Питсбургская шкала оценки состояния ствола головного мозга

 

Тип рефлекса	Баллы*
Рвотный или кашлевой рефлекс	Есть = 2
	Нет = 1
Рефлексы с трахеи	Есть = 2
	Нет = 1
Корнеальный рефлекс	Есть = 2 (двусторонний)
	Нет = 1
Окуловестибулярный рефлекс	Есть = 2
	Нет = 1
Реакция правого зрачка на свет	Есть = 2
	Нет = 1
Реакция левого зрачка на свет	Есть = 2
	Нет = 1

* Хороший результат – 15, неудовлетворительный результат – 6.

 

14.4. Клиническая картина комы

 

14.4.1. Характеристика стадий комы

 

Резкое разграничение первых трех степеней комы иногда затруднительно из-за быстрого изменения состояния больных, обусловленного нарушениями функций отдельных уровней ЦНС, в частности восходящих путей, и в особенности лимбико-ретикулярного комплекса.

Кома I степени (подкорковая) характеризуется распространенным нарушением корковых функций и растормаживанием подкорковых отделов мозга. На фоне угнетения сознания и отсутствия активных движений отмечаются выраженные симптомы орального автоматизма, иногда – спонтанные сосательные, жевательные и глотательные движения, усиление активности стволовых, спинномозговых и вегетативных рефлекторных структур. Глубокие рефлексы повышены, поверхностные – угнетены; вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. На ЭЭГ определяются диффузные медленные (гипоксические) волны.

Кома II степени (гиперактивная, переднестволовая) проявляется мезенцефально-диэнцефальными нарушениями в форме тонических судорог (по типу децеребрационной ригидности или периодических «вздрагиваний»). Резко выражены вегетативные нарушения, иногда приобретающие характер «вегетативной бури» (гипертермия, гипергидроз, мигрирующая гиперемия кожи, резкие колебания артериального давления). Определяются некоторое сужение зрачков и угнетение их реакции на свет; снижение корнеальных, надбровных, нижнечелюстного и глубоких рефлексов, появление стопных патологических рефлексов. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, реже – миоклоническими или тикоподобными подергиваниями мышц. На ЭЭГ могут присутствовать диффузные медленные (гипоксические) волны.

Кома III степени (заднестволовая, «вялая») отражает значительное угнетение функций продолговатого мозга, а иногда варолиева моста и спинного мозга. Наблюдаются различные нарушения дыхания: типа Биота, Чейна – Стокса или брадипноэ с участием «вспомогательной» мускулатуры, сокращением мышц плечевого пояса и других, обычно не участвующих в акте дыхания. Роговичный и надбровный рефлексы не вызываются. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует.

Кома IV степени (запредельная, или терминальная) характеризуется отсутствием признаков деятельности мозга. Самостоятельное дыхание отсутствует; производится искусственная вентиляция легких. Выявляется тотальная арефлексия, мышечная атония, биоэлектрическое «молчание мозга». В литературе иногда используется термин «респираторный мозг». Функции внутренних органов поддерживаются за счет «условной деафферентации», так как в вегетативных ганглиях и, возможно, в спинном мозге кровоснабжение может сохраняться (Попова Л.М., 1983). Артериальное давление поддерживается введением прессорных аминов, терморегуляция нарушается.

Прогноз запредельной комы неблагоприятен. Течение и прогноз других коматозных состояний в значительной мере определяются особенностями патологического процесса, возможностью присоединения различных осложнений и степенью тяжести нарушений функций нервной системы.

 

14.4.2. Особенности клинической картины ком различной этиологии

 

Клинические варианты коматозных состояний имеют как некоторые общие черты, так и определенные различия, связанные с особенностями их патогенеза.

Апоплексическая кома развивается вследствие кровоизлияний в мозг при гипертонической болезни, после субарахноидальных кровоизлияний на почве разрыва аневризм церебральных артерий. Начало острое, внезапное; сознание утрачивается; лицо багровое. Дыхание хриплое, иногда бывает рвота. Пульс напряженный, артериальное давление высокое. Выявляются симптомы очагового поражения головного мозга; нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, автоматизированная жестикуляция. Температура тела субфебрильная. На глазном дне часто выявляется гипертоническая ангиопатия. При субарахноидальных кровоизлияниях отчетливы менингеальные симптомы; в спинномозговой жидкости примесь крови или, в более поздние сроки, ксантохромия. На КТ (МРТ) – интракраниальная геморрагия.

Менингоэнцефалитическая кома. Проявления во многом зависят от характера возбудителя. Характерны клинико-лабораторные признаки инфекционного процесса: высокая температура тела, высыпания на коже, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При отчетливом вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек возникают выраженные менингеальные симптомы, общая гиперестезия; часто наблюдается рвота. Иногда возникают симптомы поражения черепных нервов. Спинномозговая жидкость мутная, в ней нередко увеличено содержание белка и количество клеток. Часто выявляется гиперемия зрительных нервов.

Посттравматическая кома при быстро возникающем сдавлении мозга развивается внезапно, а при постепенном формировании эпидуральных и субдуральных гематом – после «светлого промежутка». Часто обнаруживаются повреждения кожных покровов головы. При переломах основания черепа нередко возникают кровотечения и ликворея из ушей и носа. Образуются кровоподтеки в области глазниц, имеются симптомы повреждения черепных нервов. При кровоизлиянии в оболочки мозга развивается менингеальный синдром; в спинномозговой жидкости выявляется кровь. На краниограммах можно определить трещины и переломы свода и основания черепа.

Гипертензионная кома развивается при опухолях мозга, приводящих к дислокации или при внезапном нарушении внутричерепной ликвородинамики вследствие воспалительных процессов. Развитию комы чаще предшествуют период утренних головных болей и постепенно нарастающая выраженность очаговых симптомов по типу «масляного пятна». Характерны дислокационные синдромы – бульбарные (при ущемлении продолговатого мозга в большом затылочном отверстии) или педункулярные (при ущемлении ножек мозга в вырезке мозжечкового намета). При раздражении структур блуждающего нерва отмечаются рвота, брадикардия, брадипноэ. Температура тела обычно нормальная, кровь и моча не изменены. Отмечаются застойные изменения на глазном дне. Часто имеются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии. В спинномозговой жидкости выявляется белково-клеточная диссоциация. Нередко наблюдается апоплектиформное ухудшение состояния, связанное с кровоизлиянием в опухоль или с дислокацией структур мозга.

Диабетическая ( гипергликемическая) кома развивается постепенно у пациентов, страдающих сахарным диабетом, при прекращении инъекций инсулина, нарушении диеты или присоединении тяжелых сопутствующих заболеваний. Появляются недомогание, слабость, сонливость, жажда, боли в животе, утрачивается аппетит. В дальнейшем – угнетение сознания, достигающее степени комы. Характерны запах ацетона или «прелых яблок» изо рта, бледность и сухость кожных покровов, шумное дыхание, слабый пульс, низкая температура тела. Часто отмечаются мягкость глазных яблок, сужение зрачков. Тонус мышц снижен, рефлексы низкие. Иногда наблюдаются судороги. Содержание сахара в крови увеличено; в моче обнаруживаются сахар и ацетон. В анализах крови – лейкоцитоз, ацидоз.

Гипогликемическая кома характеризуется острым началом у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина, несвоевременном приеме пищи или после «инсулинового шока», используемого в психиатрической практике. Появляются резкое ощущение голода, выраженная слабость, обильный пот, общее дрожание, головная боль, головокружение. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Иногда наступают дезориентированность, оглушенность, затем – кома. Зрачки значительно расширены. Рефлексы на конечностях высокие. Иногда наблюдаются судороги. Содержание сахара в крови снижено.

Печеночная кома возникает при циррозе, острой дистрофии печени, инфекционных или токсических гепатитах. Появляются тошнота, рвота, головная боль, слабость, зуд кожных покровов, кровоточивость. Ранее увеличенная в размерах печень уменьшается, нарастает желтуха. Появляются сонливость, а затем бессонница, возбуждение и, наконец, угнетение сознания. Температура тела сначала повышается, затем снижается. Нередко развиваются менингеальные симптомы, тризм, гиперестезия. Зрачки расширены, рефлексы на конечностях высокие. Артериальное давление низкое, пульс редкий. Патогномоничными являются болезненность печени, петехии и экхимозы на коже, желтушность кожных покровов, «печеночный» запах изо рта, темная моча и обесцвеченный кал. Содержание билирубина в крови и уробилина в моче увеличено.

В хирургической практике после временного прекращения кровообращения во время операций и в постреанимационном периоде встречаются расстройства сознания (циркуляторная гипоксия) как следствие гипоксического отека мозга (главным образом, корковых отделов). О возникновении отека мозга можно судить по появлению менингеальных симптомов (иногда только умеренно выраженных), появлению застойных изменений на глазном дне и повышению ликворного давления. Одновременно отмечаются снижение сухожильных рефлексов, появление парадоксальных коленных рефлексов, при исследовании которых возникает сгибание голени в коленных суставах (Аствацатуров М.И., 1916).

Следует отметить, что отек мозга диагностируется чаще, чем для этого имеются убедительные основания. Кроме того, отек мозга – только один из патогенетических механизмов, которым едва ли следует определять клинические синдромы, требующие более детальной расшифровки в этиологическом и патогенетическом плане.

 

14.4.3. Клиническая картина и диагностика псевдокоматозных состояний

 

К псевдокоматозным состояниям относятся:

– синдром «запертого человека»;

– акинетический мутизм;

– тяжелая абулия;

– тяжелая экстрапирамидная брадикинезия;

– тяжелая депрессия (ступорозная депрессия);

– кататония (кататонический ступор);

– истерия (истерический ступор).

Синдром «запертого человека» («locked-in syndrome», синдром двигательной деэфферентации) развивается вследствие поражения вентральных отделов моста мозга с повреждением корково-бульбарных и корково-спинномозговых путей (сопровождается параличом мышц конечностей, шеи, жевательной мускулатуры и лица), но при интактности медиального продольного пучка и ретикулярной формации (Филимонов И.Н., 1923; Блуменау Л.В., 1924; Давиденков С.Н., 1927; и др.). Чаще всего синдром развивается при окклюзии базилярной артерии. В ряде случаев причиной его возникновения могут быть понтинные опухоли, кровоизлияния в область моста, посталкогольный или алиментарный понтинный миелинолизис, демиелинизирующий процесс. Выраженным проявлениям обычно предшествует короткий (дни, редко недели) период преходящих нарушений кровообращения в вертебрально-базилярной системе, затем в течение 2–5 сут. развиваются двигательные нарушения. В связи с тем, что больные не могут говорить и двигаться в ответ на команды, они напоминают пациентов в коме. Сознание, понимание обращенной речи, произвольные движения глазных яблок и мигание сохраняются («труп с живыми глазами»), что позволяет добиться элементарного контакта с больными. По движениям глазных яблок в ответ на команды с этими пациентами можно строить диалог. Диагностика состояния требует проведения МРТ (КТ), подтверждающих очаговый характер повреждения ствола головного мозга. Выполнение нейрофункциональных исследований неэффективно и часто не позволяет обнаружить патологические изменения (рис. 14.3).

Различают три варианта синдрома «запертого человека»:

– классический (тетраплегия, анартрия с сохранением вертикальных движений глаз);

– неполный (то же, но движения глаз сохранены как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении);

– тотальный (полная неподвижность и невозможность общения, но с сохраненным сознанием).

Состояния, напоминающие синдром деэфферентации, могут наблюдаться при тяжелых формах энцефаломиелополирадикулоневрита, протекающего по типу восходящего паралича Ландри, и при бульбарной форме бокового амиотрофического склероза. ЭЭГ имеет нормальный вид, что является признаком, позволяющим провести дифференциальную диагностику с комой в том случае, если имеется нарушение движений глазных яблок.

Акинетический мутизм развивается при поражении двигательных и чувствительных путей мозгового ствола, таламических ретикулярных структур, возникающем при травме, мультиинфарктных состояниях, инсульте в области таламуса и среднего мозга, инфаркте хвостатого ядра при окклюзии возвратной артерии Гейбнера, двустороннем поражении поясной извилины, передней ножки внутренней капсулы. Характеризуется отсутствием не только речи, но и двигательных функций – парезом или параличом мускулатуры конечностей. Пациенты могут открывать глаза в ответ на стимулы, но не могут обеспечить адекватную реакцию. Иногда больные внезапно на некоторое время обретают способность двигаться и даже иногда адекватно реагировать словами на болевой стимул. Вследствие поражения таламических активирующих механизмов бодрствование (открытые глаза) протекает без фактического сознания. Mallard назвал это состояние «бодрствующей комой» – гиперпатический вариант акинетического мутизма. Апатический вариант акинетического мутизма проявляется сомноленцией. При восстановлении сознания у больных наблюдается амнезия на происшедшие события. На ЭЭГ – медленноволновая активность.

Тяжелая абулия. При этом состоянии, напоминающем акинетический мутизм, пациенты также могут иметь выраженные нарушения моторной функции и речи. Возможно, они способны обрабатывать сенсорные стимулы, но не способны отвечать на них, т.е. наблюдается сглаженность аффективных проявлений. Время от времени больные демонстрируют адекватные реакции, но затем снова переходят в состояние тотальной акинезии. При адекватной стимуляции можно определить наличие у них познавательных функций. При абулии выявляются мультифокальные очаги в медиобазальных отделах височных долей, хвостатом ядре (одностороннее поражение), оральных отделах среднего мозга.

Тяжелая экстрапирамидная брадикинезия сопровождается потерей спонтанной двигательной активности, утратой продуктивного контакта. Развивается при повреждении допаминергических образований – области базальных ганглиев, от хвостатого ядра к лобным долям. При регрессе состояния отмечается восстановление памяти на текущие события.

Тяжелая депрессия (ступорозная депрессия) – массивное двигательное торможение, достигающее полного обездвиживания. Как правило, наступает вслед за состоянием аффекта и ажитации, развивается постепенно. При выполнении инструментально-диагностических процедур (КТ, МРТ) выявить область морфологического повреждения не удается.

Кататония (кататонический ступор). Проявляется отсутствием всяких движений, высоким мышечным тонусом, отсутствием речи. Возможно появление симптома воздушной подушки. Вариантом состояния является каталепсия – изменение мышечного тонуса по типу восковидной гибкости, распространяющейся от жевательной и мимической мускулатуры к мышцам шеи, туловища и конечностей. Высокий мышечный тонус может достигать степени оцепенения с формированием «позы эмбриона». Объективные признаки патологии в крови и по данным МРТ (КТ) у этих больных отсутствуют.

Истерия (истерический ступор). Обездвиженность и мутизм, наступающие вслед за психотравмой у личностей с ярким аффективным поведением, эмоциональной лабильностью. Мимика и позы пациентов связаны с психотравмирующим фактором и демонстрируют их эмоциональные реакции. Объективных признаков поражения нервной системы по данным МРТ (КТ) у этих больных нет.

 

14.5. Прогноз при коме. Критерии смерти мозга

 

14.5.1. Прогноз при коме

 

Быстрое (в течение 20–30 мин) восстановление самостоятельного дыхания, стволовых и спинальных рефлексов, электрической активности мозга, сознания определяет благоприятный прогноз.

Заключение о неблагоприятном прогнозе при коме I–III степени может быть сделано лишь с очень большой осторожностью. При этом должны учитываться результаты динамического неврологического исследования и электроэнцефалографического контроля, а также состояние сердечной деятельности, сосудистого тонуса и дыхания. Следует учитывать, что каждый из этих показателей может иметь и самостоятельное значение. Так, неблагоприятный исход предполагается при продолжительной (свыше 2 ч) задержке восстановления самостоятельного дыхания, длительных нарушениях ритма и глубины дыхания, стойкой гипоксемии. Аналогичное значение имеют отсутствие биоэлектрической активности мозга и некоторые ее патологические формы, задержка восстановления рефлексов ствола мозга, резкая выраженность судорожных разрядов стволового генеза (типа децеребрационной ригидности и судорожных подергиваний в такт с дыханием).

За терминальной комой следует смерть мозга.

 

14.5.2. Критерии смерти мозга

 

Смерть мозга является чрезвычайно важным с юридической точки зрения понятием, поскольку данное состояние считают критерием смерти человека, хотя при этом может не наступать остановки сердца, и его деятельность наряду с дыханием можно длительно искусственно поддерживать. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни, а также в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Диагноз смерти мозга устанавливается врачом на основании совокупности клинических признаков, свидетельствующих о прекращении функционирования головного мозга (включая ствол). Критерии смерти мозга приведены в табл. 14.3.

 

Таблица 14.3

Критерии смерти мозга (Walshe Т., 1995)

 

Критерии

Замечания

Структурное повреждение головного мозга   Отсутствие эндогенной или экзогенной интоксикации   Температура тела ниже 32°С     Достаточное время наблюдения   Ареактивность   Апноэ   Отсутствие краниальных (стволовых) рефлексов     Изоэлектрическая линия на ЭЭГ   Отсутствие кровотока   При офтальмоскопии

Достоверное указание на аноксию, травму или иной повреждающий фактор; для диагностики поражения мозга проводят КТ   Необходимо полное медицинское обследование     При гипотермии на ЭЭГ может наблюдаться изоэлектрическая линия, однако при согревании электрическая активность мозга восстанавливается   Относительно короткий период наблюдения (обычно 6–24 ч) при установленном характере поражения головного мозга; более длительное наблюдение у детей и при лекарственной интоксикации   Отсутствие двигательной реакции на сильные болевые раздражители; отсутствие рефлекторных реакций (учащение сердцебиения или дыхания) на болевые или иные стимулы   Для того чтобы доказать наличие апноэ, в течение 10 мин проводят вентиляцию чистым кислородом или смесью кислорода с СО2, затем ее прекращают и через носовые канюли подают кислород со скоростью 6–10 л/мин. Если на этом фоне самостоятельное дыхание не восстанавливается в течение 10 мин, то апноэ считается доказанным (за это время РаСО2 превышает 60 мм рт. ст., что является сильным стимулятором дыхательного центра). При проведении пробы контролируют РаСО2   Отсутствие зрачковых реакций (фиксированные зрачки); отсутствие движений глаз при Холодовой пробе; отсутствие роговичного и глоточного рефлексов, спонтанного мигания, глотания, рвотного рефлекса   Электрическая активность на ЭЭГ может отсутствовать у больных с жизнеспособным мозгом (например, при лекарственной интоксикации). Диагноз смерти мозга исключается при наличии хотя бы минимальной активности на ЭЭГ   Выявляется по данным изотопной ангиографии, необходимость в проведении ангиографии возникает редко (не обязательный признак). На УЗДГ – признаки реверберирующего потока крови в мозговых артериях   В венах сетчатки можно обнаружить агрегацию эритроцитов – признак прекращения кровотока

 

 

14.6. Критерии диагностики статуса минимального сознания
и «вегетативного состояния»

Статус минимального сознания. Признаками этого состояния могут быть выполнение простейших заданий, жестовый или вербальный ответ да/нет, целенаправленные движения (нерефлекторного характера). Отличие статуса минимального сознания заключается в способности общаться или использовать предметы функционально. Прогноз более благоприятный, чем при вегетативном статусе. Хотя часть больных остаются в этом статусе навсегда.

Некоторые авторы относят к субкатегории статуса минимального сознания акинетический мутизм, хотя большинство рекомендуют избегать такой формы классификации.

Посткоматозные состояния характеризуются постепенным восстановлением функций коры головного мозга – сознания, зрения, слуха, речи. Однако при этом выявляются фазовые состояния и симптомы раздражения нижележащих отделов ЦНС.

При анализе особенностей клинической картины всех рассматриваемых состояний угнетенного сознания необходимо иметь в виду роль образований, осуществляющих координацию деятельности различных структур мозга по «вертикали». Среди этих образований центральное место занимает восходящая активирующая ретикулярная формация мозгового ствола, вовлечение которой в патологический процесс определяет многие особенности клинической картины и течения большинства тяжелых форм неврологической патологии. Возможно либо прямое ее повреждение при очаговых процессах в области ствола мозга, либо вторичное воздействие вследствие компрессии ствола мозга при значительных супратенториальных повреждениях. Регресс угнетения сознания во многом определяется восстановлением активирующих влияний ретикулярной формации.

Возможные исходы комы (Laureys S. [et al.], 2004) зависят от размеров и локализации очагов поражения головного мозга, актуальности повреждающего фактора, сроков пребывания больного в бессознательном состоянии и др. Вариантами выхода из комы являются восстановление сознания, вегетативный статус (хроническая кома), статус минимального сознания, смерть мозга и возникновение псевдокоматозных синдромов (см. подраздел 14.4.3).

Вегетативное состояние. Термин «вегетативное состояние» заменил собой устаревшие термины: «апаллический синдром», «декортикация», «неокортикальная смерть».

Вегетировать – жить только физиологической жизнью без какой-либо интеллектуальной или социальной активности. Вегетативность – способность к росту и развитию, но неспособность к ощущению и мысли. Для постановки диагноза вегетативного состояния необходимо наблюдение, для того чтобы убедиться в отсутствии динамики сознания. Диагноз вегетативного статуса устанавливается по истечении не менее 1 мес. после травматического и нетравматического повреждения. Вегетативный статус считается перманентным через 3 мес. после нетравматического повреждения и через 12 мес. после травматического воздействия.

Хроническая кома – состояние достаточно редкое, чаще восстанавливается цикличность сна и бодрствования – в этом случае речь тоже идет о вегетативном состоянии.

Частота встречаемости вегетативного состояния – от 60 до 140 на 1 000 000 населения, в ¹/₃ случаев оно встречается у детей. Персистирующее вегетативное состояние развивается после длительной посттравматической комы в 14% случаев и в 12% случаев – при коме нетравматической этиологии.

В вегетативном состоянии имеются хаотические периоды сна и бодрствования, но в моменты бодрствования пациенты полностью лишены возможности осознания себя, окружающего, переживания каких бы то ни было чувств, в том числе болевых ощущений. При этом деятельность ствола мозга и гипоталамуса, необходимая для выживания, частично или полностью сохраняется, но дальнейшая жизнь, которая может продолжаться неопределенно долго, возможна только при проведении поддерживающей терапии и кормления, в том числе у ряда больных – парентерального. Хотя пациенты периодически открывают глаза, они не осознают окружающую обстановку и собственную личность, а также не реагируют на обращенную к ним речь, у них отсутствуют целенаправленные двигательные реакции. У больных могут наблюдаться слуховые и зрительные рефлексы стволового уровня, сохраняются зрачковый и корнеальный рефлексы, пережевывание и глотание вложенной в рот пищи, функция желудочно-кишечного тракта. На ЭЭГ регистрируется медленноволновая активность; переход из состояния сна в состояние бессознательного бодрствования, как правило, не меняет электроэнцефалографическую картину.

Большинство исследователей связывают вегетативное состояние с диффузным ламинарным некрозом коры больших полушарий головного мозга или диффузным аксональным поражением в белом веществе при сохранности ствола мозга. Первым признаком выхода из персистирующего вегетативного состояния бывает фиксация взгляда на объектах.

Критерии вегетативного состояния:

– обширное повреждение головного мозга любой этиологии в анамнезе и по данным КТ или МРТ;

– отсутствие экзогенной и эндогенной интоксикации;

– чередование периодов кажущегося бодрствования и сна;

– отсутствие осознания обстановки и собственной личности;

– невозможность установить контакт;

– отсутствие двигательной активности, кроме реакций на раздражение или случайных движений;

– самостоятельное дыхание и сердечная деятельность, стабильное артериальное давление;

– продолжительность состояния не менее 1 мес.

Прогноз затруднителен, однако шансы на восстановление при прочих равных условиях выше при комах, вызванных ЧМТ. При развившемся вегетативном состоянии выход из него наблюдается редко, больные умирают от осложнений. Высшие психические функции не восстанавливаются никогда. По данным литературы, спустя 12 мес. после ЧМТ умирают 33% пациентов; у 15% пациентов развивается персистирующее вегетативное состояние; восстановление элементов сознания с грубым дефектом функций нервной системы наблюдается у 28% больных, с умеренным дефектом – у 17%, хорошее восстановление отмечается только у 7% пациентов. При нетравматическом вегетативном состоянии прогноз значительно хуже: до 85% пациентов умирают в первые месяцы, а восстановление сознания возможно только у 11% больных.

Особенностью оценки состояния пациентов этой категории является чрезвычайная сложность получения оперативной информации, так как изменения наступают в течение недель и месяцев, а не часов и дней. Первыми замечают динамику в состоянии пациентов родственники или персонал, проводящий много времени у постели больного, обеспечивая уход и кормление.

Ряд признаков может вводить в заблуждение родственников и служить почвой для необоснованных надежд на восстановление сознания:

– хватание руками (хватательный феномен, возникающий при одно- и двустороннем повреждении лобных долей);

– вокализация (пациентам в вегетативном состоянии свойственно издавать звуки в результате форсированного движения воздуха в гортани);

– поворот на звук (это не является признаком того, что пациент слушает обращенную к нему речь, а доказывает, что он слышит и имеет сохраненный ориентировочный рефлекс);

– спонтанные движения (рефлекторные движения и (или) синкинезии);

– чмоканье губами, движения языком, сосание (рефлексы орального автоматизма).

 

14.7. Позитронная эмиссионная томография
у больных в коматозном состоянии

 

Одним из самых современных методов дифференциальной диагностики коматозных состояний, их последствий и смерти мозга является функциональная позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

При смерти мозга наблюдается так называемый феномен полого черепа («hollow skull phenomenon») – отсутствие нейронального функционирования во всей мозговой ткани (по результатам церебральной перфузии, эмиссии, ПЭТ).

При вегетативном статусе кортикальный метаболизм снижен до 40–50%, хотя в единичных наблюдениях метаболизм оставался нормальным.

При перманентном (персистирующем) вегетативном состоянии мозговой метаболизм снижается до 30–40% (особенно в зоне Брока, билатеральных префронтальных регионах, височно-теменных стыках, в задних теменных областях). Феномен функционального снижения является результатом транссинаптической дегенерации.

При этом отличительным признаком больных с вегетативным статусом является неизменный уровень метаболизма в стволе мозга и сопряженных с ним структурах.

Опыт регистрации изменений функциональной активности мозга у таких пациентов продолжает накапливаться. Встречаются отдельные публикации, такие как исследование метаболической активности методом ПЭТ у больного в вегетативном состоянии (Laureys S. [et al.], 2004). Исследователи наблюдали активацию в области височных долей головного мозга больного в период, когда мать пациента рассказывала историю или читала текст. Врачи расценивали эту реакцию как эмоциональный ответ.

При статусе минимального сознания метаболизм не отличается от такового при вегетативном статусе, но число наблюдений небольшое.

Синдром «запертого человека» (locked-in-syndrome) – метаболизм остается неизменным. При МРТ выявляются билатеральные инфаркты, кровоизлияния или опухоли вентральных отделов моста, среднего мозга и т.п. В огромном числе исследований описаны случаи регистрации активности в первичных сенсорных областях головного мозга и отсутствие активации в высших ассоциативных полях при действии отрицательных соматосенсорных и звуковых раздражителей.

 

14.8. Последствия перенесенных ком

 

Резидуальные органические симптомы, определяемые после регресса патологических процессов, сопровождавшихся резким угнетением сознания, обозначаются термином «энцефалопатия». Этот диагноз необходимо дополнять указанием на происхождение энцефалопатии: дисциркуляторная, постреанимационная, токсическая, травматическая, гипоксическая и т.д. Должны также быть охарактеризованы ведущие синдромы: корковый, экстрапирамидный, мозжечковый, стволовой, синдром вегетативных нарушений, спинальный и смешанный.

При корковых нарушениях могут доминировать апатико-абулический, амнестический, афатический, агностический, апрактический синдромы. При экстрапирамидных нарушениях, определяемых при энцефалопатиях, необходимо указать характер гиперкинеза. Следует конкретизировать симптоматологические особенности и других форм энцефалопатий.

Посткоматозные нарушения в форме корковой слепоты более характерны для значительной кровопотери. Скандированная речь обычно является компонентом мозжечковых расстройств. Иногда по мере восстановления сознания возникают экстрапирамидные нарушения в форме двойного атетоза, хореиформных подергиваний, амиостатического симптомокомплекса, миоклонических и тикоподобных гиперкинезов. Экстрапирамидные нарушения чаще возникают после ликвидации выраженных нарушений дыхания.

Нарушения функции спинного мозга в ряде случаев занимают существенное место в общей картине посткоматозной миелоэнцефалопатии. Они могут проявляться верхним вялым парапарезом без расстройств чувствительности (по типу синдрома передней спинномозговой артерии) или нижним парапарезом с элементами синдрома Броун-Секара. Нередки выпадения отдельных рефлексов, нарушения функции тазовых органов, вегетативно-трофические расстройства.

Посткоматозная астения различного генеза характеризуется неврозоподобными расстройствами с гипо- или гиперстеническими проявлениями. Нарушения высшей нервной деятельности различной выраженности наблюдаются у большинства таких пациентов. Основой корковых нарушений является ослабление или тормозного процесса с развитием гиперстенических явлений (повышенная возбудимость, бессонница, снижение внимания и памяти), или и тормозного и возбудительного процессов с синдромом гипостенической формы астении (вялость, сонливость, адинамия). Характерны ослабление инициативы как в двигательной, так и в речевой сфере; эмоциональная «тупость», более или менее выраженная общая заторможенность. После нарушений кровообращения, сопровождавшихся угнетением сознания, преобладают гипостенические явления, сменяющиеся раздражительной слабостью и гиперстенией.

При благоприятном исходе патологических процессов вышеописанные неврологические расстройства обычно постепенно сглаживаются. Иногда наблюдаются периодические колебания выраженности неврологической симптоматики; временами углубляются симптомы выпадения, возникают судорожные разряды и гиперкинезы.

 

14.9. Основные принципы курации пациентов в коматозном состоянии

 

Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больными.

Профилактика вторичных осложнений: развития гипертонуса и контрактур, уроинфекции, гипостатической пневмонии, гипотрофии и алиментарной недостаточности, стресс-язв, тромбоэмболий, пролежней, гетеротопической оссификации, лекарственных осложнений.

Активная терапия проводится, если имеются сомнения в диагнозе или по согласованию с родственниками.

Если родственники больного настаивают на активном лечении, то медперсонал обязан его проводить; осуществляется выбор медицинского учреждения, решается финансовый вопрос.

Целесообразно привлекать только одного из родственников больного для обсуждения тактики лечения.

При восстановлении сознания пациенту требуется помощь в интеграции в общество.

 

⇐ Предыдущая22232425262728293031Следующая ⇒

Поделиться: