Общие факторы возникновения пищевых отравлений микробной этиологии

К обязательным факторам возникновения пищевых отравле­ний микробной этиологии относится наличие условий для за­грязнения микробным агентом продовольственного сырья или го­товой пищи и его размножения и токсинообразования.

Естественными источниками потенциально опасных микро­организмов являются как абиогенные среды (почва, вода, быто­вые отходы), так и животные, птицы, рыбы, насекомые и чело­век. Микробные агенты, обнаруживаемые в пище, попадают в нее либо в результате первичной контаминации животного про­довольственного сырья (мясо, молоко, птица от больных живот­ных или носителей), либо вследствие вторичного загрязнения пищевой продукции при ее заготовке, обработке и обороте. Та­ким образом, можно выделить три общих пути контаминации пищи микробными агентами и возникновения у человека пище­вого отравления:

1) пищевое сырье —пища—человек;

2) человек—пища —человек;

3) производственная среда—пища—человек.

Для предотвращения последствий первичной контаминации продовольствия все сырье, полученное не от здоровых животных (больных, носителей, переболевших, истощенных), должно в

обязательном порядке под контролем производителя и соответ­ствующих служб Минсельхоза России подвергаться технологиче­ской переработке, режим которой гарантирует уничтожение мик­роорганизмов и основного количества спор (при их возможном наличии). В дальнейшем это продовольствие не может использо­ваться для производства продуктов детского и диетического ас­сортимента. Если возникают обоснованные сомнения в эффек­тивности доступных способов промышленной переработки, то данная партия продовольствия подлежит непищевой утилизации или уничтожению.

Вторичное загрязнение может быть связано с некачественной водой, используемой для пищевых целей, работой на пищевых объектах больных и носителей, неудовлетворительным санитар­но-эпидемиологическим состоянием пищевого объекта и нару­шениями правил личной гигиены персоналом, несоблюдением поточности пищевого производства и технологических условий изготовления, хранения и реализации продуктов и блюд.

В процессе пищевого производства всегда возникает риск за­грязнения продукции микроорганизмами. Это связано с наличи­ем контакта сырья, компонентов и готовой продукции с персо­налом, оборудованием, инвентарем, тарой. Чем больше точек по­добного соприкосновения в процессе пищевого производства, тем больше вероятность контаминации готового продукта. В этом пла­не наибольшую потенциальную опасность представляет техноло­гический процесс на предприятиях общественного питания. В фор­мирование потенциальной опасности возникновения пищевого отравления свой вклад вносят: вид пищевой продукции и его фи­зико-химические характеристики, состояние здоровья и уровень санитарной грамотности персонала пищевых объектов, соблюде­ние санитарного регламента производства и оборота пищевой продукции.

Все пищевые продукты и компоненты можно условно разде­лить на две группы в соответствии с их потенциальной опасно­стью в качестве факторов возникновения пищевых отравлений микробной этиологии: опасные и потенциально опасные. К пер­вой группе относятся скоропортящиеся продукты, в которых мик­роорганизмы могут сохраняться, размножаться и вырабатывать ток­син (для некоторых из агентов). К потенциально опасным продук­там относятся различное сырье (натуральное и синтетическое) и пищевые композиции с относительно высокой концентрацией во­дородных ионов (рН от 4, 6 и выше) и влажностью (водной актив­ностью) от 0, 85 и выше. Дополнительным фактором, повыша­ющим потенциальную опасность продуктов, является наличие в нутриентном составе углеводов и белков.

Условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы в основ­ном являются мезофильными и способны быстро размножаться в

данных условиях в интервале оптимальных температур от 15 до 45 °С (опасный температурный интервал). Их количество удваива­ется за 15...20 мин. Одна микробная клетка способна произвести 1 млн себе подобных за 5 ч. Поэтому пища, включая все этапы ее кулинарной обработки и реализации, не должна находиться в усло­виях опасного температурного интервала более 2 ч. При хранении потенциально опасных продуктов ниже 6°С (в холодильнике) микроорганизмы в них сохраняются, но к росту становятся не способны (за исключением листерий и йерсиний).

Большинство животных продуктов, включая мясо, рыбу, пти­цу и молоко, имеют рН около 7 — идеальную кислотность для роста микроорганизмов. Овощные и готовые макаронные блюда с высоким рН становятся хорошей средой для размножения бак­терий при температуре выше 18... 20 °С (например, в летнее вре­мя). К кислым продуктам с рН от 2, 2 до 4, 5 относятся цитрусо­вые, груши, яблоки, ягоды, томаты. В то же время такие расти­тельные продукты, как бананы, морковь, бобовые, кукуруза, картофель, капуста, тыква, а также хлеб имеют кислотность выше 4, 6.

Доступность кислорода для большинства потенциально опас­ных бактерий, вызывающих пищевое отравление, не имеет суще­ственного значения, поскольку они относятся к факультативным анаэробам. Исключение составляют ююстридии, являющиеся стро­гими анаэробами. В то же время все бактерии нуждаются в воде для роста и размножения. Чем выше влажность пищи, тем благо­приятнее среда для размножения микроорганизмов. Количество свободной воды, которое не является связанной частью самого продукта и доступно для использования микроорганизмами, на­зывается водной активностью (ВА) и выражается в относитель­ных единицах по сравнению с водой, ВА которой равна единице. Большинство потенциально опасных продуктов имеют ВА в ин­тервале 0, 97...0, 99. Высушивание, замораживание, добавление соли и сахара уменьшает количество доступной для бактерий воды и уменьшает или даже предотвращает их рост.

Иногда влажность продукта оказывается определяющим фак­тором его потенциальной опасности. Например, сливочное мас­ло, имея рН 4, 5, находится на нижней границе оптимального роста стафилококков. В этой ситуации именно содержание влаги, отличающееся у разных сортов масла, будет определять скорость размножения бактерий, поэтому использование сливочного мас­ла высшего сорта (влаги не более 15, 8 %) при производстве кре­мовых кондитерских изделий является важным фактором относи­тельной бактериальной стабильности готового продукта при рег­ламентированных условиях хранения. Замена масла высшего copra на любительское или крестьянское (влага 20...25 %) требует зна­чительного ужесточения условий хранения кремовых изделий и

ускорения их реализации. В последнее время для технологического регулирования роста микроорганизмов в пищевых продуктах ис­пользуют специальные пищевые добавки, обеспечивающие сни­жение рН.

Особую роль в возникновении пищевых отравлений играют больные и здоровые бактерионосители, работающие на пищевых объектах и контактирующие с сырьем или готовой продукцией. Их выявление и лечение относится к важнейшим санитарно-эпи­демиологическим мероприятиям, предусмотренным в рамках ре­гулярных медицинских осмотров. Больные с клиническими симп­томами или видимыми воспалительными поражениями тела и конечностей, а также выявленные бактерионосители должны от­страняться от работы вплоть до полного выздоровления или сана­ции, подтвержденной двукратным лабораторным исследованием. Бактерионосительство определяется при исследовании соответ­ствующего материала, отобранного у человека. Потенциально опас­ные микроорганизмы могут присутствовать в носоглотке, кишеч­нике, на коже и при определенных условиях загрязнять пищу. Этому способствуют нарушения личной гигиены и несоблюдение мер производственной гигиены (регулярной смены рабочей одежды, инвентаря).

Для исполнения санитарного регламента производства и обо­рота пищевой продукции основное значение имеют контроль ка­чества поступающего сырья, поточность технологического про­цесса (недопущение пересечения сырья, готовой продукции и отходов), соблюдение теплового режима обработки продукции на всех этапах ее приготовления, правильное охлаждение и хра­нение готовой продукции, контроль над условиями реализации продуктов и блюд. При тепловой обработке животного сырья внутри каждой порции должна достигаться следующая темпера­тура: целая птица -- 82 °С, порции цыпленка или индейки -74 " С, порции говядины, свинины, баранины -- 71°С, яйца и блюда на их основе (яичница, омлет) — 71 " С. Если продукт не используется непосредственно после его приготовления, он дол­жен быть охлажден или заморожен в течение 1... 2 ч. Температур­ный режим хранения всех охлажденных или термически необра­батываемых скоропортящихся продуктов составляет 0...6°С, а продолжительность их хранения не должна превышать 3... 12 ч в системе общественного питания и 24...72 ч после их промыш­ленного производства. При реализации скоропортящейся пище­вой продукции она должна находиться в охлаждаемых условиях или, если это горячее второе блюдо, -- иметь температуру не ниже 60 °С.

Пищевые отравления микробной этиологии чаще всего возни­кают в результате грубого нарушения санитарно-эпидемиологи­ческих правил производства и оборота скоропортящихся продук-

тов и блюд, создающих условия для загрязнения их условно-пато­генными микроорганизмами и размножения последних в продук­те до пороговых (вызывающих заболевание) количеств. При этом индивидуальные особенности пострадавших и характеристика воз­будителя будут оказывать существенное влияние на тяжесть тече­ния пищевого отравления.

Пищевые микотоксикозы

Микотоксины - - это органические природные соединения сложной химической структуры (кумарины, алкалоиды, пепти­ды), являющиеся вторичными метаболитами почвенных микро­скопических грибов, паразитирующих на разных растениях. При попадании микотоксинов в организм млекопитающих, включая человека, они оказывают токсическое действие. Микотоксины влияют на обмен веществ человека на клеточном и молекуляр­ном уровнях, проявляя в том числе и мутагенную активность. Некоторые Микотоксины имеют канцерогенную направленность действия: афлатоксин, зеараленон, патулин, охратоксин и фу-манизин.

Эти соединения относятся к неизбежным контаминантам про­довольственного сырья — их присутствие в соответствующем про­довольствии полностью исключить нельзя, а можно лишь ограни­чить. При этом практически не существует надежных методов их удаления из пищевых продуктов в процессе технологической и кулинарной переработки. Микотоксины относятся к чрезвычайно термостабильным соединениям, выдерживающим температуру 100°С и более.

Микотоксины способны аккумулироваться в кукурузе, зерно­вых, соевых бобах, арахисе, орехах, масличных растениях, бобах какао, зернах кофе и другом сырье, а также в кормовых культурах. Токсинообразование может происходить как при выращивании растений, так и при последующем обороте продовольственного сырья (транспортировке и хранении) в условиях, благоприятных для развития грибов. В сопряженной эволюции злаковых культур и различных видов плесневых грибов под влиянием применяемых пестицидов наиболее быстрому прогрессивному отбору у грибов подвергаются признаки протеолитической и амилолитической активности и связанное с ними токсинообразование. К усугубля­ющим факторам следует также отнести общее потепление клима­та на планете, расширяющее ареал распространения токсигенных грибов.

Заболевания животных и человека, развивающиеся в результа­те потребления продукции, содержащей микотоксины, называют микотоксикозами. В группу микотоксикозов у человека включают-

ся афлатоксикозы, фузариотоксикозы, эрготизм и ряд других па­тологических состоянии. Три генерации микроскопических гри­бов — Asspergillus, Penicillium и Fusarium являются наиболее час­тыми контаминантами кукурузы, зерновых, соевых бобов, арахи­са, масличных и орехов.

Афлатоксины и афлатоксикозы. Микроскопические грибы рода A. flavus и другие аспергиллы продуцируют афлатоксины типа В,, В₂, G], G₂ в крахмальных зерновых культурах (кукурузе, пшени­це, сорго, овсе, ячмене, просе и рисе), в соевых бобах, орехах, специях, арахисе и масличных культурах. Наличие грибов в расте­ниях не всегда напрямую связано с высокой концентрацией ток­синов — для токсинообразования должны быть созданы благо­приятные условия. Влажность зерновых культур, составляющая 18 % (при водной активности 0, 85), соевых бобов — 15 и арахиса — 8...9 %, является оптимальной для формирования токсина. Темпе­ратурный оптимум продукции токсина составляет 24... 35 °С. В усло­виях температурного оптимума продукция токсина продолжается 24 ч и биологически значимая его концентрация образуется в те­чение нескольких дней. При влажности продукта более 30 % обра­зование токсина прекращается, как и при температуре ниже 12 и выше 42 " С.

Поступая в организм сельскохозяйственных животных с за­грязненными кормами, афлатоксины типа В трансформируются в аналогичные соединения типа М, которые накапливаются во внут­ренней среде и выделяются с молоком. Количество выделяемого с молоком афлатоксина M_t составляет в среднем 1...2 % суммы по­ступивших с кормами афлатоксинов типа В.

Афлатоксины в организме человека подвергаются внутрикле­точному гидроксилированию монооксигеназной системой с обра­зованием вторичных метаболитов (включая афлотоксин М] и эпо­ксидные соединения). При недостаточности клеточной защиты, к которой относится конъюгация с восстановленным глутатионом и взаимодействие с витаминами-антиоксидантами (ретинолом, аскорбиновой кислотой и токоферолом), не связанные вторич­ные электрофильные продукты способны повреждать белковые и нуклеиновые соединения, вызывая сенсибилизацию организма, нарушая функции мембран, повреждая наследственную инфор­мацию и инициируя канцерогенез. Наибольшей токсичностью обладает афлатоксин Bj.

Афлатоксикоз относится к пищевым отравлениям и может про­являться в двух формах: острой интоксикации и хроническом суб­клиническом отравлении.

Острая интоксикация возникает при поступлении больших доз афлатоксина и проявляется в виде геморрагического некроза пе­чени, отека, летаргии. Летальный исход, составляющий около 25 % всех случаев, наступает от прямого поражения печени.

При хроническом субклиническом отравлении воздействие осу­ществляется на алиментарный и иммунологический статус. При этом все поступающие дозы афлатоксинов кумулируются, усили­вая риск развития рака печени. Увеличение риска развития гепа-томы связано с разблокированием гена-супрессора Р53 и актива­цией доминантных онкогенов. В силу этого афлатоксины отнесены к 1-му классу канцерогенов и имеют очень жесткие нормативы остаточных количеств в продовольствии: 5 мкг/кг в растительных продуктах и 0, 5 мкг/кг в молоке (норматив Российской Федера­ции). Выявление афлатоксинов в пище и кормах производится с помощью иммуноферментного анализа и хроматографических ме­тодов.

Опасность развития рака печени также увеличивается в 25... 30 раз при сочетании экспозиции афлатоксинами и персистенци-ей в организме вирусов гепатита В и С за счет подавления афла­токсинами механизмов репарации ДНК, поврежденной вирусами гепатита. В 2000 г. на долю рака печени пришлось около 9 % всех смертей от новообразований в мире, что составило около 500 тыс. случаев. Развитие вторичного иммунодефицита в условиях хрони­ческой субклинической нагрузки афлатоксинами связано с апла­зией тимуса, уменьшением количества и функциональной актив­ности лимфоцитов, подавлением фагоцитарной активности и сни­жением активности комплимента. Нагрузка афлатоксинами сни­жает также иммунный ответ на вакцинацию.

Основным результатом влияния афлатоксинов на пищевой ста­тус является снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей. Это связано с блокировкой синтеза белка за счет ковалент-ной связи афлатоксина с ДНК. Антиалиментарное действие афла­токсина особенно проявляется в условиях белковой недостаточ­ности. Для оценки степени хронической нагрузки афлатоксинами в крови определяется афлатоксин-альбуминовый комплекс, цир­кулирующий 30... 60 дней после поступления токсинов в организм. Учитывая множественные пути биотрансформации и кинетики аф­латоксинов, в качестве биомаркера используется также концент­рация его вторичных метаболитов (включая афлатоксин М, ) в моче.

Наибольшее распространение афлатоксикозов регистрируется в странах, расположенных между 40 ° северной и южной широты. Около 4, 5 млрд людей, проживающих в развивающихся странах в этом географическом регионе, испытывают хроническую нагруз­ку афлатоксинами, которая зачастую количественно не контро­лируется. Однако, учитывая интенсивный поток продовольствия в рамках мирового торгового пространства, опасность перерасп­ределения нагрузки афлатоксинами с вовлечением других стран становится с каждым годом все более актуальной. Профилактика афлатоксикозов связана с комплексом мероприятий, направлеп-

ных на снижение концентраций афлатоксинов в пищевой про­дукции и кормах для сельскохозяйственных животных.

Размножению аспергилл в растениях и накоплению афлаток-сина способствуют ряд факторов, в том числе тип почвы, актив­ность насекомых вредителей, стадия развития растения. Делают­ся попытки распространения в качестве биологического сред­ства защиты неафлатоксигенных видов грибков, вытесняющих токсигенные. Показано также, что использование генетически модифицированных растений с устойчивостью к насекомым обес­печивает снижение накопления афлатоксинов в культурных рас­тениях, таких как кукуруза. Этот факт объясняется, по-видимо­му, уменьшением общего числа повреждений растения насеко­мыми и ухудшением за счет этого условий размножения грибов. С генетической модификацией также связывают возможность полу­чения растений, непосредственно устойчивых к контаминации грибами или обладающих способностью инактивировать токсин. Используемые для борьбы с сорняками и грибами пестициды способствовали значительному полиморфизму плесеней, в ряде случаев расширив их адаптивные возможности и повысив токси-генный потенциал.

При хранении потенциально опасного продовольственного сырья необходимо соблюдать такие условия, при которых не про­исходит рост грибов и не интенсифицируется токсинообразова-ние: влажность не должна превышать 10%, а температура 10°С. При этом должны проводиться регулярные дезинсекционные и дератизационные мероприятия, поскольку наличие насекомых и грызунов способствует повышению влажности продукции. Це­лесообразно также использовать инертную атмосферу в храни­лищах.

Промышленная переработка загрязненного грибами и токси­нами сырья способна уменьшить опасность продукта в результате разбавления, деконтаминации и сепарации. Прием разбавления заключается в перемешивании продукции, содержащей высокие концентрации афлатоксина, с более чистыми партиями, с обяза­тельным контролем средней пробы после получения смеси.

Деконтаминационные приемы связаны с возможностью дена­турации афлатоксинов в продукции при обработке ее щелочами, аммонийными солями или озоном. При этом, однако, существует опасность реформирования афлатоксинов в кислой среде желудка. Метод сепарации основан на удалении загрязненных зерен, бо­бов или орехов из общей массы продукта. Установлено, что рас­пределение афлатоксина, например в арахисе, связано с накоп­лением его основного количества (80 %) в наименьших по разме­ру и сморщенных семенах.

Профилактические мероприятия по предупреждению поступ­ления афлатоксинов в организм сельскохозяйственных животных,

которые трансформируются и накапливаются в животном продо­вольственном сырье, должны быть направлены в первую очередь на контроль безопасности кормов и строгого выполнения регла­ментации их получения и оборота. Предлагается также использо­вать специальные добавки к корму, с одной стороны, усилива­ющие детоксикацию образовавшихся афлатоксинов, а с другой, -способствующие их энтеросорбции в желудочно-кишечном трак­те животных. Подтверждено детоксикационное действие глюка-манозных эфиров, а также других дрожжевых экстрактов и сорб-ционная эффективность активированного древесного угля и Na-Ca-алюмосиликатов (глин).

К мерам алиментарной профилактики афлатоксикозов отно­сится обеспечение полноценного питания, в первую очередь до­статочное поступление белка, витаминов А, Е, С, (3-каротина, биофлавоноидов, кальция и пищевых волокон. Именно эти нут-риенты снижают степень инкорпорации токсинов из желудочно-кишечного тракта во внутреннюю среду и обеспечивают работу II фазы трансформации ксенобиотиков, в рамках которой деток-сицируются продукты метаболической активации афлатоксинов и осуществляется защита специфических белков, липидов и нук­леиновых кислот. Установлено также, что хлорофилл, поступа­ющий в составе овощей и зелени, способствует снижению степе­ни токсического эффекта афлатоксинов.

Фузариотоксины и фузариотоксикозы. Почвенные микроско­пические грибы рода Fusarium (Gibberella) способны продуциро­вать целый ряд микотоксинов класса трихотиценов. К типу А три-хотиценов относятся Т-2 токсин и НТ-2 токсин, а к типу В -дезоксиниваленол (ДОН), 3-ацетил ДОН, 15-ацетил ДОН, ни-валенол, фузаренон X, зеараленон и фумонизины (В_ь В₂, В₃). Тип доминантно продуцируемого микотоксина зависит не только от вида гриба, но и от внешних условий, главным образом от влажности продукта и температуры воздуха. Несколько различных микотоксинов могу продуцировать один и тот же гриб, в то же время аналогичные типы трихотиценов способны накапливать разные виды грибов. Например, F. moniliforme может синтезиро­вать как зеараленон, так и фумонизины, a F. graminiarum отлича­ется способностью к образованию токсинов практически любого типа (ДОН, зеараленон, Т-2).

Трихотицены накапливаются в разнообразных зерновых (пше­нице, ячмене, овсе, рисе, кукурузе), произрастающих в жарких регионах всех континентов. Интенсивность их продукции зависит от климатических условий, применяемых сельскохозяйственных технологий и условий хранения зерновой продукции. Оптималь­ный рост и способность к продукции токсина наблюдаются при температуре выше 15 °С и влажности продукта от 17 до 30 %. При этом имеются индивидуальные оптимумы у всех видов Fusarium.

 

Например, Fusarium sporotrichoides способны вырабатывать ток­син Т-2, начиная с температуры 7°С. Трихотиценовые токсины не разрушаются при высоких температурах, выдерживая нагрева­ние до 120... 180 °С, устойчивы к действию кислот, но инактиви-руются в щелочной среде. Так, при кулинарной обработке кукуру­зы с использованием щелочных компонентов (что является осо­бенностью в некоторых регионах) количество токсина снижается на 72...88%.

Различные способы технологической и кулинарной обработки зернового сырья и продуктов по-разному влияют на содержание фузариотоксинов в готовом блюде (изделии). При переработке кукурузы методом влажного помола содержащиеся в сырье фуза-риотоксины, относящиеся к водорастворимым соединениям, пе­реходят в основном в жидкую фракцию с минимальными оста­точными количествами в крахмале и фруктоолигосахаридах. При сухом помоле кукурузы и других зерновых наибольшие уровни токсина определяются в зародышевой части и отрубях, а наи­меньшие — в муке и крупах. Так, в пшеничной муке содержание трихотиценов не превышает 50 % их количества в зерне. При вар­ке макаронных изделий в воду выходят до 80 % трихотиценов. Ис­пользование экструзионных технологий не ведет к снижению оста­точных количеств микотоксинов, что связано с их устойчивостью к высоким температурам и гипербарии. Не снижается уровень три­хотиценов при выпечке хлеба и в процессе пивного производства.

В организме животных при содержании их на кормах, загряз­ненных фузариотоксинами, накопление токсических метаболитов не происходит в отличие от афлатоксинов.

При поступлении в организм трихотицены оказывают разно­образное отрицательное воздействие на здоровье как человека, так и сельскохозяйственных животных. Они вызывают расстрой­ства питания (анорексию, снижение массы тела), некрозы в же­лудочно-кишечном тракте, костном мозге и лимфоидной ткани и оказывают нейротоксическое, гематотоксическое, кардиотокси-ческое, тератогенное и иммуномодулирующее действие, снижа­ют устойчивость к инфекциям и стрессу.

Патогенез действия фузариотоксинов на клеточном уровне свя­зан с нарушением синтеза белка (за счет трансляционного блока и ингибирования элонгации пептидной цепи) и индукцией апоп-тоза. Относительно низкие дозы трихотиценов вызывают стиму­ляцию иммунной системы: повышение уровня IgA, цитокини-нов, интерлейкина-6.

В наблюдениях на животных показано, что поступление в орга­низм с пищей ДОН и ниваленола сопровождается повышенным образованием иммунных комплексов с IgA, которые накаплива­ются в почках и вызывают патологию, сходную с гломерулонеф-ритом у человека.

Напротив, высокие дозы фузариотоксинов подавляют иммун­ную активность, действуя непосредственно на уровне костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, тимуса и интестиналь-ной лимфатической системы. Например, ДОН, проникая в лей­коциты, последовательно индуцирует фосфорилирование мито-генактивирующих протеинкиназ, активирует транскрипционный фактор и экспрессирует циклооксигеназу-2, ускоряя тем самым апоптоз. В результате иммуносупрессия проявляется в снижении числа лейкоцитов, а также сывороточных IgM и IgG.

Острое токсическое действие фузариотоксинов характеризует­ся радиомиметическими эффектами, такими как диарея, рвота, геморрагии, коллапс, лейкоцитоз. При длительной хронической нагрузке небольшими дозами трихотиценов (ДОН, ниваленол) развивается анорексия, атаксия, нейроэндокринные нарушения и иммуннодефицит, наблюдаются явления истощения. Количе­ство ДОН регламентируется в продовольственном зерне, изоля-тах растительных белков, крупе и муке на уровне 0, 7...! мг/кг (норматив Российской Федерации).

Описанным случаем острого фузариотоксикоза является али­ментарно-токсическая алейкия. Данное заболевание связано с упо­треблением в пищу хлеба, произведенного из перезимовавшего на поле зерна. В процессе длительного пребывания в поле зерно подвергается массивному заражению грибами Fusarium sporo­trichoides, которые вырабатывают токсины Т-2 и НТ-2 и облада­ют выраженным (в большей степени, чем у ДОН и других трихо­тиценов) гематотоксическим (миелотоксическим) эффектом. Ге-матотоксический эффект фузариотоксинов характеризуется тром-боцитопенией, лейкопенией, нарушением свертываемости кро­ви и снижением устойчивости к инфекциям. Основными клини­ческими проявлениями алиментарно-токсической алейкии яв­ляются: септическая ангина (воспалительное поражение минда­лин, мягкого нёба, задней стенки глотки), геморрагическая сыпь и подкожные кровоизлияния на туловище и конечностях, мел­кие серозно-кровянистые высыпания на слизистой оболочке рта и языка, высокая лихорадка. Возможны также носовые, кишечные и маточные кровотечения. Летальность может достигать 60 % и более. Количество токсина Т-2 регламентируется в продовольственном зерне на уровне 1 мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0, 1 мг/кг (норматив Российской Федерации).

При попадании в организм значимых количеств зеараленона возникает так называемый эстрогенный синдром, характеризу­ющийся увеличением концентрации эстрогенов в крови, что приводит к целому ряду симптомов в рамках гиперэстрогениз-ма, в частности набуханию молочных желез или гинекомастии. Количество зеараленона регламентируется в продовольственном зерне и изолятах растительных белков на уровне 0, 1... 1, 0 мг/кг,

а в крупе и муке на уровне 0, 2 мг/кг (норматив Российской Федерации).

Высокой нейротоксичностью и канцерогенной активностью отличаются фумонизины. Этот тип трихотиценов накапливается главным образом в кукурузе и его продуцируют F. moniliforme. При поступлении фумонизинов в организм кроме общих для трихоти-ценовой нагрузки последствий может развиться лейкоэнцефало-маляция, а в качестве отдаленного последствия -- рак различ­ных локализаций, в частности пищевода. Рекомендуемые без­опасные уровни суммы фумонизинов в продовольствии состав­ляют 2...4 мг/кг (норматив США, Европейского Союза).

Общие принципы профилактических мероприятий по сниже­нию нагрузки фузариотоксинами практически аналогичны тако­вым для афлатоксикозов. Комплекс превентивных мер следует проводить, выделяя критические контрольные точки.

1. Селекция (в том числе с использованием генно-инженер­
ных приемов) сельскохозяйственных культур с выбором устойчи­
вых к Fusarium растений.

2. Применение оптимальной агротехнологии: недопущение
ротации кукурузы с другими зерновыми, использование селек­
тивных фунгицидов и биологических средств защиты растений,
мелиорирование.

3. Строгое соблюдение установленного регламента уборки уро­
жая (календарные сроки, климатические условия, технология
неконтаминирующей уборки).

4. Строгое соблюдение установленного регламента послеубо­
рочной обработки зерновых (высушивание всего зерна до 15 %
влажности в течение 24...48 ч после сбора урожая).

5. Охлаждение зерна после сушки до температуры не выше 15 °С.

6. Удаление из продукции всех пораженных зерен. (Поражен­
ные Fusarium зерна кукурузы имеют вид гнилых или сморщенных
с измененным цветом. Признаком поражения Fusarium у других
мелких зерновых является наличие «ржавых» зерен. Пораженные
зерна по цвету делят на красные, продуцирующие трихотицены,
и розовые, продуцирующие токсины других типов.) При количе­
стве пораженных зерен, превышающем 1...3 % всей партии, зер­
но подлежит проверке на наличие и количество микотоксинов и
очистке от пораженных зерен.

7. Хранение зерна в водонепроницаемых хранилищах при про­
ведении периодических проветриваний (если нет постоянного
кондиционирования), дезинсекционных и дератизационных ме­
роприятий.

8. Зерно при хранении (периодически) и перед отправкой на
пищевую переработку должно подвергаться визуальной ревизии и
лабораторному контролю над остаточными количествами мико­
токсинов (иммуноферментные и хроматографические методы).

9. При поступлении на пищевое производство вся продукция,
потенциально опасная по наличию микотоксинов, подлежит до­
кументальному контролю (наличие сертификата качества произ­
водителя, подтверждающего ее безопасность) или лабораторно­
му исследованию.

10. Поддержка механизмов алиментарной адаптации за счет
сбалансированного питания (в том числе достаточное поступле­
ние нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах, -
полноценного белка, витаминов антиоксидантов, кальция).

Эрготизм. При употреблении в пищу хлеба и других зерновых изделий, содержащих остатки спорыньи (грибной ткани) микро­скопического гриба Claviceps purpurea, развивается заболевание эрготизм. Он отличается от других микотоксикозов тем, что обу­словлен попаданием в организм не только микотоксинов, но и самой грибной ткани. Claviceps purpurea поражает главным обра­зом рожь и реже пшеницу. Рожки спорыньи имеют темно-фиоле­товый цвет и длину до 4 см. В спорынье сосредоточены эргопепти-ны и алкалоиды (эрготоксин, эрготамин и др.), обладающие силь­ным биологическим эффектом. Все токсины спорыньи выдержи­вают высокие температуры и сохраняются при выпечке хлеба.

В зависимости от количества поступивших микотоксинов эрго­тизм может протекать в нескольких формах. Судорожная форма характеризуется генерализованным мышечным гипертонусом, поражением нервной системы (расстройством сознания, галлю­цинациями), тошнотой, рвотой, кишечной коликой. При гангре­нозной форме эрготизма ведущие симптомы относятся к расстрой­ству периферического кровообращения (особенно в области ниж­них конечностей), напоминающему облитерирующие сосудистые поражения с последовательным развитием ишемии, некроза и гангрены. Может также наблюдаться смешанная форма отравле­ния. Содержание спорыньи в продовольственном зерне регламен­тируется на уровне не более 5 мг в 100 кг зерна (норматив Рос­сийской Федерации).

Микотоксикозы, вызываемые другими токсинами. Грибы рода Penicillium при паразитировании на зерновых, плодах и фруктах обусловливают (иногда в содружестве с другими грибами) накоп­ление ряда опасных микотоксинов. К ним в первую очередь отно­сятся патулин и охратоксин А. Их общей особенностью по сравне­нию с афлатоксинами является высокая значимость присутствия в продуктах питания, производимых в развитых европейских и североамериканских странах из собственного продовольственного сырья.

Патулин может накапливаться в яблоках, томатах, облепихе и других поврежденных и подгнивших плодах и ягодах и, обладая высокой тепловой устойчивостью, переходит в продукты их пере­работки (джемы, соки, консервы). Особенно часто значимые ко-

личества патулина определяются в яблочном соке. Патулин выра­батывают: Penicillium expansum, служащий причиной коричневой гнили в яблоках, грушах, айве, абрикосах, персиках и томатах; Byssochlamis nivea — термоустойчивый гриб, выделенный из фрук­товых соков. Патулин может вызывать геморрагические отеки мозга, почек, легких и инициировать канцерогенез. Содержание патули­на в указанных продуктах нормируется на уровне 0, 05 мг/кг (нор­матив Российской Федерации).

Охратоксин А продуцируют грибы рода Penicillium и Aspergillus. Он относится к нефротоксичным соединениям, вызывая при зна­чительном поступлении поражения почек. Находясь в составе мно­гих зерновых (кукурузы, ячменя, пшеницы и овса) и арахиса (за­плесневелого), грибы начинают синтезировать охратоксин А только при влажности продукта не меньше 22 %. Попадая в рацион чело­века, охратоксин А циркулирует в крови и может выделяться с грудным молоком. Данный микотоксин вызывает иммунодефи-цитные состояния и обладает канцерогенным эффектом (подтвер­жденным для лабораторных животных). Нормативы безопасного поступления охратоксина А в организм человека не установлены. У животных токсические проявления отмечаются при регулярном поступлении нескольких сотен микрограммов охратоксина А.

⇐ Предыдущая23242526272829303132Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. II. Экономико-географические факторы страны.
2. Абсолютная монархия в России (признаки, особенности, идеалогия, условия возникновения, реформы Петра первого)
3. Аддитивная модель- Это модель, в которую факторы входят в виде алгебраической суммы.
4. Антимикробные факторы смешанной слюны
5. Валютный курс и факторы, влияющие на его формирование.
6. Вещества, изменяющие структуру и физико-химические свойства пищевых продуктов
7. Взгляды первобытных врачевателей на причины возникновения болезней. Первые исторически сложившиеся виды медицинской помощи.
8. Внешние факторы инстинктивного поведения
9. Внутренние факторы инстинктивного поведения
10. Возникновения пожара при ударе молнии на линию связи и меры защиты.
11. Вопрос 1. Конфликты: сущность, классификация и причины возникновения.
12. Вопрос 15. Посттравматические стрессовые состояния, причины возникновения, динамика развития и их влияние на паихику и поведение человека.