена, кодирующего этот специфический белок. Выпадение этой функции наблюдается в раковых клетках, теряющих при этом способность к тонкой дифференцировке.

Лютеин и зеоксантин обеспечивают защиту сетчатки глаза, избирательно поглощая синий интервал светового излучения в видимом спектре. Другие каротиноиды, включая р-каротин, не обладают подобными свойствами.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Основными источниками каротиноидов в питании являются растительные продукты. В животной пище, в частности в молоке и продуктах его переработки, а также яйцах они могут присутствовать в небольших количествах, переходя в него из кормов или появляясь там в результате специального обогащения (например,

р-каротином). Главными пищевыми источниками р-каротина являются морковь, тыква, абрикосы (и курага), шпинат. Подавляющее количество ликопина поступает в организм с томатами и продуктами их переработки. Лютеином и зеоксантином особенно богаты брокколи, тыква, кабачки, шпинат.

В современном рационе развитых стран основными источниками каротиноидов являются несколько продуктов, среди которых на первом месте находятся томаты, перец сладкий, морковь и цитрусовые. Для обеспечения реальной потребности в каротинои-дах недостаточно постоянно употреблять любую растительную продукцию — необходимо следить за регулярным включением в рацион именно перечисленных продуктов или расширять ежедневный пищевой ассортимент, в первую очередь за счет тыквы и шпината.

Пищевые источники каротиноидов, как правило, имеют желто-оранжевые оттенки. Однако в некоторых листовых растениях, в частности шпинате, обилие хлорофилла маскирует желто-оранжевый пигмент и придает им зеленый цвет.

Сочетание продуктов, содержащих каротиноиды, с пищевыми жирами увеличивает доступность этих витаминов, поэтому целесообразно использовать в питании, например, следующие блюда: тертая морковь с 10% сметаной, молочная тыквенная каша со сливочным маслом, салат из свежих овощей (томатов и перца сладкого), заправленный 10 % сметаной. Правильным также будет включение в виде третьего блюда в обед абрикосов, апельсинов, арбуза, персиков, что повысит усвояемость каротиноидов из перечисленных продуктов. Каротиноиды, связанные с хлоропластами в зеленых продуктах, будут лучше усваиваться при высокой степени измельчения этих продуктов.

Кулинарные потери каротиноидов при тепловой обработке продуктов и блюд могут достигать 40 %. Особенно нестойки каротиноиды на свету.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность собственно в каротиноидах устанавливается в количестве 60 % ретинолового эквивалента, что соответствует 3, 6 мг для мужчин и 2, 88 мг для женщин.

Объективным показателям обеспеченности организма кароти-ноидами является концентрация р-каротина или ретинола в крови.

Проявления недостаточности и избытка. Дефицит каротиноидов проявляется в организме только при одновременном алиментарном недостатке ретинола в виде тех же симптомокомплексов. При этом, однако, надо учитывать возможность ослабления защитно-адаптационных механизмов, связанных с самостоятельными (не А-витаминными) эффектами каротиноидов, такими как защита сетчатки, антиоксидантная активность и генная регуляция клеточной дифференцировки.

Несмотря на то что каротиноиды способны трансформироваться в ретинол, их алиментарный избыток не превращается в витамин А при насыщении печеночного депо. Этим можно объяснить отсутствие токсичного эффекта больших доз р-каротина. При высоком поступлении р-каротина (30 мг/сут и больше) или за счет препаратов, или в результате употребления большого количества богатых р-каротином продуктов (например, морковного сока) может развиваться каротинодермия — желтое окрашивание, кожных покровов. Аналогичная симптоматика возникает при чрезмерном употреблении ликопина (ликопинодермия). В случае прекращения употребления данных продуктов цвет кожных покровов постепенно нормализуется.

При изучении возможности использования больших доз (20... 30 мг/сут) р-каротина для долгосрочной (многолетней) профилактики злокачественных и сердечно-сосудистых заболеваний получены данные об увеличении смертности от рака легких курильщиков со стажем, принимавших этот витамин. Данный результат подтверждает необходимость осторожного отношения к использованию биологически активных соединений, в том числе витаминов, у лиц с потенциально инициированным канцерогенезом — практически любой стаж курения сопровождается такой опасностью.

Для беременных и кормящих ограничения в дополнительном приеме каротиноидов аналогичны таковым для ретинола — рекомендуется не превышать три физиологические нормы. При этом специально сокращать потребление фруктов и овощей, содержащих каротиноиды, не надо.

Витамин D. Кальциферол, или витамин D, — это жирорастворимый витаминный комплекс, включающий в себя холекальци-ферол (D₃) и эргокальциферол (D₂). Витамин D₃ синтезируется в коже из холестерина (7-дегидрохолестерина) под действием ультрафиолетового солнечного излучения (спектр В) или поступает с животными продуктами. Витамин D₂ синтезируется в растениях и, попадая в организм человека, также проявляет D-витаминную активность.

Усвояемость и физиологические функции.-Как. алиментарный, так и синтезированный в организме витамин D поступает в печень, где гидроксилируется в 25-гидроксивитамин D (25-гидроксикаль-циферол), который является основной циркулирующей формой витамина. При необходимости в почках (или других тканях) происходит вторичное гидроксилирование и 25-гидроксивитамин D превращается в 1, 25-дигидроксивитамин D (1, 25-дигидрокальци-ферол, или кальцитриол), который и обеспечивает все биологические эффекты. Механизм действия витамина D основан на его способности регулировать транскрипцию более 50 генов за счет активизации ядерного транскрипционного фактора, известного как витамин D-рецептор. Проникая в клеточное ядро, 1, 25-ди-

гидроксивитамин D связывается с этим рецептором и обеспечивает его соединение с рецептором ретиноевой кислоты, запуская каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транскрипцию специфических генов.

Основной физиологической функцией витамина D является поддержание баланса кальция и фосфора в организме. Индикаторным параметром для активизации D-витаминной функции является уровень кальция в крови, в норме находящийся в константном интервале. При его понижении увеличивается продукция в паращитовидных железах паратгормона, который стимулирует гидроксилазную систему почек с последующим увеличением выработки активной формы витамина D в целях увеличения: 1) кишечной абсорбции и реабсорбции кальция; 2) мобилизации кальция из костного депо; 3) реабсорбции кальция в почках. Активизацию этих процессов витамин D осуществляет за счет экспрессии генов, синтезирующих целую группу кальцийсвязывающих белков, участвующих в его трансмембранном переносе в различных органах. В условиях адекватного алиментарного поступления кальция витамин D способствует развитию (в растущем организме) и ремоделированию (у взрослых) костной ткани, в том числе за счет поддержания механизмов перманентной замены кальция и фосфора в скелете.

Общее влияние витамина D на клетки можно охарактеризовать как увеличение их дифференцировки и снижение пролиферации.

Активная форма витамина D является модулятором иммунной системы: связываясь с витамин-В-рецептором, она экспрессиру-ет большинство клеток иммунной системы, включая Т-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. Макрофаги могут самостоятельно (без участия почечных клеток) активизировать витамин D, который способен повышать врожденный иммунитет и ингибировать развитие аутоиммунных процессов.

Доказана также роль витамина D в регуляции секреции инсулина и изменении толерантности к глюкозе при развитии инсу-линнезависимого диабета и его участие в ренинангиотензиновой регуляции артериального давления.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Пребывание при прямом солнечном освещении (с открытыми руками и лицом) в течение 10... 15 мин не реже трех раз в неделю каждый месяц обеспечивает достаточный синтез в коже 25-гидроксивитамина D. При невозможности по ряду причин (кли-матогеографических, медицинских) получать естественные солнечные ванны и недоступности искусственного солярия на первый план выходит алиментарный ресурс витамина D.

Пищевые источники витамина D характеризуются, как и для любого жирорастворимого витамина, высоким содержанием ли-пидных комплексов. К ним относятся (табл. 2.24): жирные сорта

Таблица 2.24 Основные пищевые источники витамина D

рыбы (сардины, лосось, макрель), рыбий жир как таковой и яйца, особенно при обогащении кормов витамином D (в таблице приведен еженедельный набор продуктов, обеспечивающий поступление витамина D на уровне физиологической потребности).

При этом рыбий жир, не являясь привычным пищевым продуктом, может рассматриваться лишь в качестве дополнительного пищевого источника витамина D. Молочные продукты (молоко, йогурты, сыр) не имеют высокого содержания витамина, если специально не обогащены им. Учитывая невозможность с гигиенических позиций увеличивать поступление животного жира, содержащегося в основных пищевых источниках витамина D, обогащение кальциферолом ряда наиболее распространенных и низкокалорийных пищевых продуктов представляется чрезвычайно целесообразным. Однако следует учитывать наличие кальция в обогащаемом витамином D продукте: при низком содержании или тем более отсутствии данного минерала кальциферол будет обеспечивать свою биологическую функцию за счет мобилизации кальция из костного депо (а не из кишечника), уменьшая тем самым плотность кости и способствуя развитию остеопороза. Это имеет особое значение для лиц, употребляющих мало молочных продуктов.

Усвояемость пищевого кальция тормозят некоторые медикаменты: стерины, холестирамин, минеральные масла, колести-пол. Карбомазепин, фенобарбитал, рифампин снижают уровень 25-гидроксивитамина D за счет активизации его метаболизма. Антигрибковые пероральные препараты (кетокенозал) ингибируют синтез 1, 25-дигидроксивитамина D.

Учитывая, что в грудном молоке содержание кальциферола не превышает 25 ME в 1 л, обеспечение детского организма витами-

ном D в младенчестве возможно лишь при дополнительном приеме витаминного препарата, а в более старшем возрасте (в течение всего дошкольного периода) — витаминного препарата или широкого ассортимента обогащенных продуктов. Особенно это необходимо детям, проживающим в северных регионах или лишенным инсоляции по другим причинам.

Нормы физиологической потребности и биомаркеры пищевого статуса. Потребность взрослого здорового человека в витамине D составляет около 5 мкг (200 ME).

Биомаркером обеспеченности организма витамином D является концентрация 25-гидроксикальциферола в плазме крови. Нормальное значение, свидетельствующее об адекватной абсорбции кальция в кишечнике, составляет не менее 50 нмоль/л. Подтверждением оптимального уровня 25-гидроксикальциферола считается стабильность концентрации паратгормона в крови.

Проявления недостаточности и избытка. Причинами недостаточности витамина D могут быть:

1) неиспользование у детей первого года жизни, находящихся
исключительно на грудном вскармливании, дополнительного пи
щевого источника витамина D;

2) темный (смуглый) цвет кожи, который определяет мень
шую интенсивность биосинтеза витамина D в умеренных и север
ных широтах, по сравнению со светлой кожей;

3) пожилой возраст, сопровождающийся снижением интенсив
ности биосинтеза кальциферола, общим снижением времени ин
соляции по социальным причинам и пониженным употреблени
ем животных продуктов;

4) синдром жировой малабсорбции;

5) воспалительные заболевания кишечника (колиты, в том
числе болезнь Крона, состояние после резекции кишечника);

6) ожирение, при котором депонированные в жировой ткани
запасы витамина D теряют биоактивность.

Дефицит витамина D имеет серьезные последствия. При глубоком недостатке в растущем организме кальциферола он приводит к развитию рахита — авитаминозного патологического состояния. Рахит — системное заболевание, связанное с понижением концентраций кальция и фосфора в крови в результате дисфункции сложного витаминно-гормонального механизма регуляции минерального обмена. Одним из проявлений рахита является диспропорциональное развитие и деформация скелета из-за нарушения его минерализации: при легких формах — в виде отложений остео-идной ткани вокруг зон тканевого роста в ребрах (с образованием так называемых «четок»), а при более тяжелых формах — искривление позвоночника и костей ног (бедер и голеней). Нарушение кальциево-фосфорного обмена сопровождается также астеническим синдромом, нарушением формирования зубов. При этом от-

мечаются чрезвычайно высокая активность щелочной фосфатазы и низкая концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови. Рахитом могут страдать дети, начиная с первого года жизни до 5... 6 лет и даже старше.

У взрослого человека длительный дефицит кальциферола может проявляться в виде остеопороза и остеомаляции. При этом в результате интенсивного выведения кальция из костного депо для поддержания его концентрации в сыворотке крови в условиях пониженного усвоения и реабсорбции этого минерала снижается плотность костной ткани (может быть оценена при денсиомет-рии) и возникают угрозы спонтанных переломов. Клиническая картина сопровождается мышечными и костными болями, нарушением сна, потливостью. В крови отмечается резкое уменьшение концентрации 25-гидроксикальциферола (менее 25 нмол/л), а также повышение уровня паратгормона.

Избыток витамина D, возникающий чаще всего в результате чрезмерного (более 20000 ME) дополнительного приема его препаратов, может привести к гипервитаминозу. Это состояние характеризуется гиперкальциемией, снижением плотности костной ткани, кальцификацией внутренних органов и тканей (включая сердце, почки и сосуды). Параллельно развивается окислительный стресс, приводящий к повреждению биомембран.

Риск развития гипервитаминоза в результате дополнительного приема кальциферола усугубляется при наличии у человека первичного гиперпаратиреоидизма, саркоидоза, туберкулеза и лимфомы.

Витамин Е. Термин «витамин Е» объединяет целую группу из восьми антиоксидантных жирорастворимых природных соединений: четыре токоферола (а, р, у и 8) и четыре токотриенола (также а, р, у и 5); а-токоферол является соединением с максимальной витаминной активностью, именно он в больших количествах определяется в крови< ^ тканях (90 % всех форм) и имеет определяющее пищевое значение.

Усвояемость и физиологические функции. Усвояемость витамина Е связана с метаболизацией жиров в кишечнике и стимулируется желчными кислотами. Всасывается около 50 % поступившего с пищей витамина Е, который депонируется главным образом в жировой ткани организма.

В поступающей с пищей смеси различных токоферолов и то-котриенолов преобладает у-токоферол. В крови же наиболее высокую концентрацию имеет а-токоферол (в 10 раз больше других форм), что связано с высокой активностью ос-токоферолпревра-щающего белка печени, который избирательно включает в ли-попротеины для дальнейшего транспорта в ткани именно а-токоферол, обладающий максимальной биоактивностью.

Большинство физиологических функций витамина Е связаны с его антиоксидантной активностью. Витамин Е, входя в нефер-

ментативное звено антиоксидантной системы клетки, обеспечивает защиту биомембран от свободных радикалов и эндопсрски-сей, образующихся как на путях нормального метаболизма, так и в результате внешнего действия неблагоприятных факторов среды обитания (курение, чужеродная нагрузка). Витамин Е самостоятельно связывает свободные радикалы и предотвращает цепную реакцию перекисного окисления липидов. Он также защищает от окисления жирные кислоты в составе липопротеинов низкой плотности, снижая, таким образом, их атерогенность. После нейтрализации свободных радикалов а-токоферол теряет свою биологическую активность, которая может быть восстановлена аскорбиновой кислотой.

Витамин Е способен по неантиоксидантному механизму:

• ингибировать активность протеинкиназы С, участвующей в
экспрессии и функционировании клеток иммунной системы, ре
гулируя, таким образом, иммунологическую реактивность орга
низма;

• замедлять агрегацию тромбоцитов;

• увеличивать вазодилатацию.

Основные пищевые источники и возможность обеспечения организма. Витамин Е поступает в организм (табл. 2.25) с растительными маслами и продуктами, их содержащими по природе (семена, орехи, крупы) или рецептуре (хлебобулочные изделия, макароны, майонезы).

Таблица 2.25

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒