Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Тема. Нервные и психические болезни. Паркинсонизм. Миастения. Неврозы.



Учебные цели занятия. Студент должен знать:

- механизмы нарушений функций нейронов и синапсов;

- этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии миастении;

- этиологию, патогенез, осложнения и принципы терапии паркинсонизма;

- пусковые механизмы развития неврозов - эмоциональное стрессирование и астенизация;

- виды и особенности формирования неврозов;

- вегетативные нарушения при неврозах и их роль в возникновении соматической патологии;

- принципы лечения неврозов.

Экспериментальная работа. Нарушение сократительной способности подвздошной кишки крысы при блокаде ее М-холинорецепторов.

Оснащение работы: Раствор Рингера, отрезок подвздошной кишки крысы, устройство, регистрирующее сокращение кишки, термостатируемая емкость, 0, 5% раствор пилокарпина, 1% раствор атропина.

Ход работы. Отрезок кишки помешают в раствор Рингера и фиксируют к регистрирующему устройству. Записывают спонтанные сокращения и затем добавляют в камеру 0, 25 мл 0, 5% раствора пилокарпина, записывают изменение тонуса и на высоте его подъема вводят в камеру 0, 35 мл 1% раствора атропина. Отмечают изменение состояния тонуса и перистальтики кишки. Делают вывод о роли медиатора ацетилхолина, М - и Н - холинорецепторов в нервно-мышечной передаче.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 330 - 339) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите нейротропные вирусы, органические и неорганические яды: – стрептококковый экзотоксин, б – столбнячный токсин, в – дифтерийный токсин, г – ботулинический токсин, д – вирус бешенства, е – вирус полиомиелита, ж – вирус иммунодефицита человека, з – вирус герпеса; и – алкоголь; к – средства для наркоза; л – стрихнин; м - соединения ртути; н – альдостерон.

2.Укажите изменения в нерве при нарушении его целостности: а – его периферическая часть регенерирует, б – его проксимальная часть регенерирует, в – его дистальная часть дегенерирует, г – его проксимальная часть дегенерирует.

3.Укажите явления, характерные для А – центрального и Б – периферического паралича: а – потеря произвольных движений, б – отсутствие рефлексов, в – повышение мышечного тонуса, г – атония мышц, д – повышение сухожильных рефлексов, е – дистрофия и атрофия мышц, ж –отсутствие атрофии мышц, з – появление патологических рефлексов.

4.Укажите нейромедиатор терминалей двигательных нервов: а – дофамин; б – норадреналин; в – глицин; г - гаммааминомасляная кислота; д – ацетилхолин.

5.Укажите этиопатогенетические механизмы миастении: блокада Н-холинорецепторов миоцитов; б - подавление синтеза ацетилхолина; в - снижение синтеза АТФ в миоцитах; г - снижение синтеза актина и миозина в миоцитах; д - усиление гликогенолиза в миоцитах; е - усиление гликолиза в миоцитах; ж - снижение синтеза гликогена в миоцитах.

6.Укажите симптомокомплекс двигательных нарушений, характерных для миастении: а – развитие парезов и вялых параличей скелетной мускулатуры; б – развитие гипертонических параличей скелетной мускулатуры; в – развитие двигательных гиперкинезов; г – развитие кататонии; д – развитие каталепсии; е – развитие парезов и вялых параличей гладкомышечных органов.

7.Укажите нейромедиаторные нарушения, характерные для синдрома Паркинсона: а – снижен синтез дофамина нейронами черной субстанции; б - усилена холинергическая импульсация экстрапирамидными нейронами; в – усилена корковая холинергическая пирамидная импульсация; г - усилена корковая адренергическая импульсация; д – усилена ГАМК-эргическая корковая импульсация: е - усилена дофаминергическая импульсация экстрапирамидными нейронами; ж - понижен выброс ацетилхолина мотонейронами спинного мозга.

8.Укажите симптомокомплекс двигательных нарушений, характерных для паркинсонизма:

а – развитие олигокинезии; б – развитие ригидности одновременно в антагонистических группах скелетных мышц; в – развитие ригидности только в сгибателях; г – развитие ригидности только в разгибателях; д – развитие вялых параличей скелетной мускулатуры; е – развитие парезов скелетной мускулатуры; ж - развитие ритмического тремора.

9.Укажите факторы риска для формирования невроза: а – неразрешенные конфликтные ситуации, б – частые отрицательные эмоции, в – перенапряжение интеллектуальной и эмоциональной сферы, г – кратковременные отрицательные эмоции, сменяющиеся положительными, д – неполноценное питание, е – гиповитаминоз, ж – физическое переутомление, з – хронические заболевания, и – хронические интоксикации, к - астенизация личности.

10.Укажите расстройства высшей нервной деятельности, характерные для А – неврастении, Б – истерии, В – навязчивости: а – эмоциональная, сенсорная и моторная аффектация; б - повышенная тревожность, нерешительность; в - раздражительная слабость.

11.Укажите явления, характерные для вегетативной дистонии по симпатическому – А и парасимпатическому – Б типам: а – нестабильное повышение АД, тахиаритмии, б – нестабильное снижение АД, брадиаритмии, в – усиление перистальтики ЖКТ, г – ослабление перистальтики ЖКТ, д – покраснение и влажность кожных покровов, е – побледнение и сухость кожных покровов, ж – усиление всех видов экзокринной секреции; з – ослабление экзокринной секреции.

Занятие №17

Тема. Эпилепсия. Шизофрения. Маниакально–депрессивный психоз. Гипосомнии.

Учебные цели занятия. Студент должен знать:

- роль медиаторных и электролитных нарушений в формировании эпилептического очага в мозге;

- этиологию, патогенез, клинические варианты, психопатические проявления и принципы терапии эпилепсии;

- роль медиаторных, электролитных и др. нарушений в этиологии шизофрении;

- расстройства психики при шизофрении – триада Блейлера. Формы шизофрении и их особенности. Принципы лечения шизофрении.

- этиологию, патогенез, формы, клинические проявления и принципы терапии МДП;

- механизмы и формы гипосомний. Формы нарушений структуры сна и их последствия. Принципы терапии гипосомний.

Экспериментальная работа. Воспроизведение и изучение экспериментальной камфорной модели эпилепсии у мышей.

Оснащение работы: Белые мыши, стеклянная емкость, 20% раствор камфорного масла, эфир для наркоза, шприцы на 2 мл.

Ход работы:

- двух мышей поместить под разные стеклянные воронки и снять исходный поведенческий статус;

- одной мыши внутрибрюшинно ввести 0, 5 мл 20% раствора камфорного масла, включить секундомер и поместить обратно под воронку;

- наблюдать за поведением и изменением состояния;

- отметить время появления судорог, их продолжительность и характер, а также продолжительность межприступных периодов до гибели животного;

- второй мыши дать легкий эфирный наркоз, поддерживая его во время всего эксперимента;

- после входа животного в наркоз, ввести ему аналогичное количество камфорного масла;

- сравнить полученные результаты наблюдений;

- сделать вывод о влиянии исходного состояния ЦНС на возникновение судорог в эксперименте и при эпилепсии у человека;

- указать механизмы формирования эпилептического очага в мозге человека;

- указать фармакологические способы подавления эпилептической активности нейронов.

- указать меры доврачебной помощи при судорожных припадках.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 339 - 356) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите расстройства мышления - А, расстройства памяти – Б, расстройства эмоций – В и сенсорно-двигательные расстройства - Г, характерные для психических заболеваний: а – бред; б – аура; в – эйфория; г – злобность; д – судороги; е – амнезия; ж – галлюцинации; з – делирий; и – резонерство; к – ступор.

2.Укажите медиаторные нарушения, формирующие повышенную возбудимость нейронов эпилептического очага: а – ослаблено влияние на них ГАМК; б – ослаблено влияние на них глицина; в – усилено влияние на них глутамата и аспартата; г – ослаблено влияние на них дофамина и серотонина; д - усилено влияние на них ацетилхолина.

3.Укажите электрофизиологические нарушения в нейронах эпилептического очага: а - повышена активность их мембранного Ν а, К-насоса; б - гиперполяризована их плазмолемма; в - усилен вход в них ионов Ν а и Са; г – ускоренная деполяризация их плазмолеммы; д – пароксизмальная деполяризация их плазмолеммы; е - снижена активность их мембранной Ν а, К-АТФ-азы.

4.Укажите характерные расстройства деятельности пирамидных нейронов - А, расстройства памяти – Б, сенсорные расстройства - В и эмоциональные расстройства – Г при эпилепсии: а – судорожный припадок; б – аура; в – амнезия; г – злобность; д – назойливость; е – галлюцинации.

5.Укажите этиопатогенетическую основу расстройств ВНД при шизофрении: а – нарушения медиаторного фонда ЦНС, б – накопление токсических продуктов обмена в ЦНС,

в – дегенеративные процессы в синапсах нейронов мозга, г – извращения углеводного, белкового и жирового обмена в нейронах ЦНС, д – генетическая обусловленность вышеуказанных процессов, е – вирусные энцефалопатии.

6.Укажите расстройство мышления - А, эмоций – Б и воли – В, характерное для триады Блейлера при шизофрении: а – резонерство; б – галлюцинации; в – амнезия; г - враждебность к родным; д – эйфория; е – абулия.

7.Отметьте наиболее «благоприятный» вариант течения шизофрении, с невысоким темпом развития слабоумия: а – волнообразный, б – непрерывный, в – периодический.

8.Укажите изменения психической и моторной деятельности, характерные для маниакальной – А и депрессивной – Б фаз циклофрении (МДП): а – эйфория, б – меланхолический ступор, в – интеллектуальное возбуждение, г – интеллектуальная заторможенность,

д – сексуальная расторможенность, е - речевое возбуждение, ж – апатия, з – олигокинезия.

9.Укажите характерные причины расстройства засыпания при «юношеской» гипосомнии: а – гиперактивность нейронов лимбической системы; б – повышенная активность нейронов ретикулярной формации; в – патологическая импульсация из внутренних органов; г – сниженная активность гипногенных нейронов; д – физическая усталость.

10.Укажите причину укорочения сна при «старческой» гипосомнии: а – сниженная активность гипногенных нейронов; б – повышенная активность нейронов ретикулярной формации; в – патологическая импульсация из внутренних органов; г – гиперактивность нейронов лимбической системы; д – физическая усталость.

11.Укажите причину частых пробуждений при прерывистом сне: а – патологическая импульсация из внутренних органов; б – сниженная активность нейронов ретикулярной формации; в – гиперактивность нейронов лимбической системы; г – сниженная активность гипногенных нейронов; д – физическая усталость.

Занятие №18

Итоговое занятие. Зачет.

1.Выполнение семестровой тестовой контрольной работы по всем разделам частной патологии – 60 мин. Проверка тестов преподавателем - 10 минут.

2.Подведение итогов и выставление зачетов – 65 минут.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать наиболее слабые разделы частной патологии.

2.Просмотреть тесты домашних заданий и коллоквиума.

Литература

Основная

  1. В.А.Макаров, С.А.Реккандт. Патология. Пятигорск, 1998, 380 с.
  2. В.А.Макаров, С.А.Реккандт. Основы патологии и принципы фармакотерапии. Часть 1. Пятигорск, 1995, 127 с.
  3. В.А.Макаров, С.А.Реккандт. Основы патологии и принципы фармакотерапии. Часть 2. Пятигорск, 1995, С.129 – 253.

Дополнительная

  1. Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого и др. Москва, Триада – Х, 2001, 574 с.
  2. П.Ф.Литвицкий. Патофизиология.Т.1, Т.2, Москва, ГЭОТАР – МЕД, 2002, 751с., 737с.
  3. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов. Основы патохимии, Санкт – Петербург, «ЭЛБИ – СПб», 2000, 687с.

 

 

Учебное издание

 

С.А.Реккандт

 

ПРАКТИКУМ ПО ПАТОЛОГИИ

Методические указания


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-03-14; Просмотров: 472; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.026 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь