Последствия повреждений базальных ганглиев

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

При повреждениях базальных ганглиев изменяется сумма и/или характер импульсов, выходящих из бледного шара и ретикулярной части чёрной субстанции; в связи с эти возникают двигательные расстройства. В 1817 году британский врач Джеймс Паркинсон (Parkinson J.) описал картину болезни, которую можно было назвать трясущимся параличом. Она поражает многих пожилых людей. В начале ХХ века было установлено, что у людей, страдающих болезнью Паркинсона, в чёрной субстанции исчезает пигмент, обеспечивающий в норме её характерную окраску. Позже удалось установить, что болезнь развивается вследствие прогрессирующей гибели дофаминэргических нейронов чёрной субстанции, после которой нарушается баланс между тормозными и возбуждающими выходами из полосатого тела. Можно выделить три основных типа двигательных расстройств при болезни Паркинсона. Во-первых, это мышечная ригидность или значительное повышение тонуса мышц, в связи с чем человеку трудно осуществить любое движение: трудно подняться со стула, трудно повернуть голову, не поворачивая одновременно с этим всё туловище. Ему не удаётся расслабить мышцы на руке или ноге так, чтобы врач мог согнуть или разогнуть конечность в суставе, не встречая при этом значительного сопротивления. Во-вторых, наблюдается резкое ограничение сопутствующих движений или акинезия: исчезают движения рук при ходьбе, пропадает мимическое сопровождение эмоций, становится слабым голос. В третьих, появляется крупноразмашистый тремор в покое - дрожание конечностей, особенно дистальных их частей, с частотой 4-5 раз в секунду; возможен тремор головы, челюсти, языка.

Таким образом, можно констатировать, что потеря дофаминэргических нейронов чёрной субстанции приводит к тяжёлому поражению всей двигательной системы. На фоне сниженной активности дофаминэргических нейронов относительно возрастает активность холинэргических структур полосатого тела, чем и можно объяснить большинство симтомов болезни Паркинсона. Открытие этих обстоятельств болезни в 50-х годах ХХ века ознаменовало собой прорыв в области нейрофармакологии, поскольку привело не только к возможности её лечения, но сделало понятным, что болезнь мозга может возникать в связи с поражением небольшой группы нейронов и что деятельность мозга зависит от определённых молекулярных процессов.

Для лечения болезни Паркинсона стали использовать предшественник синтеза дофамина - L-ДОФА (диоксифенилаланин), который, в отличие от дофамина способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, т.е. проникать в мозг из кровяного русла. Наряду с ним начали применять антихолинэргические препараты, чтобы восстановить нарушенный баланс между дофаминэргической и холинэргической системами. Позже нейромедиаторы и их предшественники, а также вещества, влияющие на передачу сигналов в определённых структурах мозга, стали использовать для лечения психических заболеваний.

При поражении нейронов хвостатого ядра и скорлупы, использующих в качестве медиаторов ГАМК или ацетилхолин, баланс между этими медиаторами и дофамином изменяется, возникает относительный избыток дофамина.. Это приводит к появлению непроизвольных и нежелательных для человека движений - гиперкинезов. Одним из примеров гиперкинетического синдрома является хорея или пляска святого Витта, при которой появляются насильственные движения, отличающиеся разнообразием и беспорядочностью, они напоминают произвольные движения, но никогда не объединяются в координированные действия. Такие движения возникают и во время покоя, и во время произвольных двигательных актов, при эмоциональном возбуждении они могут усиливаться. Всё это препятствует правильному выполнению намеченных действий. В зависимости от локализации повреждения в той или иной части хвостатого ядра гиперкинезы проявляются в каких-то определённых мышцах, например мимических мышцах лица или мышцах шеи, хотя иногда могут быть и генерализованными. Стоит обратить внимание на то, что вследствие передозировки препаратов, применяемых для лечения болезни Паркинсона, и возникшим в связи с этим изменением баланса нейромедиаторов в пользу дофамина тоже возникают гиперкинезы.

Резюме

Контролирующие моторные действия структуры мозга организованы иерархически, на каждом иерархическом уровне реализуются собственные двигательные программы, разные иерархические уровни связаны параллельными путями друг с другом, каждый уровень соматотопически организован и решает собственные функциональные задачи. Двигательная активность постоянно согласуется с сенсорной информацией, обеспечивающей моторные центры разных уровней сведениями о ходе выполнения движений. В формировании произвольных движений участвуют ассоциативные и моторные области коры, мозжечок и базальные ганглии. Взаимодействие этих структур обеспечивает сложная сеть проводящих путей, в которой используются как возбуждающие, так и тормозные нейромедиаторы.

Вопросы для самоконтроля

145. Чем образован локальный моторный аппарат?

А. Совокупностью колонок первичной моторной коры; Б. Совокупностью колонок вторичной моторной коры; В. Совокупностью двигательных ядер ствола мозга; Г. Совокупностью интернейронов и мотонейронов спинного мозга; Д. Мотонейроном и иннервируемыми им волокнами мышцы.

146. Какой вид сенсорной информации является важнейшим для рефлекторного сохранения вертикальной позы?

А. Зрительная; Б. Слуховая; В. Вестибулярная; Г. От проприоцепторов верхних конечностей; Д. От рецепторов Гольджи нижних конечностей.

147. В какой структуре мозга расположены центры двигательных программ, обеспечивающих ориентировочные и сторожевые рефлексы?

А. Премоторная область; Б. Первичная моторная кора; В. Мозжечок; Г. Ствол мозга; Д. Спинной мозг.

148. Где сосредоточены мотонейроны, иннервирующие мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей?

А. Латеральные области передних рогов спинного мозга; Б. Медиальные области передних рогов спинного мозга; В. Латеральные области задних рогов спинного мозга; Г. Медиальные области задних рогов спинного мозга; Д. Дорсальная часть спинного мозга.

149. Какой путь используется для управления дистальными мышцами конечностей?

А. Руброспинальный; Б. Вестибулоспинальный; В. Ретикулоспинальный; Г. Тектоспинальный; Д. Медиальный.

150. Повреждение какого нисходящего пути приводит к утрате способности совершать независимые движения разных пальцев?

А. Вестибулоспинального; Б. Дорсолатерального; В. Ретикулоспинального; Г. Тектоспинального; Д. Медиального.

151. Какова функция премоторной области коры?

А. Формирование плана предстоящих действий; Б. Контроль мышц туловища и проксимальных отделов конечностей при осуществлении произвольных действий; В. Координация совместных действий рук; Г. Координация точных движений пальцев; Д. Координация отдельных действий в общем потоке движений.

152. В какой области коры происходит сопоставление тактильной и проприоцептивной информации, а затем координируются действия пальцев руки, ощупывающей незнакомый предмет?

А. Префронтальная; Б. Добавочный моторный ареал; В. Премоторная; Г. Первичная моторная кора; Д. Вторичная моторная кора.

153. В какой области коры больше всего активируется деятельность нейронов (по признаку увеличения кровотока) во время мысленного представления движений?

А. Префронтальная; Б. Добавочный моторный ареал; В. Первичная моторная кора; Г. Первичная моторная и сенсорная кора; Д. Префронтальная, добавочный моторный ареал, первичная моторная и сенсорная кора.

154. Какого рода информация прежде всего используется при деятельности латеральной области мозжечка (цереброцеребеллум)?

А. О планировании движения; Б. О положении головы; В. О движении глаз; Г. О сохранении равновесия; Д. О совершаемом движении.

155. Какие нейроны мозжечка являются возбуждающими?

А. Клетки Пуркинье; Б. Нейроны Гольджи; В. Корзинчатые; Г. Звёздчатые; Д. Зернистые.

156. Аксоны каких клеток осуществляют эфферентный выход из коры мозжечка?

А. Клетки Пуркинье; Б. Нейроны Гольджи; В. Зернистые; Г. Звёздчатые; Д. Корзинчатые.

157. Какой вид деятельности не требует участия мозжечка?

А. Инициация движений; Б. Контроль правильности начинающихся движений; В. Планирование движений; Г. Согласование противодействующих мышц при движении; Д. Контроль за совпадением замысла и исполнения движения.

158. Что из указанного ниже не характерно для изолированных повреждений вестибулоцеребеллума и спиноцеребеллума?

А. Шаткая походка; Б. Неустойчивость в вертикальном положении; В. Скандированная речь; Г. Атаксия; Д. Вынужденное запрокидывание головы.

159. Что из указанного ниже не принадлежит к системе базальных ганглиев?

А. Хвостатое ядро; Б. Вестибулярное ядро; В. Скорлупа; Г. Субталамическое ядро; Д. Бледный шар.

160. В какую из указанных структур поступает афферентная информация от моторных и ассоциативных областей коры, предназначенная для базальных ганглиев?

А. Чёрная субстанция; Б. Латеральная область бледного шара; В. Медиальная область бледного шара; Г. Полосатое тело; Д. Субталамическое ядро.

161. Деятельность базальных ганглиев обеспечивается циркуляцией возбуждения по маршруту: ассоциативная и моторная кора ® полосатое тело ® бледный шар ®...? ® моторная кора. Укажите пропущенное звено.

А. Чёрная субстанция; Б. Хвостатое ядро; В. Субталамическое ядро; Г. Таламус; Д. Ассоциативная кора.

162. Какой медиатор используют нейроны дорсальной части чёрной субстанции?

А. ГАМК; Б. Ацетилхолин; В. Дофамин; Г. Энкефалин; Д. Субстанция Р.

163. У пожилого мужчины наблюдается скованность мышц, бедная мимика, у него отсутствуют вспомогательные движения при ходьбе. Какая структура скорее всего повреждена у этого человека?

А. Моторная кора; Б. Мозжечок; В. Хвостатое ядро; Г. Скорлупа; Д. Чёрная субстанция.

164. После перенесённого энцефалита у семнадцатилетней девушки появились непроизвольные порывистые движения головы и некоторых мимических мышц. При эмоциональном возбуждении эти явления усиливаются. Поражение какой структуры мозга может привести к таким нарушениям?

А. Мозжечок; Б. Моторная кора; В. Чёрная субстанция; Г. Хвостатое ядро Д. Ствол мозга.

⇐ Предыдущая 1 23