Воспалительные изменения в спинномозговой жидкости.

При гнойных менингитах количество клеток обычно составляет сотни-тысячи в 1 мкл, регистрируется клеточно-белковая диссоциация (хотя содержание белка также может значительно повышаться), характер цитоза нейтрофильный, изменяются физико-химические свойства СМЖ (изменение цвета и прозрачности). В процессе лечения при его эффективности нейтрофильный цитоз постепенно переходит в лимфоцитарный, а мутность СМЖ уменьшается вплоть до полного исчезновения. Для серозных менингитов обычно характерен плеоцитоз с увеличением количества клеток в десятки-сотни раз, повышение содержания белка обычно незначительное. Плеоцитоз чаще является преимущественно лимфоцитарным, хотя в начале серозного менингита может выявляться значительное количество нейтрофилов, а СМЖ остается прозрачной и структура нейтрофилов сохраняется.

 

13.6. Дифференциальная диагностика менингитов

 

Менингеальный симптомокомплекс часто встречается при других заболеваниях, которые обусловлены невоспалительным поражением мозговых оболочек и не сопровождаются воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости. Подобные поражения оболочек мозга невоспалительной природы определяются как менингизм (синдром Дюпре). Причинами его возникновения в первую очередь могут быть субарахноидальное кровоизлияние, ЧМТ, экзогенные и эндогенные интоксикации различной природы, церебральная патология с повышением внутричерепного давления, постпункционный синдром и др. В этих случаях к развитию менингизма приводят резкое повышение внутричерепного давления, нарастающий отек головного мозга и его оболочек, непосредственное поражение оболочек при ряде заболеваний (например, при карциноматозе).

Энцефалиты имеют сходную клиническую картину с менингитами (наблюдаются общеинфекционный, общемозговой и симптом воспалительных изменений СМЖ), часто также проявляются менингеальным синдромом (менингоэнцефалиты). Энцефалиты и менингоэнцефалиты принципиально отличаются от менингитов наличием энцефалитических симптомов, т.е. очагового поражения вещества головного мозга. При этом важно помнить, что характер очаговой неврологической симптоматики при ряде энцефалитов определяется пределекционностью инфекционного агента, т.е. его тропностью к определенным структурам мозга (например, парезы мышц плечевого пояса и шеи при клещевом энцефалите). Необходимо также учитывать, что энцефалиты могут начинаться с развития клинической картины менингита, а энцефалитические симптомы – присоединяться позже.

Клиницисту следует также учитывать, что в ряде случаев могут наблюдаться симптомы, имитирующие раздражение мозговых оболочек. Подобные псевдоменингеальные симптомы встречаются, в частности, при возрастных изменениях суставов с ограничением подвижности в шейном отделе позвоночника и как феномены сопротивления при поражении лобной доли.

 

13.7. Субарахноидальные кровоизлияния

 

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой попадание крови в субарахноидальное пространство вследствие разрыва сосудов головного мозга или его оболочек. Данная патология является полиэтиологичной, наиболее частой причиной ее возникновения являются разрыв аневризмы сосудов мозга, разрыв артериовенозной мальформации, тяжелая ЧМТ. Аневризмы могут быть врожденными и приобретенными при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, ряде других церебральных патологических процессов (например, системное поражение сосудов при фиброзно-мышечных дисплазиях, болезнь Нисимото – Такеути и др.). В результате попадания крови в СМЖ развиваются церебральный ангиоспазм, ликворная гипертензия, при массивных субарахноидальных кровоизлияниях прогрессивно нарастает отек головного мозга.

Клиническая картина. На догеморрагическом этапе у части пациентов отмечаются локальная головная боль в области лба и глазницы по типу мигрени, локально обусловленные эпилептические припадки неясного генеза, преходящие нарушения функции прилежащих к аневризме нервов (диплопия, анизокория, лицевой гемиспазм и др.). В половине случаев все эти симптомы отсутствуют, а клиническая картина дебютирует непосредственно на геморрагическом этапе интенсивными головными болями (почти не снимаются анальгетиками) и (или) расстройствами сознания (психомоторное возбуждение, количественные изменения сознания вплоть до комы). Характерен также появляющийся рано (в первые часы) менингеальный симптомокомплекс, степень выраженности которого определяется массивностью субарахноидального кровоизлияния. Примерно в 25% случаев развивается очаговая симптоматика, что связано со спазмом соответствующей мозговой артерии или проникновением крови в вещество мозга при паренхиматозно-субарахноидальных кровоизлияниях.

Критерии диагностики

Острое (реже) подострое возникновение общемозгового и менингеального синдромов, возможно их сочетание с очаговыми симптомами.

Изменения в спинномозговой жидкости: ликворная гипертензия, цвет от «клюквенного морса» до ксантохромии (через 6 ч и более) вследствие гемолиза эритроцитов, отсутствие динамики цвета ликвора после центрифугирования (при путевой крови образование осадка с неизмененными эритроцитами), равномерное окрашивание пятна на фильтровальной бумаге (при путевой крови – «кольцо» вокруг пятна), полное очищение СМЖ от эритроцитов при отсутствии «подкравливания» в течение 3 недель.

Данные инструментальных исследований: ангиографии, КТ, МРТ, – свидетельствующие о наличии аневризмы и попадания спинномозговой жидкости в кровь.

 

13.8. Постпункционный синдром

 

Постпункционный синдром формируется у относительно небольшой части больных в первые 3 суток после выполнения люмбальной пункции. Его развитие связано с образованием постпункционного дефекта в оболочках и диффундированием СМЖ в окружающие ткани, что приводит к ликворной гипотензии. Возникновению постпункционного синдрома способствует выполнение люмбальной пункции иглами большого диаметра – в этих случаях он развивается у 60% пациентов, а при использовании игл малого диаметра – лишь в 0, 6–1% наблюдений. Кроме того, его патогенетическими факторами являются патологическая эластичность твердой мозговой оболочки, несоблюдение постельного режима после пункции, исходная гипопродукция СМЖ.

Клиническая картина обычно представлена двусторонней головной болью чаще в лобной и (или) затылочной области. Головная боль, как правило, имеет постуральный характер: возникает или усиливается в положении сидя или стоя, уменьшается или даже исчезает в положении лежа; она также уменьшается при надавливании на область эпигастрия, поскольку в этом случае сдавливается нижняя полая вена. Головной боли часто сопутствуют астеновегетативные проявления в виде гипергидроза, выраженного красного и белого дермографизма, тахикардии, колебания артериального давления, повышенной раздражительности и быстрой утомляемости. Соблюдение постельного режима и проведение адекватной инфузионной терапии позволяет добиться регресса симптомов в течение 3–7 сут.

 

Глава 14

НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

 

14.1. Общая характеристика различных видов нарушений сознания

 

Под нарушением сознания понимают патологическое состояние, сопровождающееся неспособностью пациента полностью ориентироваться в месте, времени и собственной личности. Принято различать качественные (продуктивные) и количественные (непродуктивные) расстройства сознания. К первым относят делирий, онейроид, аментивный синдром, сумеречное расстройство сознания и ряд других состояний, рассматриваемых в структуре психических заболеваний. Среди количественных расстройств сознания выделяют оглушение, сопор и кому.

Оглушение (от умеренного до глубокого) – у пациентов частично сохраняется возможность ориентироваться в месте, времени и собственной личности, однако отмечаются выраженная сонливость; снижение памяти; быстрая истощаемость; затруднения в понимании сложных фраз; при этом состоянии ответы больного односложны, с большими паузами и часто ошибочны; все реакции на внешние раздражители замедлены; данные ЭЭГ указывают на угнетение неспецифической ретикулозаднегипоталамической системы (исчезновение реакции десинхронизации на внешние стимулы).

Сопор – дезориентация и угнетение психической активности имеют ярко выраженный характер; наблюдаются мимико-соматические и вокальные реакции на сильные внешние раздражители; однако реакции не всегда целенаправлены и быстро истощаются; добиться устойчивого внимания и адекватного контакта с больным не удается; на электроэнцефалограмме обычно доминирует медленный дельта-ритм, реакцию десинхронизации ЭЭГ можно вызвать в результате резкой стимуляции (фото-, аудио-).

Кома – полная утрата сознания, сопровождающаяся отсутствием целенаправленных реакций на внешние воздействия (в том числе на боль) и прогредиентным (постадийным) угасанием глубоких и поверхностных рефлексов.

 

14.2. Этиология и патогенез ком

 

Актуальность своевременной диагностики комы обусловлена необходимостью как можно более раннего начала терапии основного заболевания, выбора оптимального симптоматического лечения. Кроме того, имеет значение юридический аспект, возникший в связи с развитием трансплантологии – важна дифференциальная диагностика комы и состояния смерти мозга как свидетельства смерти индивида.

Кома возникает вследствие разнообразных внешних воздействий, заболеваний нервной системы и внутренних органов, нарушений состава внутренней среды организма. Среди причин, вызывающих кому, ведущее значение имеют состояния, сопровождающиеся «вторичным» диффузным поражением мозговых структур – до 70% случаев, и только в 30% наблюдений кома вызвана прямым («первичным») повреждением мозга (в 15% случаев супратенториальной и в 15% – субтенториальной локализации).

 

14.2.1. Этиология коматозных состояний

 

Этиология нарушений сознания приведена по T. Aquino, M. Samuels (1995).

I. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга.

1. Черепно-мозговая травма:

а) ушиб головного мозга;

б) проникающее ранение или травматическая внутримозговая гематома;

в) субдуральная гематома;

г) эпидуральная гематома.

2. Сосудистые заболевания:

а) внутримозговое кровоизлияние; причины: артериальная гипертония; разрыв аневризмы; разрыв артериовенозной мальформации; иные (например, геморрагический диатез, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов);

б) субарахноидальное кровоизлияние; причины: разрыв аневризмы; разрыв артериовенозной мальформации; травмы (например, ушиб или проникающее ранение головного мозга);

в) ишемический инсульт; причины:

тромбоз внутри- или внечерепных сосудов;

эмболии;

васкулиты;

малярия.

3. Инфекции:

а) менингиты;

б) энцефалиты;

в) абсцессы.

4. Новообразования:

а) первичные внутричерепные опухоли;

б) метастатические опухоли;

в) неметастатические осложнения злокачественных новообразований (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, паранеопластическая тромбофилия).

Эпилептический статус.

⇐ Предыдущая22232425262728293031Следующая ⇒

Поделиться: