Тема. Гепатит. Холелитиаз. Панкреатит.

Учебные цели занятия. Студент должен знать:

- классификацию гепатитов;

- особенности повреждения гепатотропными ядами – алкоголем, тетрахлорметаном, органическими экстагентами, лекарственными веществами;

- особенности повреждения гепатотропными вирусами – А, В, С, D, Е;

- особенности повреждения гепатоцитов при желчнокаменной болезни;

- исходы и осложнения гепатитов. Принципы фармакотерапии заболеваний гепатобилиарной системы;

- этиологию, патогенез, варианты клинического течения, осложнения и принципы лечения панкреатитов и их осложнений.

Студент должен уметь разбираться в особенностях этиологии и патогенеза разных клинических вариантов гепатитов, холелитиаза и панкреатита определения правильной стратегии их профилактики и лечения.

Экспериментальная работа №1. Изучение общетоксического действия желчи на лягушку.

Оснащение работы: лягушки, шприцы, желчь

Ход работы:

- поместить лягушку под небольшую стеклянную воронку;

- отметить спонтанную двигательную активность;

- с помощью пинцета отметить состояние мышечного тонуса;

- отметить состояние координации движений (по рефлексу переворачивания);

- в спинной лимфатический мешок ввести 1 – 1, 5 мл желчи;

- отметить характер изменений ранее определенных функций;

- сделать вывод;

- назвать заболевания, при которых возможно токсическое повреждение организма желчью.

Экспериментальная работа №2. Компьютерное изучение микропрепаратов экспериментальной жировой дистрофии печени крысы (повреждение этанолом, CCL4, тетрациклином).

Оснащение работы: компьютер; файлы с фотографиями жировой дистрофии печени при токсическом ее поражении.

Ход работы:

- включить компьютер;

- найти файл экспериментальной жировой дистрофии печени крысы и открыть его;

- на фотографии микропрепарата (окраска гематоксилин – эозин) найти и отметить печеночные балки;

- найти и отметить печеночную триаду: артерия – вена – желчный проток;

- в гипертрофированных гепатоцитах отметить многочисленные жировые вакуоли (жир растворился при обработке препарата спиртом);

- отметить вид гипертрофии и характер повреждений;

- объяснить причины и последствия жировой дистрофии у человека;

- обозначит профилактические и лечебные меры.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 275 - 285) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите последствия ахолии: а – уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов; б – уменьшение всасывания водорастворимых витаминов; в - уменьшение эмульгирования и переваривания жиров; г – уменьшение переваривания углеводов; д – уменьшение переваривания белков; е - стеаторея и диарея; ж - усиление брожения и гниения в кишечнике.

2.Укажите последствия авитаминоза К – А и авитаминоза А – Б при ахолии: а – блокирован синтез протромбина; б - блокирован синтез родопсина; в – снижен противоинфекционный иммунитет; г – снижена регенерация слизистых; д – развивается геморрагический синдром; е – развивается гемералопия.

3.Отметьте биохимические сдвиги в крови, характерные для синдрома печеночной недостаточности: а – гипопротромбинемия; б – гипоальбуминемия; в – гипофибриногенемия; г – гипербилирубинемия; д – гиперальдостеронемия; е – увеличение содержания аммиака; ж – увеличение в крови мочевины.

4.Отметьте нарушения, характерные для синдрома печеночной недостаточности: а – ухудшение интеллектуальной деятельности; б – развитие геморрагического синдрома; в – желтуха; г – развитие отеков; д – ухудшение метаболизма ксенобиотиков; е – аутоинтоксикация кишечными полиаминами; ж – развитие кишечной диспепсии.

5.Укажите механизм развития геморрагического синдрома при желчнокаменной болезни – А и при вирусных гепатитах В, С, D - Б: а – снижен синтез протромбина из-за дефицита витамина К; б – снижен синтез протромбина из-за гибели гепатоцитов; в – снижен синтез протромбина из-за дефицита аминокислотного пула; г – снижен синтез фибриногена.

6.Укажите составную часть пищи, прием которой следует ограничивать при печеночной недостаточности в целях профилактики возникновения комы: а – белки; б – жиры; в – углеводы; г – витамины; д – микроэлементы.

7.Укажите возможные причины А-повышения и Б - понижения секреторной активности поджелудочной железы: а – усиление парасимпатической стимуляции железы; б – ослабление парасимпатической стимуляции железы; в –ослабление образования холецистокинина; г – усиление образования холецистокинина; д – ослабление образования секретина; е – усиление образования секретина; ж – желудочная ахилия; з – ахолия.

8.Укажите последствия панкреатической ахилии: а – отсутствие желчи в 12-ти перстной кишке; б – снижение поступления гидрокарбонатов в 12-перстную кишку; в - уменьшение рН в 12-ти перстной кишке; г – отсутствие липазы; д – отсутствие протеиназ; е – отсутствие амилазы; ж – снижение активности липазы; з – снижение активности протеиназ.

9.Укажите функциональные нарушения, характерные для панкреатической ахилии: а - ухудшение эмульгирования жиров; б – отсутствие гидролиза жиров; в – неполноценное переваривание белков; г – снижение всасывания жирных кислот; д – снижение всасывания жирорастворимых витаминов; е – креаторея; ж – стеаторея; з – усиление брожения и гниения в кишечнике; и – кишечная аутоинтоксикация.

10.Укажите осложнения, возникающие в ходе патогенеза тяжелого острого панкреатита: а – гипертензия; б – образование кровавых выпотов в полостях организма; в – коллапс; г – ателектаз альвеол; д – аутоинтоксикация.

 

Занятие №11

Тема. Гломерулонефрит. Токсические нефропатии.

Учебные цели занятия. Студент должен знать:

- этиологию гломерулонефрита и токсических нефропатий;

- патогенез гломерулонефрита и токсических нефропатий;

- клинические варианты течения острого и хронического гломерулонефрита, токсических нефропатий;

- осложнения гломерулонефрита и токсических нефропатий;

- принципы профилактики и лечения гломерулонефрита и токсических нефропатий.

Студент должен уметь разбираться в особенностях этиологии и патогенеза разных клинических вариантов гломерулонефрита и токсических нефропатий для определения правильной стратегии их профилактики и лечения.

Экспериментальная работа. Изучение изменения диуреза при сулемовом отравлении у лягушки.

Оснащение работы: лягушки, препаровальные столики, шприцы, 1% раствор сулемы, дистиллированная вода.

Ход работы:

- взять двух лягушек одинаковой массы;

- обоим ввести в спинной лимфатический мешок по 3 мл дистиллированной воды;

- одной из них дополнительно ввести 0, 05 мл 1% раствора сулемы;

- обоих лягушек поместить в воронки, вставленные в градуированные пробирки для сбора мочи;

- в течение 1, 5 часа собрать мочу и в конце опыта выдавить ее остаток в пробирки из мочевого пузыря;

- сравнить количество мочи, выделенное обоими животными;

- объяснить механизм уменьшения диуреза при сулемовом отравлении;

- назвать ситуации с аналогичным повреждением почек у человека;

- обозначить меры помощи при сулемовом поражении почек.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 288 - 296) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Отметьте явления, характерные для гломерулопатий – А и для тубулопатий - Б: а – поражение канальцев нефрона; б – поражение сосудистых клубочков нефрона; в – нарушение процесса фильтрации; г – нарушение процесса реабсорбции; д – нарушение процесса образования первичной мочи; е – нарушение процесса образования конечной; ж - нарушение ионообменной секреции; з – нарушение аммониогенеза.

2.Отметьте причину снижения клубочковой фильтрации при гломерулопатиях – А и канальцевой реабсорбции при тубулопатиях - Б: а - тонический спазм приносящей артериолы клубочка; б – снижение канальцевой секреции протонов; в - снижение онкотического давления плазмы крови; г – повышение образования ангиотензина II; д - понижение образования альдостерона; е- понижение образования антидиуретического гормона; ж – понижение образования предсердного натрийуретического фактора; з – понижение образования гипоталамического натрийуретического гормона; и – понижение образования простагландинов группы Е; к – снижение системного артериального давления ниже 60 мм. рт. ст.

3.Укажите признаки, свидетельствующие о поражении гломерулярного аппарата почек:

а – глюкозурия; б – альбуминурия; в – олигурия; г – анурия; д – уробилинурия; е – гематурия; ж - снижение клиренса креатинина; з – полиурия; и – цилиндрурия; к - азотемия.

4.Укажите признаки, характеризующие поражение тубулярного аппарата нефрона:

а – снижение клиренса креатинина; б – снижение клиренса инулина; в – полиурия,

г – глюкозурия, д – цилиндрурия; е – протеинурия; ж – анурия; з - гематурия.

5.Укажите основные механизмы гипертензии при гломерулонефритах: а – снижение активности кинин - калликреиновой системы; б – активация симпатоадреналовой системы; в – активация ренин - ангиотензин - альдостероновой системы; г – гиперволемия из-за олигурии; д – снижение выработки почками простагландинов А и Е; е – снижение выработки почками простагландинов F.

6.Отметьте этиопатогенетические механизмы острого гломерулонефрита: а - уменьшение объемного кровотока в капиллярах клубочка; б - повышение секреции антидиуретического гормона; в - повышение онкотического давления плазмы крови; г - активация ренин-ангиотензинной системы; д – развитие полиурии; е – развитие олигурии; ж - развитие анурии; з – развитие протеинурии; и – развитие гематурии; к – развитие гипертензии.

7.Укажите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: а – массивная протеинурия, б – острая сердечная недостаточность, в – острая почечная недостаточность, г – гематурия, д – отек мозга; е – ишемия сосудов мозга.

8.Укажите триаду признаков, характерных для развернутой формы острого гломерулонефрита: а – анурия, протеинурия, гипертензия; б – олигурия, бактериурия, лихорадка;

в – олигурия, лихорадка, гипотензия; г – полиурия, глюкозурия, цилиндрурия; д – изостенурия, лейкоцитурия, бактериурия.

9.Укажите триаду признаков, характерных для мочевого синдрома при остром гломерулонефрите: а – олигурия, протеинурия, гематурия; б – полиурия, протеинурия, лейкоцитурия; в – нормурия, пиурия, лейкоцитурия; г – полиурия, глюкозурия, цилиндрурия;

д – изостенурия, лейкоцитурия, бактериурия.

10.Укажите этиопатогенетические механизмы эклампсии при тяжелом остром гломерулонефрите: а – острая ангиоспастическая ишемия мозга; б - усиление капиллярной транссудации; в – нарастающий отек мозга; г – экссудация воспалительного генеза; д - снижение онкотического давления плазмы; е – острая гипогликемия; ж – усиление разрядной активности нейронов в участке ишемии.

11.Укажите основные принципы лечения гломерулонефритов: а – применение гипотензивных препаратов - блокаторов АПФ; б – применение мочегонных средств; в – применение иммуностимуляторов; г – применение иммуносупрессоров; д – применение антибактериальных средств; е – назначение обильного питья; ж – ограничение в потреблении воды; з – бессолевая диета; и – диета без ограничения хлорида натрия.

 

Занятие №12

⇐ Предыдущая11121314151617181920Следующая ⇒

Поделиться: