Тема 3.3. Обмен холестерола и кетоновых тел.

План изучения темы

1. Функции холестерола.

2. Синтез холестерола (этапы, ферменты, место синтеза, регуляция синтеза).

3. Синтез кетоновых тел (этапы, ферменты).

4. Окисление кетоновых (этапы, значение, энергетический баланс процесса).

Вопросы для самоконтроля

1. Назовите функции холестерола в организме.

2. Строение холестерола и распределение его в тканях. Место синтеза.

3. Назовите условия, необходимые для переваривания и всасывания холестерола.

4. Составьте схему синтеза холестерола.

5. Напишите процесс синтеза холестерола до мевалоновой кислоты (в формулах).

6. Назовите регуляторный фермент синтеза холестерола и укажите механизм регуляции его активности.

7. В какой форме транспортируется холестерол кровью?

8. Нарисуйте схему транспорта холестерола из печени к тканям и обратно.

9. Роль ЛПВП в метаболизме холестерола.

10. Укажите роль АХАТ и ЛХАТ в поддержании уровня холестерола в тканях крови.

11. Назовите соединения, в виде которых холестерол выводится из организма.

12. Что представляют собой кетоновые тела?

13. Напишите процесс синтеза кетоновых тел в формулах.

14. Назовите орган, в котором происходит синтез кетоновых тел.

15. Какова концентрация кетоновых тел в крови здорового человека?

16. Напишите процесс окисления кетоновых тел. Укажите место протекания процесса в клетке.

17. Напишите процесс окисления кетоновых тел, который не может протекать в печени. Объясните причину.

18. Энергетический выход при окислении кетоновых тел.

19. Назовите органы, где кетоновые тела используются в качестве энергетического источника.

20. При голодании резко активируется процесс образования кетоновых тел. Объясните механизм этого явления и возможные последствия для организма.

21. Составьте схему метаболизма Ацетил-КоА в организме.

 

Задания, обязательные для выполнения

в процессе самоподготовки

1. Нарисуйте схему транспорта экзогенного холестерола в печень.

2. Составьте схему, показывающую поступление холестерола из ЛПОНП в другие ткани.

3. Объясните, почему у человека основным кетоновым телом является β -гидроксибутират.

4. Составьте схему, иллюстрирующую активацию синтеза кетоновых тел при голодании.

Примеры тестовых заданий

 

1. Укажите фермент, активность которого подавляется холестеролом.

1.Ацетил-КоА-трансфераза

2. Ацетил-КоА-карбоксилаза

3. Бета-оксиметилглутарил-КоА-редуктаза

4. Ацетил-КоА-ацилтрансфераза

2. Укажите этап синтеза холестерола, на котором работает регуляторный фермент

1. Ацетил-КоА+ ацетил-КоА→ Ацетоацетил-КоА

2. Бета-окси-бета-метилглутарил-КоА→ мевалоновая кислота

3. Ацетоацетил-КоА→ бета-окси-бета-метилглутарил-КоА

3. В клетках кожи холестерол используется для биосинтеза 1[ ], в клетках коры надпочечников – для биосинтеза 2[ ], в клетках половых желез – для биосинтеза 3[ ], в клетках печени – для биосинтеза 4[ ]. Наибольшее количество холестерола расходуется на образование 5[ ].

1. Кортикостероидов

2. Желчных кислот

3. Витамина D3

4. Половых гормонов

5. Инсулина

4. Укажите общие метаболиты, образующиеся при синтезе холестерола и кетоновых тел

1. Мевалоновая кислота

2. Ацетоацетил-КоА

3. Ацетоуксусная кислота

4. Бета-окси-бета-метилглутарил-КоА

5. Кетоновые тела синтезируются в 1[ ] и сгорают в основном в 2[ ] и 3[.]

1. Миокард

2. Мышцы

3. Печень

4. Жировая ткань

6. Два моля ацетил-КоА конденсируются с образованием 1[ ]. Этот продукт, присоединяя один моль ацетил-КоА превращается в 2[ ], последний распадается на ацетил-КоА и 3[ ], который при восстановлении превращается в 4[ ].

1. Ацетон

2. Ацетоацетил-КоА

3. Бета-окси-бета-метилглутарил-КоА

4. Кетоновые тела

5. Бета-оксибутират

6. Ацетоацетат

7. Малонил-КоА

8. Метилмалонил-КоА

7. Ацетоацетат при восстановлении превращается в 1[ ], а при декарбоксилировании – в 2[ ].

1. Ацетон

2. Ацетоацетат

3. Ацетоацетил-КоА

4. Бета-окси-бета-метилглутарил-КоА

5. Бета-оксибутират

8. Холестерол не является предшественником

1. Желчных кислот

2. Витамина D3

3. Кортикостероидных гормонов

4. Глюкагона

5. Витамина А

9. Основные функции холестерола

1. Структурный компонент клеточных мембран

2. Источник для синтеза витамина D3

3. Источник для синтеза стероидных гормонов

4. Источник для синтеза триацилглицеролов

5. Источник для синтеза желчных кислот

6. Транспортная функция

10. Перечислите этапы синтеза холестерола

1. Ацетил-КоА

2. Ацетоацетил-КоА

3. Мевалоновая кислота

4. Бета-окси-бета-метилглутарил-КоА

5. Сквален

6. Ланостерол

7. Холестерол

 

 

Примеры ситуационных задач

Задача №1

Объясните, почему мозг может использовать кетоновые тела как источник энергии, а эритроциты и печень — нет.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Схему окисления кетоновых тел;

2. Рассчитайте выход АТФ.

 

Задача №2

Безуглеводная диета доктора Аткинса и её разновидность – «кремлёвская» заключается в ограничении поступления углеводов с пищей, а жиров и белков можно есть даже больше, чем при нормальном питании. Объясните, какие негативные последствия может иметь эта диета?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какие процессы ускоряются и какие замедляются при этой диете?

2. Напишите процесс синтеза кетоновых тел в печени и объясните, как изменится скорость этих реакций при данной диете.

 

Задача №3

Длительная физическая нагрузка приводит к значительному изменению обмена липидов. Можно ли ожидать повышения уровня жирных кислот и кетоновых тел в крови после длительных физических нагрузок? Обоснуйте свой ответ.

1. Охарактеризуйте изменение содержания глюкозы в крови при физической нагрузке.

2. Назовите гормональные сдвиги, происходящие в результате изменения содержания глюкозы в крови. Как эти сдвиги влияют на обмен липидов в жировой ткани.

3. Рассмотрите изменения липидного обмена в печени в условиях физической нагрузки.

4. Назовите метаболиты липидного обмена, легко поглощаемые миоцитами.

 

Задача №4

Рассчитайте выход АТФ при окислении 1 моль β -гидроксибутирата и объясните, почему это кетоновое тело преобладает в крови при длительном голодании.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Процесс окисления кетоновых тел;

2. Назовите продукт окисления β -гидроксибутирата и укажите его дальнейшую судьбу.

 

Лабораторная работа

Определение общего холестерина в сыворотке крови по методу Илька

Содержание общего холестерина в сыворотке крови здорового человека колеблется в пределах 150-250 мг/дл (среднее значение 200 мг/дл). На эфиры холестерина с жирными кислотами приходится 60-70% от общего холестерина и 30-40%- на свободный холестерин. В сыворотке крови отношение свободного холестерина к эфирообразующему- величина постоянная. Увеличение содержания холестерина в плазме крови (гиперхолестеринемия) наблюдается при микседеме, менингитах, диабете, атеросклерозе, при некоторых заболеваниях печени. Описана также наследственная гиперхолестеринемия. Снижение содержания холестерина в плазме (гипохолестеринемия) отмечается при хронической сердечной недостаточности, острых инфекционных заболеваниях, острых панкреатитах, гипертиреозе.

Принцип метода. Метод основан на том, что холестерин в присутствии уксусного ангидрида и смеси уксусной и серной кислот образует окрашенные продукты, интенсивность окраски которых определяется колориметрически.

Ход определения. В сухую пробирку (присутствие следов воды мешает развитию окраски) вносят 2 мл рабочего реактива (реактив отмеривают стеклянным цилиндром) и 0, 1 мл негемолизированной сыворотки. Сыворотку добавляют медленно, так чтобы она стекала по стенке пробирки. Пробирку энергично встряхивают 10-12 раз и помещают в термостат при 37˚ С на 20 мин. Для приготовления контрольной пробы (одна-две пробы на группу) в сухую пробирку отмеривают 2 мл рабочего реактива. Окраску растворов измеряют на ФЭКе против контроля с красным светофильтром. Содержание холестерина в пробирках определяют по калибровочной кривой.

 

0 5 10 15 20 ммоль/л

Е опт. плот.

0, 2     0, 1   0, 1

Калибровочный график для определения концентрации холестерина.

Оформление работы. Записывают принцип метода, результаты колориметрии, расчеты.

Тема 3.4. Регуляция и патология липидного обмена.

План изучения темы

1. Метаболическая реакция окисления и синтеза жирных кислот на уровне гепатоцита.

2. Гормональная регуляция обмена липидов.

3. Атеросклероз (причины возникновения, механизм развития, последствия).

4. Нарушения липидного обмена при сахарном диабете.

5. Ожирение (причины развития, виды, последствия).

Вопросы для самоконтроля

1. Перечислите значения жирных кислот для организма.

2. Укажите нормальную концентрацию жирных кислот в крови.

3. В каком компартменте клетки происходит β -окисление жирных кислот?

4. В каком компартменте клетки протекает синтез жирных кислот?

5. Назовите метаболит, в виде которого жирная кислота проникает из цитоплазмы в митохондрию.

6. Назовите фермент, катализирующий образование ацил-карнитина.

7. Назовите метаболиты, регулирующие активность карнитинацилтрансферазы.

8. Назовите продукт β -окисления жирных кислот.

9. Назовите субстрат для синтеза жирных кислот.

10. Назовите фермент, катализирующий превращение ацетил-КоА в малонил-КоА.

11. Назовите метаболиты, регулирующие активность ацетил-КоА-карбоксилазы.

12. Какова роль АТФ, АМФ, НАДФН+Н⁺ в регуляции обмена жирных кислот?

13. Нарисуйте схему субстратной регуляции окисления и синтеза жирных кислот на уровне гепатоцита.

14. Какое значение в обмене липидов имеет жировая ткань?

15. Назовите метаболические процессы обмена липидов, протекающие в адипоцитах.

16. Дайте определение процессу липогенеза.

17. Назовите органы, где наиболее интенсивно идет липогенез.

18. Дайте определение липолизу. Назовите органы, где наиболее интенсивно протекает липолиз.

19. Назовите метаболиты и коферменты, от концентрации которых зависит липогенез в жировой ткани.

20. Почему жировая ткань мало использует глицерол для синтеза триацилглицеролов?

21. Назовите соединения, являющиеся источниками α -глицерофосфата в жировой ткани.

22. Нарисуйте схему, иллюстрирующую взаимосвязь между обменом липидов и метаболизмом глюкозы в жировой ткани.

23. Назовите органы, участвующие в регуляции обмена липидов.

24. Назовите гормон, активирующий процесс синтеза триацилглицеролов в жировых депо.

25. Назовите гормоны, являющиеся активаторами липазы жировой ткани.

26. Приведите схему синтеза триацилглицеролов.

27. Назовите регуляторный фермент синтеза холестерола.

28. Назовите метаболит, регулирующий активность b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктазы.

29. Приведите схему субстратной регуляции синтеза холестерола.

30. Перечислите причины, приводящие к ожирению.

31. Укажите нарушения липидного обмена, возникающие при ожирении.

32. При недостатке каких гормонов наблюдается ожирение?

33. Перечислите биохимические принципы лечения больных с ожирением.

34. Перечислите причины жировой дистрофии печени. Механизмы развития жировой дистрофии печени.

35. Механизм действия липотропных веществ.

36. При каком значении коэффициента атерогенности следует начинать лечение атеросклероза?

37. В чем заключается генетический дефект при семейной гиперхолестеролемии?

38. Какие изменения обмена триацилглицеролов и жирных кислот наблюдаются в печени при сахарном диабете?

39. Объясните механизм возникновения кетонемии и кетонурии при сахарном диабете.

40. Изменения обмена холестерина наблюдаются при сахарном диабете? Объясните причину этих изменений.

41. Какие из возможных путей превращения ацетил-КоА тормозятся и какие ускоряются при сахарном диабете? Объясните причину этих изменений в организме.

42. Составьте схему взаимосвязи углеводного и жирового обменов.

 

Задания, обязательные для выполнения

в процессе самоподготовки

1. Какие нарушения в липидном обмене будут наблюдаться при недостатке в пище углеводов?

2. Почему при голодании в течение первой недели наблюдается гиперлипидемия и кетонемия? Объясните механизм их возникновения.

3. Какие изменения в обмене ацетил-КоА будут наблюдаться при недостатке биотина и оксалоацетата?

4. Составьте схему взаимосвязи обмена углеводов и липидов в организме человека.

Примеры тестовых заданий

1. При недостатке НАДФН+Н⁺

1. Нарушается синтез холестерола

2. Нарушается синтез кетоновых тел

3. Нарушается синтез жирных кислот

4. Нарушается ЦТК

5. Нарушается синтез триацилглицеролов.

2. Гиперхолестеринемия свянана с повышением в крови концентрации

1. ЛПНП

2. Хиломикронов

3. ЛПОНП

4. ЛПВП

5. Альбуминов

3. Предрасположенность к атеросклерозу высока, если атерогенный индекс больше [ ].

4. Перечислите активаторы ацетил-КоА-карбоксилазы.

1. АМФ

2. АДФ

3. АТФ

4. Цитрат

5. Оксалоацетат

5. Перечислите основные биохимические нарушения липидного обмена при сахарном диабете.

1. Кетонурия

2. Глюкозурия

3. Гипергликемия

4. Гиперлипидемия

5. Кетонемия

6. Гиперхолестеролемия

6. Гормоны, ускоряющие липолиз

1. Адреналин

2. Инсулин

3. АКТГ

4. Альдостерон

5. Глюкагон

7. Липогенез ускоряет

1. Адреналин

2. Инсулин

3. АКТГ

4. Глюкагон

5. СТГ

8. Регуляторным ферментом синтеза жирных кислот является

1. Ацетил-КоА-карбоксилаза

2. Ацил – КоА-трансфераза

3. β -кетоацил-АПБ-синтаза

4. β -кетоацил-АПБ-редуктаза

5. 9. Уровень кетоновых тел в крови при недостатке инсулина

1. Понижен

2. В пределах нормы

3. Повышен

10. У мужчины после 55 лет начала увеличиваться масса тела за счёт избыточного отложения жира. Укажите возможные причины развития ожирения

1. Избыточное потребление углеводов.

2. Уменьшение выработки андрогенов

3. Малоподвижный образ жизни

4. Уменьшение выработки инсулина

5. Увеличение выработки инсулина

 

Примеры ситуационных задач

 

Задача №1

У больных сахарным диабетом ускоряется развитие атеросклероза. Обсудите механизм этого явления.

1. Назовите гормон, недостаток которого приводит к развитию сахарного диабета.

2. Перечислите процессы обмена углеводов и липидов, которые нарушаются при недостатке этого гормона.

3. Назовите метаболит, содержание которого увеличивается при нарушении этих процессов.

4. Перечислите пути превращения этого метаболита у больных сахарным диабетом.

 

Задача №2

Накопление АТФ в митохондриях гепатоцитов оказывает, влияние на интенсивность биосинтеза жирных кислот в этих клетках. Какова направленность этого влияния? Каков его механизм? Нарисуйте схему, иллюстрирующую зависимость между накоплением АТФ в митохондриях: и интенсивностью биосинтеза жирных кислот.

Для обоснования ответа вспомните:

1. Для какого фермента цикла трикарбоновых кислот АТФ является аллостерическим ингибитором?

2. Как изменяется содержание метаболитов цикла трикарбоновых кислот в митохондриях при накоплении в них избытка ATФ?

3. Какова дальнейшая судьба этих метаболитов?

4. В каком компартменте клетки происходит биосинтез жирных кислот?

5. Каким метаболитом регулируется начальный этап биосинтеза жирных кислот?

 

Задача №3

Описано заболевание, при котором активность фосфофрутокиназы жировой ткани не регулируется цитратом. Как может измениться обмен липидов в жировой ткани при таком генетическом дефекте?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какую роль выполняет фосфофруктокиназа в процессе гликолиза?

2. Как влияет накопление цитрата на активность фосфофруктокиназы?

3. Какой продукт, образующийся из метаболитов гликолиза, необходим для биосинтеза триглицеридов в жировой ткани?

4. Как изменится концентрация этого продукта при дефекте регуляторного центра фосфофруктокиназы?

 

Задача №4

При сахарном диабете резко нарушается процесс биосинтеза жирных кислот в печени и триацилглицеролов в жировой ткани. Каков механизм этих нарушений?

Для обоснования ответа вспомните:

1. В каком компартменте клетки синтезируются жирные кислоты?

2. Из какого метаболита синтезируются жирные кислоты?

3. В каком компартменте клетки образуется этот метаболит?

4. В какой форме доставляется этот метаболит к месту синтеза жирных кислот?

5. Каким гормоном регулируется образование этой формы?

6. В каких компартментах клетки и при каких процессах образуются транспортные формы энергии, используемые при биосинтезе жирных кислот?

7. Какой из этих процессов является основным?

8. Каким гормоном регулируется образование этих транспортных форм энергии?

9. Какой продукт обмена глюкозы необходим для биосинтеза, триглицеридов в жировой ткани?

10. Какими гормонами регулируется биосинтез и гидролиз триглицеридов в жировой ткани?

 

Лабораторная работа

12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. I. ПОЧЕМУ СИСТЕМА МАКАРЕНКО НЕ РЕАЛИЗУЕТСЯ
2. I. Теоретические основы использования палочек Кюизенера как средство математического развития дошкольников.
3. II. Система обязательств позднейшего права
4. II. Соотношение — вначале самопроизвольное, затем систематическое — между положительным мышлением и всеобщим здравым смыслом
5. II.2.6. Методы математической статистики
6. IV. Тематика и перечень курсовых работ и рефератов.
7. MS Word. Работа с математическими формулами
8. VI. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО ПО ОРГАНАМ И СИСТЕМАМ
9. VIII. Общение и система взаимоотношений
10. А. Титков УМК ЭТ Тема 08. Совершенная конкуренция и чистая монополия
11. А. Титков УМК ЭТ Тема 09. Несовершенная конкуренция.
12. Автоматизированная информационная система «Обслуживание заказов клиентов»