Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Факторы, определяющие замыкательную функцию кардии
Причины, влияющие на развитие ГЭРБ многообразны, среди них: притупление угла Гиса [3, 4], уменьшение слизисто-мышечной складки в области пищеводно-желудочного перехода - клапан Губарева [5], увеличение расстояния между ножками диафрагмы [6, 2], укорочение длины абдоминального отдела пищевода [7, 8], снижение тонуса нижней пищеводной зоны высокого давления [9, 10], снижение пищеводно-желудочного градиента давления [11], исчезновение растяжения самозатягивающейся мышечной петли в области кардии [12, 13]. Угол Гиса, образованный дном желудка и левым ребром абдоминального отдела пищевода, в норме составляет 30-40 градусов [14]. Авторы полагали, что при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы происходит дистопия кардиального отдела желудка в грудную полость, способствующая выпрямлению угла Гиса, а иногда и полному его исчезновению. Это приводит к уменьшению роли газового пузыря в клапанном механизме кардии и возникновению патологического желудочно-пищеводного рефлюкса. Развитие рефлюкс-эзофагита вследствие притупления угла Гиса, наступившего после резекции желудка или селективной проксимальной ваготомии по поводу язвенной болезни, наблюдали в 50, 5% В.П.Петров и соавт. [6]. Восстановление острого угла Гиса с профилактической целью у больных, перенесших резекцию желудка по Гофмейстеру-Фин-стереру, позволило А.И.Горбашко и соавт. [4] снизить частоту рефлюкс-эзофагита с 48% до 10%. В.А.Кузнецов [15] на трупах доказал вентильное действие слизисто-мышечной складки в области пищеводно-желудочного перехода (клапан Губарева). А.С.Балалыкин и соавт. [16]; А.Г.Хитарьян и соавт. [17]; Pzicolo R. [18] полагали, что острый угол Гиса способствует образованию достаточного по размерам газового пузыря желудка, который придавливает складку Губарева к правой стенке пищевода и тем препятствует желудочно-пищеводному рефлюксу. В связи с этим во время операций по поводу патологического желудочно-пищеводного рефлюкса и обязательно после селективной проксимальной ваготомии у больных язвенной болезнью, они восстанавливали острый угол Гиса, что позволило избежать желудочно-пищеводного рефлюкса у большинства пациентов. Вместе с тем, экспериментами на собаках А.Г.Земляной и соавт. [19] показали, что эзофагофундопликация со степенью охвата пищевода в 180 градусов, по сути, создание острого угла Гиса, не обеспечивает полноценного антирефлюксного эффекта при ГЭРБ. К.В.Лапкин и соавт. [12] ссылаясь на результаты своих исследований и немецких ученых U. Kunath и W. Spalteholz установили, что притупление угла Гиса не ведет к ГЭРБ. Проведенное нами рентгенологическое и интраоперационное определение угла Гиса у 271 больного с ГЭРБ, имевших различные хронические заболевания органов брюшной полости показало, что при сочетании ГЭРБ с ГПОД у каждого второго человека выявлялся тупой или прямой угол Гиса, а у больных ГЭРБ, сочетанной с ХГДЯ и ЖКБ - угол Гиса был острый. Соотношений между размерами ГПОД и величиной угла Гиса нами не установлено. При сопоставлении величины угла Гиса с тяжестью рефлюкс-эзофагита, подтвержденного эндоскопическим исследованием, отмечена статистически недостоверная тенденция более частого выявления тяжелых морфологических изменений в пищеводе у больных, имевших тупой и прямой угол Гиса. Поскольку в формировании угла Гиса определяющее значение имеет газовый пузырь желудка, то мы полагаем, что от его объема и зависит величина угла Гиса. У больных ГЭРБ частое опорожнение газового пузыря (отрыжка воздухом) приводит к притуплению угла Гиса. Вероятнее всего, не величина угла Гиса определяет замыкательную функцию кардии, а недостаточность функции кардии способствует его притуплению. Так как ГЭРБ почти всегда сопутствует больным ГПОД, а клиническая картина НЗФК у них наиболее выражена, то и притупление угла Гиса чаще наблюдается в этой группе больных. По данным В.Х.Василенко и соавт. [20]; А.И.Горбашко и соавт [21], А.В.Калинин [2]; А.Г.Хитарьян и соавт. [17]; Mittal R.K. et al. [22] замыкательное действие ножек диафрагмы особенно проявляется при глубоком вдохе, когда благодаря сокращению последних пищевод суживается и подтягивается направо и вверх, что приводит к его перегибу и замыканию в области пищеводного отверстия диафрагмы (хиаталькая петля). Измерения размеров пищеводного отверстия диафрагмы, проведенные А.И.Горбашко и соавт. [4] показали, что в норме в поперечном направлении оно составляет от 1, 9 см до 3 см., в продольном - от 3, 5 см до 6 см., а при введении в пищевод толстого желудочного зонда №. 36 между краем внутренней ножки диафрагмы и стенкой пищевода должен проходить указательный палец. Авторы считали, что при увеличении расстояния между ножками диафрагмы, часто встречающемся при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, нарушается запирательный механизм кардии, что является причиной ее недостаточности. Между тем, по данным Е.М. Масюковой, В.Г. Тун [23], широкая сагитальная диафрагмотомия по А.Г.Савиных у больных и пересечение ножек диафрагмы в эксперименте U. Kunath [12], не приводят к недостаточности замыкатель ной функции кардии. Помимо этого, операция перерезки диафрагмальных ножек, предлагавшаяся отдельными хирургами для лечения ахалазии кардии, как правило, не влияла на функцию кардии и оказалась безрезультатной [24, 25]. Расстояние между ножками диафрагмы нами измерено интраоперационно у 397 чел. с ГЭРБ, из них у 216 больных в открытом и у 181 чел. в закрытом вариантах операций. Более чем у половины больных (253 чел., 63, 7+2, 4%) расстояние между ножками диафрагмы было не изменено и соответствовало 3, 5—4 см. Если имелось расширение пищеводного отверстия диафрагмы, то оно обычно не превышало 4-7 см. Более 7 см. было отмечено расстояние между диафрагмальными ножками лишь у 7 больных (1, 8%). Расширение пищеводного отверстия диафрагмы было более характерным для больных ГПОД, что может служить интраоперационным диагностическим признаком этого заболевания. Зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита и величины расстояния между ножками диафрагмы не прослеживалось. Д.X.Барон, Ф.Г.Муди [8] ведущей причиной НЗФК считали укорочение длины абдоминального отдела пищевода. Дистальная часть пищевода, находящаяся в сфере положительного давления брюшной полости, образует изолирующую трубку и функционирует как клапан в ответ на повышение внутрибрюшного давления. Степень состоятельности кардии, обеспечиваемой расположенным интраабдоминально сегментом пищевода, прямо зависит от его длины [7, 2]. Н.Ю.Лорие, О.С.Радбиль [26]; А.Л.Гребенев, А.А.Шептулин [1]; А. В. Bуколов, В.А.Кубышкин [27] считали, что нижняя пищеводная зона высокого давления является основным фактором, обеспечивающим состоятельность кардии. Другие полагают, что только один тонус НПЗВД не способен надежно воспрепятствовать затеканию желудочного содержимого в пищевод, поэтому в механизме замыкания кардии выделяют как клапанную (угол Гиса, клапан Губарева, абдоминальный отдел пищевода), так и жомную функции (НПЗВД). В.Г.Сахаутдинов, О.В.Галимов [5], А.Г.Хитарьян и соавт. [17] дополнительно к этим двум функциям добавляли диафрагмальную составляющую. На основании многочисленных исследований А.Ф.Черноусов и соавт. [11] доказали что основным показателем функционального состояния кардии является градиент пищеводно-желудочного давления, который в норме соответствует 14, 6 мм.рт.ст. Между тем, К.В.Лапкин и соавт. [12, 13] указывали на несостоятельность общепринятых представлений о функционировании эзофагокардиального перехода, основанных на разобщении полостей желудка и пищевода (кардиальный жом, газовый пузырь желудка, угол Гиса, сокращение ножек диафрагмы). Они поддерживали теорию U. Kunath о том, что замыкание кардии обеспечивается физиологическим натяжением пищевода. Благодаря винтообразному строению мышц пищевода в области кардии формируется самозатягивающаяся петля, которая при уменьшении длины пищевода, как это бывает при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, приводит к освобождению зоны смыкания и открытию входа в желудок (зияние). На наш взгляд, слабое место в этой теории то, что она не объясняет развитие ГЭРБ при других заболеваниях органов брюшной полости при отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В литературе опубликовано достаточно много наблюдений о том, что ГЭРБ часто сопутствует многим часто встречающимся хроническим заболеваниям органов брюшной полости. Однако причины развития ГЭРБ при тех или иных заболеваниях освещены мало и остались недостаточно выясненными. В.М.Буянов и соавт. [14], Ю.М.Панцырев и соавт. [28], П.Я. Григорьев и соавт. [29], считали, что нарушение функции пищеводно-желудочного перехода во многом обусловлено повышением внутрижелудоч-ного давления, вызванным усилением моторики желудка, нарушением его эвакуаторной функции, что находится у язвенных больных в прямой зависимости от выраженности деформации привратника и луковицы 12-перстной кишки. Д.И.Тамулевичюте и соавт. [30] описывали развитие НЗФК при гипермоторики и нарушении эвакуации из желудка вследствие пилороспазма у больных гастродуоденальной язвой, холециститом, гепатитом, дуоденитом и пр. Наряду с этим, В.К.Ильинич и соавт. [31] на основании результатов обследования 1738 больных пришли к выводу, что дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение ант-рум-пилоро-дуоденальной моторики не имеют существенного значения в формировании гастроэзофагеального рефлюкса. K.Ruchauer et al. [10] доказали, что давление НПЗВД уменьшается во время перистальтики пищевода и повышается при подъеме внутрижелудочного давления. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, по мнению авторов, не является причиной эзофагита. О развитии рефлюкс-эзофагита в зависимости от показателей кислотности рефлюктанта в литературе высказываются разноречивые мнения. В.П. Салупере и соавт. [32] считали, что частое сочетание рефлюкс-эзофагита при язве 12-перстной кишки обусловлено высокой кислотностью желудочного сока у этих больных. Авторы наблюдали, что забрасывание агрессивного желудочного содержимого в пищевод чаще встречалось при повышенной, чем сниженной кислотности желудочного сока. В.В.Уткин, Г.А.Амбалов [33], E.D.Palmer, Z. Szymanski [34] сомневались в существенной роли хлористо-водородной кислоты в генезе рефлюкс-эзофагита. Е.Б.Выгоднер и соавт. [35] доказали, что рефлюкс-эзофагит может протекать как при повышенной, так и при нормальной или пониженной секреторной и кислотообразующей функции желудка. Анализ результатов исследования кислотовыделительной функции желудка проведенный нами у 252 больных с ГЭРБ не выявил у них коррелятивной зависимости тяжести рефлюкс-эзофагита от объема желудочной секреции и кислотности желудочного сока. Следовательно, показатели кислотности желудочного сока у больных ГЭРБ не имеют решающего значения в развитии рефлюкс-эзофагита, существеннее наличие ЖПР, его интенсивность, высота и продолжительность задержки рефлюктанта в пищеводе. Сочетание ГЭРБ и хронического холецистита J. Foster, K.Kuntson [36] объясняли комплексом врожденных и приобретенных дефектов сфинктера кардии и сфинктера Одди. А.В.Калинин [2] отмечал, что при желчно-каменной болезни рефлюкс-эзофагит чаше обусловлен забросами в пищевод дуоденального содержимого. Наряду с этим, T.Larmi et al. [37] в эксперименте на собаках вывил, что быстрое введение желчи в желудок повышает тонус НПЗВД. Представленные данные литературы указывают, что замыкательную функцию кардии обеспечивают многие факторы, но значение каждого из них выяснено недостаточно. Не раскрыты причины развития ГЭРБ и при хронических заболеваниях органов брюшной полости. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 878; Нарушение авторского права страницы