Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Актуальность ГЛПС определяется расширением ареалов природных очагов, ростом заболеваемости, формированием тяжелых форм с высокой летальностью и большими экономическими затратами.Стр 1 из 3Следующая ⇒
Студент: Правосудов Александр Алексеевич Дипломный руководитель: Липина Татьяна Олеговна Введение Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная (природно-очаговая) инфекция, характеризующаяся генерализованным вовлечением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек по типу острого тубулоинтерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. В настоящее время ГЛПС широко распространена в Евразии, а в России занимает первое место среди природноочаговых инфекций. Более 95% случаев от общего количества ежегодно регистрируемых случаев ГЛПС приходится на европейскую часть России. Наиболее активные очаги расположены в Приуралье и Среднем Поволжье. В январе-феврале 2015 года в целом по стране зарегистрировано 2139 случаев, показатель заболеваемости составил 1, 47 на 100 тыс. населения (в 2014 году – 875 и 0, 61 соответственно). Доля случаев, выявленная в субъектах Приволжского федерального округа, составляет 89, 3%. Наибольший рост заболеваемости отмечен в Республике Татарстан и Оренбургской области – в 7, 6 раза и в Республике Башкортостан – в 4, 6 раза по сравнению с аналогичным периодом 2014 года. Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%. Актуальность ГЛПС определяется расширением ареалов природных очагов, ростом заболеваемости, формированием тяжелых форм с высокой летальностью и большими экономическими затратами. В современных условиях ухудшение эпидемиологической ситуации по ГЛПС связано с: - уменьшением объёма грызуноистребительных работ, недостаточным обеспечением ратицидами и их дороговизной; - значительно возросшим эпизоотическим фоном, обусловленным увеличением численности мышевидных грызунов, повышением процента вирусоносительства и эпизоотий среди рыжих полёвок – основного резервуара инфекции; - широким освоением земель под сады, огороды и гаражи без предварительной профилактической дератизации. Объект исследования – Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, пациент с диагнозом ГЛПС. Предмет исследования – деятельность фельдшера при оказании помощи пациенту с ГЛПС. Целями дипломной работы являются: - определение понятия ГЛПС, этиопатогенеза, клиники, лечения и профилактики заболевания - изучение клинико-эпидемиологических особенностей ГЛПС в РФ - Изучение клинико-эпидемиологических особенностей ГЛПС на территории Саратовской области в период эпидемического подъема заболеваемости 2014 г. - выявление и решение проблем, связанных с заболеванием, пути их решения Задачами исследуемой проблемы являются: - изучение заболевания (этиологии, патогенеза, клиники, осложнений, лечения и профилактики), особенностей возникновения; - раскрыть и проанализировать основные причины развития заболевания; - анализ данных статистики по заболеваемости, динамики развития заболевания; - выявление проблем, связанных с заболеванием на государственном и региональном уровнях, путей их решения; -уточнить основные аспекты течения заболевания, развития осложнений, и дальнейшего предотвращения их возникновения. Методы исследования?? Научная новизна?? Практическая значимость?? Глава 1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) Понятие ГЛПС, статистика по РФ. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное зоонозное (источник инфекции - животное) заболевание, распространенное на определенных территориях, характеризующееся острым началом, поражением сосудов, развитием геморрагического синдрома, нарушениями гемодинамики и тяжелым поражением почек с возможным появлением острой почечной недостаточности. В литературе встречаются другие названия этой болезни, сейчас малоупотребляемые: геморрагический нефрозонефрит, тульская, ярославская, уральская, закарпатская, корейская геморрагические лихорадки, скандинавская эпидемическая нефропатия и пр. В 30-е годы нашего века военные врачи почти одновременно выявили в Тульской области, на Дальнем Востоке и в Скандинавии случаи данной болезни, однако официальная регистрация ее началась лишь в 50-е годы. ГЛПС выходит на первое место среди других природно-очаговых заболеваний. Заболеваемость различна – в среднем по России заболеваемость ГЛПС довольно сильно колеблется по годам - от 1, 9 до 14, 1 на 100тыс. населения. В России природными очагами ГЛПС являются Башкирия, Татарстан, Удмуртия, Самарская область, Ульяновская область. В мире ГЛПС также достаточно широко распространена – это скандинавские страны (Швеция, например), Болгария, Чехия, Франция, а также Китай, Корея Северная и Южная. Приложение 1 Этиология, характеристика возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом, пути заражения, особенности распространения. Возбудитель ГЛПС – вирус, размножающийся в цитоплазме клеток некоторых видов мелких млекопитающих и человека. Он малоустойчив во внешней среде, где сохраняется летом в течение нескольких часов, а зимой — нескольких дней, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах - в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Это РНК-содержащие вирусы до 110 нм в размерах, погибают при температуре 50°С в течение 30 минут, а при 0-4°С (температура бытового холодильника) сохраняются 12 ч. (Приложение 2). Существуют два типа вируса ГЛПС: После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет. Повторные заболевания у одного человека не встречаются. Патогенез Входные ворота инфекции – слизистая дыхательных путей и пищеварительной системы, где либо гибнет (при хорошем местном иммунитете) либо начинает размножаться вирус (что соответствует инкубационному периоду). Затем вирус попадает в кровь (виремия), что проявляется инфекционно-токсическим синдромом у больного (чаще этот период соответствует 4-5 дням болезни). В последствие он оседает на внутренней стенке сосудов (эндотелии), нарушая ее функцию, что проявляется у пациента геморрагическим синдромом. Выделяется вирус с мочой, поэтому поражаются и сосуды почек (воспаление и отек ткани почек), с последующим развитием почечной недостаточности (затруднение выделения мочи). Именно тогда может наступить неблагоприятный исход. Этот период длится до 9 дня болезни. Затем происходит обратная динамика – рассасывание кровоизлияний, уменьшение почечного отека, восстановление мочеиспускания (до 30 дня заболевания). Полное восстановление здоровья длятся до 1-3х лет. Осложнения ГЛПС 1) Азотемическая уремия. Развивается при тяжелой форме ГЛПС. Причина – «зашлакованность» организма вследствие серьезного нарушения функции почек (одного из органов выделения). У пациента появляется постоянная тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения, икота. Больной практически не мочится (анурия), становится заторможенным и постепенно развивается кома (потеря сознания). Вывести больного из азотемической комы сложно, нередко исход – летальный исход. 2) Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Либо симптомы инфекционно-токсического шока в начальный период болезни на фоне высокой лихорадки, либо на 5-7 день заболевания на фоне нормальной температуры вследствие кровоизлияния в надпочечники. Кожа становится бледной с синюшным оттенком, холодной на ощупь, пациент становится беспокойным. Частота сердечных сокращений нарастает (до 160 ударов в минуту), стремительно падает артериальное давление (до 80/50 мм.рт.ст., иногда не определяется). 3) Геморрагические осложнения: 1) Надрыв почечной капсулы с образованием кровоизлияния в околопочечной клетчатке (при неправильной транспортировке больного с выраженными болями в пояснице). Боли становятся интенсивными и непроходящими. 2 ) Разрыв капсулы почек, результатом которого могут быть тяжелые кровоизлияния в забрюшинном пространстве. Боли появляются внезапно на стороне разрыва, сопровождаются тошнотой, слабостью, липким потом. 3) Кровоизлияние в аденогипофиз (питуитарная кома). Проявляется сонливостью и потерей сознанизя, 4)кровоизлияние в мозг, в сердечную мышу (геморрагический инфектинфаркт). 4) Бактериальные осложнения (пневмония, пиелонефрит). Диагностика ГЛПС Дифференциальную диагностику на разных этапах ГЛПС проводят с разными заболеваниями. Наиболее сложна дифференциация в первом периоде болезни. Прежде всего нужно исключить грипп. Для ГЛПС характерно сочетание подложечных, поясничных болей и рвоты, что для гриппа нехарактерно. При гриппе со снижением температуры состояние больного улучшается, а при ГЛПС — нет. Наличие гиперемии зева часто является основанием для постановки диагнозов: «катаральная ангина» или «ОРВИ». При этих заболеваниях обычно не бывает подложечных и поясничных болей. Для брюшного тифа характерны бледность лица, увеличение селезенки, специфический вид языка, урчание и болезненность в правой подвздошной области, чего не бывает при ГЛПС. При сыпном тифе наблюдается обильная сыпь по всему телу, а брадикардия, боли в подложечной области нехарактерны. При безжелтушном лептоспирозе более выражены, чем при ГЛПС, мышечные боли; характерны полиморфная, пятнистая и розеолезная сыпь, увеличение селезенки и печени, улучшение состояния с падением температуры. В период разгара болезни постановка правильного диагноза не представляет затруднений. От симптомов острого живота ГЛПС отличают лихорадочное начало, изменения в моче, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Для банальной почечной патологии (пиелонефрит, острый нефрит) нехарактерны наблюдающиеся при ГЛПС лихорадочное начало, выраженные, быстро появляющиеся и исчезающие инфекционные симптомы, высокий уровень белка и другие изменения в моче, развитие и исчезновение изогипостенурии. От обострения хронического диффузного гломерулонефрита ГЛПС отличают острое начало при отсутствии патологии почек в анамнезе и динамика удельного веса мочи в процессе заболевания. Наиболее трудно отдифференцировать ГЛПС от «токсической почки». Оба заболевания характеризуются почти одними и теми же симптомами. Облегчают диагностику серологическое исследование парных сывороток и различный эпидемиологический анамнез: пребывание перед заболеванием в лесу при ГЛПС и контакт с острыми ядами (мышьяк, сулема, фосфор и т. д.) при «токсической почке». 1) При подозрении на ГЛПС учитываются такие моменты, как пребывание заболевших в природных очагах инфекции, уровень заболеваемости населения, осеннее-зимняя сезонность и характерные симптомы болезни. 2) Инструментальное исследование почек (УЗИ) – диффузные изменения паренхимы, выраженный отек паренхимы, венозный застой коркового и мозгового вещества; 3) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обнаружения антител класса IgM и G с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) (при нарастании титра антител в 4 раза и более) – парные сыворотки в начале болезни и через 10-14 дней. Серологическая диагностика ГЛПС осуществляется с помощью непрямого метода флюоресцирующих антител. Для этого у больного при обращении берут из вены 2 мл крови и после образования сгустка сыворотку шприцем переносят в пустой флакон из-под любого антибиотика, не снимая с него металлической обоймы. Промывать флаконы не следует, нужно лишь удалить шприцем остатки антибиотика. Через 5—7 дней берут вторую пробу сыворотки. До отправления сыворотки необходимо хранить в холодильнике при 4 °С. В направлении указывают Ф.И.О. больного, возраст, диагноз, дату заболевания, взятия первой и второй проб сыворотки. Обе пробы сывороток и направление посылают бандеролью в лабораторию особо опасных инфекций областной (краевой, республиканской) санэпидстанции. Отсутствие антител в первой сыворотке и наличие их в любом титре во второй или четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке подтверждают диагноз ГЛПС. Лишь при позднем взятии крови (сыворотки) — на 3-й неделе и позднее — нарастания титров может и не быть. Следует учитывать, что у лиц, переболевших ГЛПС ранее, антитела могут сохраняться до 25 лет и дольше. Отдельные больные ГЛПС (1—2 %) могут оказаться серонегативными, и в их крови антитела не образуются. В этих случаях первостепенное значение имеют клиника заболевания, эпидемиологический анамнез, а также сведения о наличии природных очагов данной инфекции на конкретной территории. Прогноз при ГЛПС 1) выздоровление, Диспансерное наблюдение переболевших: • При выписке выдается больничный лист на 10 дней. Профилактика ГЛПС 1. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. С целью профилактики назначается йодантипирин по схеме. Глава 2. 2.Ситауционно-обусловленная деятельность фельдшера при ГЛПС, статистические данные и клинико-эпидемиологические особенности ГЛПС на территории Саратовской области с конца 80-х по 2014 год, история болезни. История болезни Ф.И.О. Журавлев Константин Викторович Дата поступления: 09.04.15 Дата рождения: 15.07.80 Постоянное место жительства - Саратовская область р.п. Екатериновка ул.Вокзальная, 31 Место работы - «Саратовоблресурс» - машинист Направлен ГУЗ Екатериновская ЦРБ СССМП Диагноз направившего учреждения: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Болен с 02.04.15: острое начало, резкий подъем t до 39С, слабость. В течении 4 дней симптомы не исчезали, сохранялась головная боль, лихорадка, слабость, присоединилась больв пояснице. 06.04.15 госпитализирован в районную больницу, в инфекционное отделение с жалобами на головную боль, t до 39, 7С, боль в поясничной области, животе, слабость. В стационаре поставлен диагноз - ГЛПС. Состояние оценено как средней тяжести, повышение температуры, головная боль не интенсивная, нарушение зрения, склерит, со слов пациента ощущает «пелену» перед глазами, боли в пояснице. Дыхание везикулярное, ЧД= 16/1 мин, Ps= 71, АД =100/60 мм.рт.ст., печень селезенка не увеличены, живот мягкий без изменений, мочеиспускание свободное, за сутки выделил 1080 мл мочи. Результаты лабораторного обследования: 06.04.15 биохимия крови: мочевина 8, 0 ммоль/л, кретинин 227, 0 мкмоль/л ОАМ: белок – 0, 33 г/л, эритр. 0-3 в п/з, гиалиновые цилиндры 0-1 в п/зр 08.04.15 ОАМ: удельный вес - 1005, сахар - отрицательный, белок - 0, 3 г/л, лейкоциты 0-2 в поле зрения, эритроциты – 0-3 в поле зрения, цил.гиал. 0-1 в поле зрения. Флюорография 06.04.15 - 27 ЭКГ 07.04.15 Ритм ясный синусовый, Пульс 75 в 1 мин, ЭОС отклонена вправо. Биохимия крови 08.04.15 Билирубин общий 3, 7 – прямой 2, 0, непрямой 7, 7, мочевина - 8, 0 ММОЛЬ/Л, креатинин - 227, 0, глюкоза - 5, 0, холестерин - 4, 5 За сутки с 06.04 – 08.04.15 общая клиническая картина не изменилась, в связи с чем было решено госпитализировать пациента в инфекционное отделение 2 ГКБ г Саратова. На момент поступления в инфекционное отделение 09.04.15: Общее состояние тяжелое, сознание ясное, вялость, адинамия, пастозность и гиперемия кожи лица, телосложение нормальное, склерит, кожа влажная, сыпи нет, тургор нормальный, слизистые оболочки розовые, пальпируются шейные и подмышечные л/у - 0, 5 см в диаметре, эластичные, щитовидная железа не увеличена. Дыхание ясное, нормальное, везикулярное, при перкуссии ясный легочный звук, ЧДД 16 в мин. Сердечный толчок ясный, Ps ритмичный, ЧСС=Ps=80 уд в мин, АД 125/80 мм рт.ст. Аппетит понижен, пальпация живота безболезнена, стул оформленный. Дизурии нет, пальпация поясничной области слегка болезнена, за сутки выделил 1 л.мочи. На основании данных эпидемиологического анамнеза, острого начала заболевания повышения уровня креатинина в крови, мочевины поставлен диагноз – Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Осмотр инфекциониста приемного отделения 2 ГКБ. 09.04.15 Жалобы на выраженную слабость, повышение температуры с ознобом до 39, 0-39, 5 C, головную боль, боль в пояснице, нарушения зрения, снижение количества выделяемой мочи. Аnamnesis morbi: заболел остро, 02.04.15 когда с ознобом повысилась t до 39, 5 С, появилась слабость, умеренная головная боль, боли в пояснице, ухудшение состояния с 07.04.15, когда снизилась острота зрения, слабость наросла, с 08.04.15 стал отмечать уменьшение количества выделяемой мочи. На 09.04.15 беспокоит, выраженная слабость, умеренная головная боль, интенсивные боли в пояснице, снижение остроты зрения, за предыдущие сутки выделил 1080 мл.мочи, с 06.04.15 находится на стационарном лечении в Екатерининской РБ. В б/х анализе крови - мочевина 8, 0 ммоль/л, креатинин 227, 0 мкмоль/л, в ОАМ - белок 0, 33 г/л, эритроциты – 0-3 в п/з, гиалиновые цилиндры 0-1 в п/з. Переводится в ГУЗ 2 ГКБ для лечения и обследования. Аnamnеsis vitae: туберкулез - нет, острый вирусный гепатит - нет, венерические заболевания - нет, гемотрансфузии – нет. Перенесенные заболевания: ОРВИ, грипп, травм и операций не было, употребления наркотиков - нет, злоупотребления алкоголем - нет, аллергии отрицает. Эпидемиологический анамнез: проживает постоянно в п.г.т. Екатериновка, в частном доме, есть домашнее хозяйство, контакт с инфекционными больными - нет, воду пьет кипяченую, личную гигиену соблюдает. Обоснование диагноза: учитывая данные эпид анамнеза (проживание в эндемичном по ГЛПС районе), острое начало заболевания, наличие синрома интоксикации, цикличности (лихорадка, головная боль, боли в пояснице, нарушения зрения), данные объективного осмотра (инъекция сосудов склер, энантема твердого неба, гиперемия лица и шеи), данные дополнительных методов обследования (протеинурия, микрогематурия, азотемия) пост.диагноз: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
План обследования: 1. ОАК + Lues cito! 2. ОАМ. 3. Кровь на плазмодии малярии. 4. Посев крови на стерильную гемокультуру. 5. РСК с риккетсиями Провачека. 6. Посев мочи и кала на тифо-паратифозную флору. 7. Кал на я/г. 8. Кровь на сахар, мочевину, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, альбумины, холестерин, ЩФ cito! 9. Кровь на парные сыворотки к ГЛПС: 1 сыв. – 10.04.15, 2 сыв. – 14.04.15. 10. Коагулограмма. 11. Rо органов грудной клетки. 12. ЭКГ. 13. Анализ мочи по Нечипоренко. 14. Посев мочи на флору. 15. УЗИ органов брюшной полости и почек. 16. Учет диуреза. Лечение: Режим постельный, диета НБД. Дезинтоксикационная терапия в/в кап 1 раз в день, 5 дней: раствор глюкозы 10% 400, 0 мл, инсулин 4+4 ЕД; р-р Натрия Хлорида 0, 9% 400, 0 мл, р-р Эуфелина 2, 4% 10, 0; р-р Натрия хлорида 0, 9% - 400, 0, р-р аскорбиновая кислота 5% - 5, 0; р-р Фуросемида 80, 0 мг (по диурезу) в/в, струйно в конце системы; обезболивающие средства - р-р Баролгина 5, 0 в/м 1 р/день при болях; гемостатики - р-р Натрия Этамзилат 12, 5% 2, 0 мл 2 р/день, 5 дней; гастропротекторы в/в кап.: р-р Кватемала 20 мг 2 раза в день, 5 дней р-р Натрия хлорид 0, 9% 200, 0 мл
Результаты лабораторного обследования: Биохимия крови (09.04.15): альбумины 35, 5, билирубин общий 13, 0, билирубин прямой 3, 0, сахар 3, 9, амилаза 36, 0, мочевина 18, 3, креатинин 376, 0, АЛТ 12, 2, АСТ 38, 3. Биохимия крови (10.04.15): креатинин 399, глюкоза 13, 1, мочевина 21, 7, холестерин 2, 32, АСТ 45, АЛТ 18 Е/л, билирубин прямой 4, 01, Билирубин общий 11, 83, альбумин 27, 8, Щелочная фосфотаза 102, белок 56. ОАК (13.04.15): Hb 109, эритроциты 3, 44, цветовой показатель 0, 95, тромбоциты 169, лейкоциты 20, 1, СОЭ 6. ОАК (14.04.15): Hb 107, эритроциты 3, 63, цветовой показатель 0, 89, тромбоциты 173, лейкоциты 14, 5, СОЭ 25 мм/ч. ОАМ (14.04.15): Цвет б/ж, прозрачная, удельный вес 1005, белок 0, 2 г/л, сахар - отрицательный. Биохимия крови (15.04.15): сахар 8, 0, а-амилаза 67, 0, мочевина 21, 0, креатинин 374, 0. ОАК, биохимия крови (16.04.15) Hb 11, 5, Э-3, 78, цветовой показатель 0, 93, лейкоциты -12, 1, СОЭ 33, креатинин 215 мкмоль/л, мочевина 17, 6 ммоль/л. УЗИ почек (14.04.15): увеличение размеров почек, паренхимы почек, диффузные изменения паренхимы почек. Осмотр 09.04.15 Состояние средней тяжести, стабильное. Без отриц.динамики. t 36, 8. Тошноты и рвоты не было. Сознание ясное, контактен, ориентрован. Менингиальных симптомов нет. Кожные покровы обычной окраски, геморрагий нет, инъекция сосудов склер. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 16 в мин. Ps 75 в мин, ритмичный. АД 110/80 мм.рт.ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Печень и селезенка прежних размеров. Симптомов раздражения брюшины нет.Пальпация поясничной области чувствительная. Диурез получил 2200 мл, выделил 600 мл. Осмотр 10.04.15 Жалобы на слабость, сухость во рту, икоту, боли в пояснице. Состояние больного тяжелое, за счет уремической интоксикации. Т – 36, 2 С. В течение дня практически постоянная тошнота, икота, 3-4 раза была рвота, после приема пищи и воды. Утром наблюдалось непродолжительное носовое кровотечение. В сознании, контактен, ориентирован, несколько вялый. Менингиальных и очаговых знаков нет. Кожные покровы обычной окраски, чианоза, акроцианоза нет. Лицо и шея гиперемированы, Инъекция сосудов склер. Геморрагический синдром не прогрессирует. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. St О2 98%. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 94 уд в мин. Ps 94 в мин. АД 120/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, чувствительный в проекции почек. Симптомов раздражения брюшины нет. Пальпация поясничной области болезненная. Дизурии нет. Диурез 1700 мл (в/в – 1400 мл) 300 мл мочи (фуросемид 80 мг) Мочевина крови – 21, 7 ммоль/л, креатинин – 399 мкмоль/л. На основании тяжести состояния, наличие синрома интоксикации, цикличности (лихорадка, головная боль, боли в пояснице, нарушения зрения), нарастания симпотомов острой почечний недостаточности, данных объективного осмотра (инъекция сосудов склер, энантема твердого неба, гиперемия лица и шеи), данных дополнительных методов обследования (протеинурия, микрогематурия, азотемия), снижения общего количества мочи, не смотря на проводимую терапию мочегонными препаратами переводится в реанимационное отделение 2 городской больницы. Осмотр 11.04.15 Доставлен в реанимационное отделение. Состояние тяжелое, обусловлено эндогенной интоксикацией, почечной недостаточностью, водно – электролитными нарушениями Жалобы на слабость, сухость во рту, боли в пояснице. Т – 39, 5 С. В течение дня практически постоянная тошнота. В сознании, контактен, ориентирован, несколько вялый. Менингиальных и очаговых знаков нет. Кожные покровы обычной окраски, чианоза, акроцианоза нет. Лицо и шея гиперемированы. Склерит. Геморрагический синдром не прогрессирует. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. St О2 98%. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 94 уд в мин. Ps 80 в мин. АД 150/90 мм.рт.ст. Живот мягкий, чувствительный в проекции почек. Симптомов раздражения брюшины нет. Пальпация поясничной области болезненная. Дизурии нет. Диурез 2700 мл (в/в – 2400 мл) 550 мл мочи, рвота 3 раза (150 мл) (фуросемид 140 мг). 19.04.15 Состояние стабильное, слабость, сухость во рту, тяжесть в поясничной области, периодические головные боли, кожа и видимые слизистые обычной окраски, сыпи, геморрагий нет. Сознание ясное, менингиальных знаков нет, t=36.5, тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС=76 в мин, Ад=120/80, ЧДД=18 в мин, St O2- 98%, живот мягкий безболезненный, пальпация поясничной области безболезнена, диурез 1, 8 л, дизурии нет. 20.04.15 Состояние стабильное, слабость, сухость во рту, тяжесть в поясничной области, периодическая головная боль, кожа и видим.слизистые обычной окраски, сыпи, геморрагий нет. Сознание ясное, менингиальных знаков нет, t 36.8, тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС=74 в мин, Ад=120/80, ЧДД=16 в мин, St O2- 98%, живот мягкий безболезненный, пальпация поясничной области безболезенена, диурез - 2, 5 л, принял 3, 0 жидкости. Дизурии нет.
Заключение
Приложение 1
Заболеваемость по наиболее значимым нозологиям в Российской Федерации и Приволжском федеральном округе в 2010-2011 гг.
Приложение 2
Вирус Хантаан - возбудитель ГЛПС Особенность вируса Хантаан: склонность поражать эндотелий (внутреннюю оболочку) кровеносных сосудов.
Приложение 3 Рыжая полевка - переносчик ГЛПС
Приложение 4(а)
Геморрагическая сыпь при ГЛПС Приложение 4(б)
Кровоизлияние в склеры Приложение 5(а) Заболеваемость ГЛПС в Саратовской области и Российской Федерации за 2009-2013 года (с показателем на 100 тыс. населения). Приложение 5(б) Приложение 6 Показатели заболеваемости ГЛПС на 100 тыс. населения за 1999-2013гг. За период с 2006 по 2011 годы эпидситуация по ГЛПС в области характеризо-валась как относительно благополучная, показатели заболеваемости были ниже сред-нероссийских в 1, 6 – 3, 0 раза. С 2012г. отмечается рост заболеваемости ГЛПС. В 2013г. зарегистрировано 117 случаев ГЛПС в 17 городах и районах области, показатель заболеваемости - 4, 66 на 100 тыс. населения, что в 1, 3 раза ниже, чем в 2012г. и выше среднероссийского показателя на 54, 3%. Среди детей до 14 лет заболе-ваемость на 44, 2% ниже уровня 2012г., зарегистрировано 4 случая с показателем 0, 92 на 100 тыс. населения (в 2012г. – 9 случаев с показателем 2, 08 на 100 тыс. населения).
Студент: Правосудов Александр Алексеевич Дипломный руководитель: Липина Татьяна Олеговна Введение Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная (природно-очаговая) инфекция, характеризующаяся генерализованным вовлечением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек по типу острого тубулоинтерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. В настоящее время ГЛПС широко распространена в Евразии, а в России занимает первое место среди природноочаговых инфекций. Более 95% случаев от общего количества ежегодно регистрируемых случаев ГЛПС приходится на европейскую часть России. Наиболее активные очаги расположены в Приуралье и Среднем Поволжье. В январе-феврале 2015 года в целом по стране зарегистрировано 2139 случаев, показатель заболеваемости составил 1, 47 на 100 тыс. населения (в 2014 году – 875 и 0, 61 соответственно). Доля случаев, выявленная в субъектах Приволжского федерального округа, составляет 89, 3%. Наибольший рост заболеваемости отмечен в Республике Татарстан и Оренбургской области – в 7, 6 раза и в Республике Башкортостан – в 4, 6 раза по сравнению с аналогичным периодом 2014 года. Этой проблеме должно быть уделено особое внимание, прежде всего, из-за тяжелого течения с возможностью развития инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности с летальным исходом. Летальность при ГЛПС в среднем по стране от 1 до 8%. Актуальность ГЛПС определяется расширением ареалов природных очагов, ростом заболеваемости, формированием тяжелых форм с высокой летальностью и большими экономическими затратами. В современных условиях ухудшение эпидемиологической ситуации по ГЛПС связано с: - уменьшением объёма грызуноистребительных работ, недостаточным обеспечением ратицидами и их дороговизной; - значительно возросшим эпизоотическим фоном, обусловленным увеличением численности мышевидных грызунов, повышением процента вирусоносительства и эпизоотий среди рыжих полёвок – основного резервуара инфекции; - широким освоением земель под сады, огороды и гаражи без предварительной профилактической дератизации. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-03; Просмотров: 3380; Нарушение авторского права страницы