САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМОВ

Стр 1 из 9Следующая ⇒

МЕЖДУНАРОДНАЯ АКАДЕМИЯ ПАТОЛОГИИ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМОВ

С. А. ПОВЗУН

ЛЕКЦИИ

ПО ЧАСТНОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Издание 2-е

Переработанное и дополненное

Санкт-Петербург

Настоящее издание предназначено в качестве пособия для изучения частных вопросов патологической анатомии и при подготовке к экзамену по дисциплине.

Автор — начальник кафедры патологической анатомии Военно-медицинской академии профессор С. А. ПОВЗУН.

Ó С. А. Повзун, 2004

От автора

Настоящее издание посвящено патологической анатомии наиболее распространенных заболеваний. Основной принцип диагностики — «Частые болезни бывают часто, редкие болезни — редко» или, как это сказано у Д. Карнеги, «если вы слышите топот копыт, то это, скорее всего лошади, а не зебры», поэтому в каждой лекции есть рубрика «Встречаемость». Она дает представление об относительной или абсолютной частоте того или иного заболевания, подчеркивая тем самым не только его социальную значимость, но и вероятность вашей встречи с этим заболеванием на практике.

Не менее важной представляется рубрика «Клинические проявления и осложнения», которая призвана помочь читателю проследить морфо-клинические параллели и самому оценить значение для организма тех или иных изменений, а также в очередной раз напомнить ему о важности знания морфологических изменений для правильной интерпретации выявляемых у больного жалоб и клинических симптомов.

Наконец, в каждой лекции имеется не навевающая оптимизма рубрика «Непосредственные причины смерти». Она вовсе не отражает, как ехидничают некоторые коллеги, менталитет патологоанатомов, которые в каждом больном видят потенциального покойника. В учебниках по различным клиническим дисциплинам в большинстве случаев не найти ответа на вопрос, отчего и как умирают больные от того или иного заболевания и каков прогноз при нем, поэтому наши молодые коллеги, будучи знакомыми с классическими проявлениями заболевания, нередко затрудняются в понимании того, что же происходит с тяжелым больным и, соответственно, не могут оказать ему адекватную помощь. Кроме того, неверные представления врача о прогнозе и вероятности летального исхода при конкретном заболевании, оказывающиеся неоправданно оптимистичными или, наоборот, неоправданно пессимистичными, не способствуют созданию у больного достаточной мотивации к лечению, что нередко пагубно отражается как на продолжительности, так и на качестве его жизни.

Не стоит сетовать, что в данной книжке не нашла отражения патологическая анатомия тех или иных заболеваний. Всего медицинской науке известно около 10 тысяч заболеваний и пороков развития, в повседневной практике фигурирует около 300 диагнозов... Кроме того, основной задачей высшей школы помимо создания у обучающихся базисных знаний является «научить учиться». Автор надеется, что, по крайней мере, для решения этой последней задачи использованная форма лекций является оптимальной.

Глава I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Тема 1. Атеросклероз

Определение. Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов с отложением в их стенке липопротеидных комплексов.

Встречаемость. Примерно с 20 лет проявления атеросклероза имеются у подавляющего большинства людей. С возрастом эти проявления нарастают в геометрической прогрессии. Атеросклероз больше выражен у жителей городов и лиц, занятых умственным трудом, меньше выражен у злоупотребляющих алкоголем.

Классификация. Клинико-анатомические формы атеросклероза:

1) Церебральная.

2) Кардиальная (атеросклероз венечных артерий сердца).

3) Почечная.

4) Атеросклероз аорты.

5) Атеросклероз брыжеечных артерий.

6) Атеросклероз артерий нижних конечностей.

По макроскопическим критериям выделяют четыре стадии атеросклероза:

1) Стадия липидных пятен и полос.

2) Стадия фиброзных бляшек.

3) Стадия осложненных поражений.

4) Стадия атерокальциноза.

По микроскопическим критериям выделяют шесть стадий атеросклероза:

1) Долипидная стадия.

2) Стадия липоидоза.

3) Стадия липосклероза.

4) Стадия атероматоза.

5) Стадия изъязвления.

6) Стадия атерокальциноза.

Этиология и патогенез. Этиологическим фактором заболевания следует считать дислипопротеидемию с преобладанием в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности, что ведет к накоплению в стенках сосудов холестерина. Основные факторы риска развития выраженного атеросклероза: 1) гиперлипидемия, в первую очередь наследственная; 2) сахарный диабет; 3) артериальная гипертензия; 4) местное состояние сосудистой стенки; 5) хрониостресс.

Патогенез и морфогенез атеросклероза включает в себя следующие этапы:

1. Накопление в интиме артерий кислых мукополисахаридов и мукоидный отек, повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы (долипидная стадия).

2. Очаговое накопление в интиме холестерина, липопротеидов и белков (липоидоз).

3. Превращение макрофагов и гладкомышечных клеток артерий в пенистые, так называемые ксантомные, клетки за счет накопления в них липидов.

4. Пролиферация и дальнейшее созревание в стенке артерии фибробластов под действием фактора пролиферации фибробластов и других биологически активных веществ, выделяемых активизированными ксантомными клетками (липосклероз).

5. Распад ксантомных клеток и липидных масс, гладкомышечных клеток средней оболочки (атероматоз).

6. Разрыв покрышки бляшки с образованием пристеночных тромбов (изъязвление или язвенный атероматоз).

7. Очаговое обызвествление атероматозных масс (атерокальциноз).

Начиная с пункта 6, формируется порочный круг, при котором разрыв покрышки бляшки сопровождается кровоизлиянием в ее толще, бляшка увеличивается, но прочность ее ослабевает, что, в свою очередь, еще больше способствует разрывам покрышки с последующим кровоизлиянием. Величина бляшки нарастает, и при определенных ее размерах бляшка становится гемодинамически значимым препятствием в просвете артерии.

Макроскопическая картина. В начальной стадии атеросклероза поражение имеет вид желтоватых пятен и полосок, слегка возвышающихся над внутренней поверхностью артерии. В первую очередь поражается аорта, особенно ее брюшной отдел.

В стадии фиброзных бляшек поражение имеет вид плотных желтоватых возвышений.

Стадия осложненных поражений характеризуется тем, что под покрышкой бляшки обнаруживаются аморфные массы ( аthere — греч. кашица). В случае разрыва бляшки часть атероматозных масс попадает в просвет артерии, и на месте этого разрыва формируется язва, в большинстве случаев прикрытая пристеночным тромбом.

В стадии атерокальциноза артерия на вскрытии режется с хрустом, не расправляется, ее приходится разламывать.

Следует иметь в виду, что в одной и той же артерии обычно встречается атеросклеротическое поражение, соответствующее разным стадиям.

Микроскопическая картина. В долипидной стадии отмечается мукоидный отек интимы, участки которой окрашиваются базофильно.

В стадии липоидоза в интиме обнаруживаются отложения липидов, окрашивающихся суданом III и другими красителями, выявляющими в тканях жир. Липиды расположены как внеклеточно, так и внутри ксантомных клеток.

В стадии липосклероза кроме липидных отложений в стенке артерии имеет место разрастание соединительной ткани и появление многочисленных мелких новообразованных сосудов.

В стадии атероматоза выявляются бесструктурные аморфные массы со щелевидными игольчатыми пустотами на месте кристаллов холестерина, растворившихся при проводке ткани через спирты в процессе изготовления препарата.

В стадии изъязвления — то же, что в предыдущей плюс свежие кровоизлияния, сидерофаги и внеклеточные глыбки гемосидерина среди атероматозных масс. На поверхности зачастую обнаруживаются тромбы.

В стадии атерокальциноза — то же, что в стадиях атероматоза и изъязвления плюс очаговые глыбки извести, выкрашивающиеся гематоксилином в фиолетовый цвет.

Клинические проявления и осложнения. Клинические проявления и осложнения клинико-анатомических форм атеросклероза различны.

Выраженный атеросклероз артерий головного мозга проявляется нарушениями кровообращения с головокружением и другой неврологической симптоматикой, расстройствами памяти, прогрессирующим снижением интеллекта. Осложняется церебральный атеросклероз ишемическими инсультами (инфарктами), реже — расслаивающими аневризмами артерий с последующим их разрывом.

Атеросклероз венечных артерий сердца проявляется их стенозом, вызывающим приступы стенокардии, осложняется развитием инфаркта миокарда.

Атеросклероз аорты клинически значимых проявлений не имеет. Осложняется развитием аневризмы аорты, чаще в брюшном ее отделе, тромбозом в области ее бифуркации (синдром Лериша), эмболией (атероматозными и тромботическими массами) ее ветвей, что проявляется инфарктами почек и внезапной гипертензией и некрозами (инфарктами) кожи на пальцах стоп.

Атеросклероз почечных артерий проявляется вторичной гипертензией за счет ишемии почек и атеросклеротического нефросклероза.

Атеросклеротическое поражение брыжеечных артерий сопровождается приступами болей в животе (ишемическая болезнь кишечника, «брюшная жаба»), осложняется развитием гангрены (инфаркта) кишки.

При атеросклеротическом сужении просвета артерий нижних конечностей наблюдается перемежающаяся хромота — частые остановки при ходьбе из-за болей в мышцах, обусловленных ишемией. Осложняется развитием гангрены конечности.

Тема 3. Кардиомиопатии

Кардиомиопатии — болезни сердца неизвестной этиологии. В зависимости от клинико-морфологических особенностей поражений сердца различают кардиомиопатии:

— дилятационную (застойную),

— гипертрофическую,

— рестриктивную.

Наряду с этим термин «кардиомиопатия» используется и в более широком понимании — для обозначения некоторых заболеваний с прогрессирующей сердечной недостаточностью, даже тех, этиология которых известна (например, алкогольная кардиомиопатия, ишемическая кардиомиопатия). Комитет экспертов ВОЗ (1984) предложил заболевания известной этиологии относить к «специфическим» заболеваниям миокарда, а болезни, у которых этиологический фактор называется лишь предположительно, считать «неуточненными» болезнями сердца (например, эндокардиальный фиброэластоз, миокардит Фидлера).

Тема 4. Ревматизм

Определение. Ревматизм — это аутоиммунное заболевание с волнообразным течением, характеризующееся системными изменениями в соединительной ткани с явлениями ее дезорганизации и преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Встречаемость. Точных данных о частоте ревматизма нет.

Классификация. Различают следующие клинико-анатомические формы ревматизма:

1) Эндокардит: клапанный, пристеночный (париетальный), хордальный.

2) Миокардит (ревмокардит).

3) Перикардит.

4) Панкардит.

5) Полиартрит.

6) Полисерозит.

7) Васкулит.

Волнообразное течение заболевания обусловливает существование чередующихся стадии обострения и стадии ремиссии.

Этиология и патогенез. Этиологическим фактором заболевания является β -гемолитический стрептококк группы А. Заболеванию предшествует ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия. Наличие в организме очага стрептококковой инфекции определяет продукцию к нему антител, которые за счет антигенного сходства с соединительной и, в меньшей мере, мышечной тканью организма человека обладают способностью к перекрестному реагированию.

1. Антитела к стрептококку, фиксируясь в соединительной ткани, образуют комплекс «антиген-антитело», к которому присоединяется комплемент из сыворотки крови. Активация каскада комплемента приводит к тому, что в составе иммунного комплекса формируется активная фракция комплемента С9. В таком виде он носит название мембраноатакующего комплекса.

2. Под действием последнего происходит дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

3. Для поглощения чужеродных в антигенном отношении продуктов разрушения соединительной ткани сюда направляются моноциты крови, которые становятся макрофагами и вместе с лимфоцитами и некоторыми другими клетками формируют ревматические гранулемы.

4. По мере завершения фагоцитоза клетки гранулемы замещаются фибробластами, новообразованными сосудами — происходит рубцевание гранулемы, склероз и гиалиноз соединительной ткани.

5. При очередной активизации в организме стрептококковой инфекции сформировавшийся рубец подвергается «развалу», и цикл повторяется.

Рубцовые изменения неблагоприятно сказываются на функции пораженного органа, в первую очередь, сердца, в котором формируются пороки (см.).

Макроскопическая картина. Клапанный эндокардит, при котором, в первую очередь поражаются створки митрального клапана, может быть диффузным и бородавчатым. При диффузном эндокардите никаких макроскопических изменений не выявляется. При бородавчатом эндокардите на створке невдалеке от ее свободного края оказываются фиксированными тромботические массы, что происходит за счет десквамации эндотелия над участками, в которых соединительная ткань подверглась дезорганизации. Фибропластический и возвратный бородавчатый эндокардит — производные от первых двух форм, при этом створки выглядят утолщенными, деформированными и гиалинизированными.

Ревматический миокардит проявляется расширением полостей сердца, дряблостью сердечной мышцы.

Ревматический перикардит носит характер серозного, а чаще фибринозного воспаления с тенденцией к организации и обызвествлению фибрина.

Ревматические полиартриты и полисерозиты проявляются накоплением серозной жидкости в серозных полостях или полостях суставов.

Ревматическое поражение сосудов может сопровождаться их тромбозом.

Микроскопическая картина. В фазе обострения в соединительной ткани видны мукоидное набухание в виде очагов базофилии или чаще фибриноидного набухания в виде участков, более интенсивно окрашивающихся эозином, с редким расположением ядер фибробластов. В случае фибриноидного некроза, чаще наблюдающегося в стенках сосудов, ядра клеток в таких участках не прослеживаются. Местами в описываемых участках встречаются гранулемы Ашоффа-Талалаева, состоящие из крупных макрофагов с гиперхромными ядрами, лимфоцитов (преимущественно Т-хелперов), иногда многоядерных клеток. В рубцующихся, так называемых «увядающих», гранулемах преобладают фибробласты и лимфоциты. В створках (заслонках) клапанов, в которых гранулемы могут и не образовываться, кроме того, местами наблюдается отсутствие эндотелиальной выстилки и наличие здесь тромботических масс без воспалительной инфильтрации. Для возвратно-бородавчатого эндокардита помимо склероза, гиалиноза и дезорганизации соединительной ткани характерно наличие в створках (заслонках) клапанов новообразованных сосудов, которых в норме здесь не бывает.

При ревматическом полиартрите отмечается гиперемия и инфильтрация синовиальной оболочки сустава нейтрофильными лейкоцитами. Изменения соединительной ткани менее выражены, чем в сердце, гранулем Ашоффа-Талалаева здесь не бывает, эти изменения не заканчиваются склерозом и гиалинозом.

Поражение артерий, вен и капилляров носит форму панваскулита, иногда с формированием атипичных гранулем в наружной оболочке.

В основе поражения головного и спинного мозга, кожи и других органов лежит ревматический васкулит.

Клинические проявления и осложнения. Системными проявлениями ревматизма являются лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В крови повышается содержание С-реактивного белка, сиаловых кислот, являющихся продуктом дезорганизации основного вещества соединительной ткани.

Наиболее тяжелыми оказываются поражения сердца. Миокардит сопровождается расширением границ сердца влево, глухостью тонов, нарушениями ритма, изменениями на ЭКГ. Постоянным признаком эндокардита митрального клапана являются «дующий» систолический шум и определяемое на рентгенограмме сглаживание талии сердца (cor mitrale) за счет расширения ушка левого предсердия из-за неполного смыкания створок клапана. Поражение аортального клапана характеризуется «льющимся» диастолическим шумом. Серозный перикардит сопровождается расширением границ сердца, фибринозный — шумом трения перикарда. Осложнениями ревматического поражения сердца является диффузный мелкоочаговый кардиосклероз и формирование пороков сердца (см.).

Полиартриты сопровождаются болями, припуханием крупных суставов и покраснением кожи над ними.

Проявлением серозитов является накопление жидкости в серозных полостях с соответствующей симптоматикой.

Основными при ревматическом поражении центральной нервной системы являются непроизвольные, несоразмерные, некоординированные движения (хорея) и астенизация.

Поражение кожи проявляется возникновением на ней возвышающихся красноватых колец (узловатой эритемы) и ревматических узелков — плотных безболезненных узелков диаметром от нескольких миллиметров до 1 — 2 см.

Следует отметить, что в ряде случаев ревматизм протекает относительно легко, в виде одной — двух атак за всю жизнь, не приводя к клинически значимым последствиям.

Непосредственные причины смерти. Обычно больные умирают не от самого ревматизма, а от сердечной недостаточности, обусловленной ревматическим пороком или диффузным кардиосклерозом. Непосредственной причиной смерти в активной фазе ревматизма может быть острая сердечная недостаточность из-за миокардита или тяжелых нарушений ритма сердца.

Тема 8. Крупозная пневмония

Определение. Крупозная пневмония — острое воспаление легких с долевым характером и типичной стадийностью.

Встречаемость. Крупозные пневмонии составляют 5 — 7 % от всех острых пневмоний.

Классификация. Может быть одно- или двусторонней.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается пневмококком I — IV типов. В стадии прилива, длящейся сутки, в альвеолах накапливается серозный экссудат. В последующие 2 — 4 суток отмечается стадия красного опеченения — экссудат становится фибринозно-геморрагическим из-за резкого повышения проницаемости сосудов пораженной доли. Разрушение эритроцитов в альвеолах характерно для стадии серого опеченения, длящейся около 6 суток. Если альвеолярные макрофаги успешно освобождают альвеолы от фибрина, возникает стадия разрешения, при этом экссудат вновь приобретает серозный характер. Если фагоцитарная активность макрофагов недостаточна, фибрин в альвеолах прорастает новообразованными капиллярами и соединительной тканью, что носит название «карнификация» ( carnos — греч. мясо). В условиях антибактериального лечения стадийность заболевания может четко не прослеживаться.

Макроскопическая картина. Крупозная пневмония — всегда долевая, хотя не любая долевая пневмония является крупозной. В стадию прилива пораженная доля (доли) уплотнена, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость. В стадии красного опеченения эта доля красная, по плотности приближается к печени, сухая на разрезе. В следующей стадии цвет меняется на желтовато-серый. Во второй и третьей стадиях на висцеральной плевре всегда имеется налет фибрина, поскольку крупозная пневмония — это всегда плевропневмония. В стадии разрешения доля снова становится отечной. В случае карнификации вся доля или участки ее по консистенции становятся похожими на резину.

Микроскопическая картина. В стадии прилива в альвеолах обнаруживают эозинофильную жидкость с небольшим количеством нейтрофилов. В стадии красного опеченения альвеолы заполнены эритроцитами, среди которых различаются нити фибрина, нейтрофильные лейкоциты относительно немногочисленны. В стадии серого опеченения лейкоцитов больше, жидкости практически нет, а есть массы фибрина в виде эозинофильной сеточки, макрофаги с гемосидерином. В стадии разрешения гистологическая картина аналогична таковой в стадии прилива. Если возникает карнификация, то в этих участках в альвеолах определяется грануляционная и зрелая соединительная ткань. Заполнение этой тканью просветов альвеол может изменять легочную паренхиму до неузнаваемости.

Клинические проявления и осложнения. Даже при поражении одной доли может развиться дыхательная недостаточность с тахипноэ и изменением газового состава крови. Наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, затемнение доли на рентгенограмме, укорочение над ней перкуторного звука. Аускультативно в стадиях прилива и разрешения — влажные хрипы, в стадиях красного и серого опеченения — резкое ослабление дыхания и шум трения плевры (фибринозный плеврит) над пораженной долей. В стадии красного опеченения в мокроте — прожилки крови. Участки карнификации на рентгенограмме выглядят плотными. Если клиницист не знает о перенесенной больным крупозной пневмонии, такие участки, обнаруживаемые при флюорографии, могут быть ошибочно приняты за опухоль. Осложнениями крупозной пневмонии бывают абсцессы легких.

Тема 11. Опухоли легких

Встречаемость. Рак в легких — явление более частое, чем доброкачественные опухоли. Рак легких у мужчин встречается в 5 раз чаще, чем у женщин. Легкие стоят на втором месте после половых желез по обнаружению в них тератом.

Классификация. Злокачественные опухоли легких — это в подавляющем большинстве случаев раки, доброкачественные — хондромы, лейомиомы, ангиомы, тератомы, аденомы.

По локализации различают рак прикорневой и периферический. Прикорневой рак бывает бляшковидным, язвенным, полиповидным, узловатым. Рак легкого — это почти всегда рак бронхов кроме бронхиолоальвеолярного рака, который, как считают, развивается из альвеолярного эпителия.

Этиология и патогенез. Неблагоприятным фоном, на котором чаще развивается рак, является курение табака, профвредности в виде вдыхания на производстве летучих веществ, пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз и т. п.). У городских жителей эти опухоли выявляются чаще. Помимо метастазов в регионарных лимфатических узлах для рака характерно метастазирование в другое легкое, по плевре, в кости, в головной мозг, в почки, в печень. Обтурация раком бронха сопровождается ателектазом соответствующего участка легкого и развитием в нем параканкрозной пневмонии. Для рака вообще, а для рака легкого в особенности, характерна тенденция к гиперкоагуляции и возникновению флеботромбозов и тромбоэмболии легочных артерий, что, возможно, связано с повышенной вязкостью крови за счет эритроцитоза, обусловленного хронической гипоксией.

Макроскопическая картина. Прикорневой рак легкого представляет собой бляшку на внутренней поверхности бронха, язву или беловатый плотный узел неправильной формы, в котором на разрезе могут обнаруживаться участки некроза. Доброкачественные опухоли обычно тоже имеют неправильную форму, псевдокапсула у них не образуется, отличить их от рака макроскопически практически невозможно. Хондромы в легких могут быть первично множественными.

Микроскопическая картина. Большинство раков — это плоскоклеточный неороговевающий или ороговевающий рак, реже встречается мелкоклеточный (круглоклеточный и овсяноклеточный) рак, еще реже — аденокарцинома. При бронхиолоальвеолярном раке альвеолы в пораженном участке выстланы однослойным опухолевым эпителием, сохраняя при этом в целом свойственные им очертания. Доброкачественные опухоли представлены разрастаниями соответствующих тканевых компонентов без признаков клеточного атипизма.

Клинические проявления и осложнения. Доброкачественные опухоли бывают случайной находкой при рентгенографии легких, расцениваются до операции обычно как рак, и правильный диагноз устанавливает только патологоанатом после гистологического исследования операционного материала. Рак может проявляться кашлем, кровохарканием, по поводу чего также выполняется рентгенография, при которой устанавливается предварительный диагноз, подтверждающийся исследованием бронхобиоптата. Иногда правильный диагноз выставляется в запущенных случаях после обнаружения плеврита и выявления в экссудате или пункционном биоптате париетальной плевры раковых клеток. Рак может осложняться пневмонией, легочными кровотечениями, флеботромбозами и тромбоэмболией легочных артерий.

Тема 16. Аппендицит

Определение. Аппендицит — это воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Встречаемость. К 40 годам практически каждый второй человек оказывается прооперированным по поводу аппендицита.

Классификация. Аппендицит бывает острым и хроническим. Острый аппендицит может встречаться в форме:

— простого (катарального),

— флегмонозного,

— флегмонозно-язвенного,

— гангренозного аппендицита.

Различают также вторичный аппендицит, связанный с воспалением в близлежащих органах.

Этиология и патогенез. Развитие острого аппендицита бывает связано с задержкой в просвете отростка непереваренной клетчатки, семечек или косточек, образованием каловых камней, парезом отростка, но в ряде случаев никаких видимых причин воспаления выявить не удается.

Гангренозный аппендицит — это осложненная форма флегмонозного или флегмонозно-язвенного, при которых за счет тромбофлебита вен брыжеечки отростка возникает некроз его стенки, представляющий собой, по сути, венозный инфаркт.

Хронический аппендицит — это результат самостоятельно разрешившихся эпизодов острого аппендицита с развитием склероза и липоматоза подслизистой основы отростка, иногда с полным заращением его просвета.

Обычной причиной вторичного аппендицита, чаще встречающегося у женщин, бывает правосторонний аднексит, апоплексия правого яичника, воспаление дивертикула Меккеля.

Макроскопическая картина. При простом аппендиците серозная оболочка тусклая, с полнокровными сосудами, в просвете могут быть каловые камни. При флегмонозном и флегмонозно-язвенном аппендиците серозная оболочка покрыта налетом фибрина (фибринозный периаппендицит), брыжеечка утолщена, отечна (мезентериолит). Сам отросток часто булавовидно утолщен у его дистального конца. Просвет расширен, обычно содержит жидкий, кровянистый гной. Гангренозный аппендицит — картина та же, что и при флегмонозном; могут выявляться участки разрыва стенки отростка, частично прикрытого фибрином. При хроническом аппендиците отросток макроскопически не изменен или имеет вид тонкого плотного шнура. На разрезе часто не виден просвет, особенно в дистальном конце отростка.

Микроскопическая картина. О простом аппендиците говорят при незначительном количестве нейтрофильных лейкоцитов в слизистой оболочке или во всех оболочках.

Флегмонозный аппендицит характеризуется густой нейтрофильной инфильтрацией всех оболочек, брыжеечки отростка. На серозной оболочке — фибрин с нейтрофильными лейкоцитами. В случае формирования микроабсцессов в мышечной оболочке аппендицит называют апостематозным ( apostema — греч. гнойничок). При флегмонозно-язвенном аппендиците, кроме того — частичное или полное разрушение гноем слизистой оболочки и, возможно, подслизистой основы.

Гангренозный аппендицит — картина флегмонозного или флегмонозно-язвенного плюс некроз стенки на отдельных участках, в которых не прослеживаются ядра миоцитов (перфорация не обязательна).

Для вторичного аппендицита характерна нейтрофильная инфильтрация со стороны серозной оболочки и отсутствие инфильтрации во внутренних оболочках.

При хроническом аппендиците отмечается атрофия слизистой и мышечной оболочек, разрастание жировой и/или соединительной ткани в подслизистой основе, в стадии обострения — нейтрофильная инфильтрация оболочек, выраженная в различной степени.

Клинические проявления и осложнения. Аппендицит сопровождается болями в животе, повышенной температурой, лейкоцитозом, симптомами раздражения брюшины, напряжением мышц передней брюшной стенки. Хронический аппендицит характеризуется менее выраженными клиническими проявлениями с периодическими обострениями и последующей ремиссией. (Это диагноз патоморфологов, но не клиницистов, которые ставят его редко).

Осложнения острого аппендицита:

1) Местный или разлитой перитонит.

2) Перфорация отростка.

3) Паратифлит (забрюшинная флегмона) — при ретроцекальном ретроперитонеальном расположении отростка.

4) Мутиляция (самоампутация) отростка.

5) Эмпиема отростка.

6) Пилефлебитические (с распространением инфекции по воротной вене) абсцессы печени.

Тема 17. Острый панкреатит

Определение. Острый панкреатит — заболевание, характеризующееся отеком, деструктивными изменениями в поджелудочной железе и общетоксическими проявлениями.

Встречаемость. Наиболее часто встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и больных желчно-каменной болезнью. Острый панкреатит составляет около 12 % от всех хирургических заболеваний.

Классификация. Панкреатит может протекать в форме стеатонекрозов, а также быть серозным, серозно-геморрагическим, гнойно-некротическим. Эти формы могут быть также стадиями заболевания.

Этиология и патогенез. Заболевание связано с активацией панкреатических ферментов в протоках железы и ее саморазрушением. При употреблении жирной пищи и большого количества алкоголя дуоденальное содержимое забрасывается в панкреатический проток и активирует содержащиеся в панкреатическом соке ферменты. Это же может происходить при попадании в проток желчи при закупорке желчным камнем совместного устья панкреатического и общего желчного протоков. При этом сначала наблюдается фаза отека и нарастания дистрофических изменений. В железе может и не возникать более тяжелых изменений, однако, чаще далее возникает объемный конфликт (Медведев Ю. А.): за счет отека железы, замкнутой в ограниченном пространстве собственной капсулы, сдавливаются сосуды, проходящие в железе, что ведет к развитию в ней некрозов, дальнейшему высвобождению ферментов. Выход за пределы железы ферментов и продуктов распада обычно сопровождается возникновением серозного перитонита и выраженного эндотоксикоза, наиболее грозным проявлением которого оказывается респираторный дистресс-синдром взрослых (см.). В некоторых случаях очаги некроза в железе без предшествующего отека могут возникать при системных нарушениях гемодинамики с падением АД, например, при обширном инфаркте миокарда. Участки некроза в дальнейшем подвергаются гнойному расплавлению с образованием секвестров и ложных кист (абсцессов).

В случае благоприятного исхода наступает фаза репарации с замещением разрушенных участков соединительной тканью. Следствием всего этого нередко бывает сахарный диабет.

Макроскопическая картина. Масса железы может достигать 300 г при норме 80 — 120 г. Железа равномерно уплотнена, сквозь капсулу и на разрезе видны многочисленные бело-желтые очажки стеатонекрозов диаметром 0, 2 — 0, 3 см. При серозно-геморрагическом панкреатите помимо описанного выявляется пропитывание кровью ткани железы. Для гнойно-некротической формы характерен грязно-серый, бурый или черный цвет железы, наличие в ней очагов распада, полостей с гноем и свободно плавающих фрагментов. Серозный перитонит обязательно встречается при остром панкреатите как его проявление. Гнойный перитонит должен рассматриваться как осложнение.

Микроскопическая картина. При серозном панкреатите наблюдаются отек, стеатонекрозы; нейтрофильная инфильтрация выражена минимально. При серозно-геморрагической форме — поля кровоизлияний. Для гнойно-некротического панкреатита характерны значительные участки некроза, тромбоз сосудов, неравномерно выраженная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и эритроцитами.

Клинические проявления и осложнения. Характерны опоясывающая боль, многократное по сравнению с нормой повышение в крови и моче активности панкреатического фермента амилазы (в моче она называется диастазой). Вторым ведущим симптомом панкреатита является тошнота и повторные приступы рвоты. Заболевание часто осложняется острой дыхательной недостаточностью, связанной с мембраногенным отеком легких. Другим нередким осложнением оказывается механическая желтуха, связанная со сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы. При деструкции железы может развиваться сахарный диабет. Местные осложнения — перитонит, забрюшинная флегмона.

Тема 18. Острый перитонит

Определение. Острый перитонит — это острое воспаление брюшины, сопровождающееся накоплением экссудата в брюшинной полости.

Встречаемость. Острый перитонит осложняет течение острых хирургических заболеваний в 15 — 20 % случаев.

Классификация. Острый перитонит — практический всегда вторичный, то есть является осложнением других заболеваний или травм. Первичный (идиопатический) перитонит составляет не более 1 % от всех случаев перитонита.

Острый перитонит в большинстве случаев инфекционный, однако, может быть на начальных стадиях и асептическим (при попадании в полость брюшины крови, желчи, мочи, панкреатических ферментов).

По распространенности различают перитонит:

1) местный (одна анатомическая область);

2) распространенный (несколько анатомических областей);

3) общий или разлитой (все отделы полости брюшины).

По характеру экссудата перитонит бывает:

1) серозным;

2) фибринозным;

3) гнойным.

Этиология и патогенез. Заболевание может быть связано:

— с воспалительными заболеваниями органов брюшинной полости (аднекситом, аппендицитом, дивертикулитом и т. п.);

— с деструктивными заболеваниями полых органов (перфорацией язвы желудка, перфорацией камнем желчного пузыря, разрывом маточной трубы при трубной беременности, гангреной и перфорацией кишки и т. п.);

— с разрывом органов брюшинной полости или проникающим ранением живота;

— с воспалением в органах, расположенных забрюшинно (гнойным паранефритом, панкреатитом).

12 3 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒