Легкое эпизодическое течение

Клиническая картина: перемежающиеся кратковременные эпизодические симптомы < 1 раза в неделю; ночные симптомы < 1 раза в месяц; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормаль­ным величины пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха и объема форсирован­ного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) в период между обострениями; потребность в бета2-агонистах короткого действия < 3 раз в неделю.

Терапия: избегание контакта с триггерами; ингаляции бета2-агониста или натрия хромогликата перед предполагаемой физической нагрузкой или контак­том с аллергеном (регулярная противовоспалительная терапия может быть на­значена в периоды обострений).

Легкое персистирующее течение

Клиническая картина: приступы 1-2 раза в неделю; ночные симптомы 1-2 раза в месяц; симптомы легкие, но персистирующие; ПОС и ОФВ1 > 80% от должных величин, суточный разброс показателей < 20%.

Терапия: ингаляционные противовоспалительные средства ежедневно: нат­рия недокромил или натрия кромогликат (дети начинают с натрия кромоглика-та); бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3^4 раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии). Среднетяжелое течение

Клиническая картина: обострения более 1-2 раз в неделю; обострения мо­гут приводить к ограничению активности, нарушению сна; ночные симптомы > 2 раз в месяц; ПОС и ОФВ1: 60-80% от должных величин, суточный разброс показателей - 20-30%.

Терапия: увеличение суточной дозы противовоспалительных средств, до­бавление ингаляционных глюкокортикостероидов в дозе 200-800 мкг в сутки; бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов; возможно применение ингаляционных антихолинэргиче-ских препаратов; бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3-Л раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии). Тяжелое течение

Клиническая картина: частые обострения; постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ПОС и ОФВ1 < 60% от должных величин, суточный разброс показателей > 30%.

Терапия: увеличение суточной дозы ингаляционных глюкокортикостероидов до 800-1000 мкг (> 1000 мкг - под контролем специалиста); бронходилятаторы пролонгированного действия, в особенности для контроля ночных симптомов;

возможно применение ингаляционных антихолинэргических препаратов; глюко-кортикостероиды перорально (ежедневно или по альтернирующей схеме); воз­можно применение альтернативных (задитен, интал, тайлед) препаратов для уменьшения дозы стероидов; бета2-агонисты короткого действия для контроля симптомов не чаще 3-4 раз в сутки (повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии).

При развитии астматического состояния в его течении выделяют три стадии:

1. Стадия резистентности к бета2-агонистам (удушье после их применения
не уменьшается);

2. Стадия «немого легкого» (резкое ослабление дыхательных шумов в ниж­
них отделах легких, определяемое аускультативно, при наличии отчетливо «сви­
стящего» дыхания, определяемого на расстоянии);

3. Стадия гипоксической и гиперкапнической комы.

ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Под профилактикой астмы понимают предупреждение возникновения за­ болевания (первичная профилактика) и предупреждение обострений у тех, кто уже страдает астмой (вторичная профилактика).

Первичная профилактика

Цель первичной профилактики состоит в предотвращении возникновения астмы.

Она возможна при планировании семьи. Не следует рекомендовать вступать в брак лицам, страдающим БА, так как у их детей будет высокая степень риска развития заболевания.

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться людям группы высокого риска.

К ним относятся следующие люди:

• С наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и за­
болеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания;

• С признаками атонического дерматита;

• С повторными эпизодами крупа;

•  С признаками бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.
Мерами первичной профилактики бронхиальной астмы являются:

• Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременно­
сти;

• Прекращение курения во время беременности;

• Рациональное питание беременной или кормящей женщины, с ограниче­
нием продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминлибератор-
ной активностью;

• Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери
во время беременности и у людей, входящих в группу высокого риска;

• Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими
показаниями;

 

186

187

• Грудное вскармливание;

• Уменьшение экспозиции к аэроаллергенам жилищ;

• Прекращение пассивного курения;

• Использование методов физического оздоровления и закаливания;

• Уменьшение контакта с химическими агентами в быту;

• Благополучная экологическая обстановка.

Для профилактики возникновения заболевания у лиц с отягощенным по БА анамнезом необходимо своевременное и адекватное лечение острых респира­торных заболеваний, а также обучение пациентов гигиеническим навыкам, из которых наибольшее значение имеет соблюдение гипоаллергенной диеты и обеспечение возможно большей экологической чистоты, по крайней мере, в доме и на работе.

Вторичная профилактика

Цели вторичной профилактики состоят в предотвращении приступов астмы у тех, кто уже имеет заболевание, предупреждении астматических состояний и смерти больных от астмы.

Профилактика астматического состояния заключается в исключении извест­ных или вероятных провоцирующих факторов, а при спонтанном прогрессиро-вании БА - в адекватном лечении обострения.

Основой вторичной профилактики является адекватное, основанное на ре­комендациях Международного соглашения по астме, лекарственное лечение за­болевания.

Все препараты, применяемые для постоянного лечения, то есть для профи­лактики обострения БА, делятся на следующие три группы:

а) Бронхоспазмолитики короткого действия, предназначенные для быстрого купирования симптомов обострения:

1. Ингаляционные бета2-агонисты (сальбутамол, беротек, астмопент и дру­
гие);

2. Ингаляционные холинолитики (атровент);

3. Метилксантины (эуфиллин, диафиллин, применяемые энтерально или па­
рентерально;

•б) Бронхоспазмолитики длительного действия, предупреждающие появле­ние симптомов:

1. Ингаляционные или таблетированные бета2-агонисты (формотерол, саль-
метерол, бамбутерол и другие);

2. Таблетированные препараты ангидрида эуфиллина (теопэк, теодур, тео-24
и другие).

в) Противоастматические препараты с противовоспалительным механизмом действия, не купирующие симптомов обострения, но при регулярном примене­нии подавляющие текущий в бронхиальном дереве воспалительный процесс и таким путем ликвидирующие явления гиперчувствительности и гиперреак­тивности бронхов:

1. Преператы, связывающиеся с мембранами тучных клеток, а также эозино-

филов, макрофагов и лимфоцитов, и блокирующие выделение ими медиа­торов воспаления (мембраностабилизирующий эффект):

-  задитен (кетотифен) 0, 001 внутрь 2 р/сут;

—кромолины: ингаляционно 4р/сут.: интал (динатриевый хромогликат) 0, 02;

—тайлед (натрия недок ромил) 0, 002;

2. Антилейкотриеновые препараты (блокируют действие лейкотриенов, син­
тезируемых тучными и другими клетками при их активации):

- ингибитор липооксигеназы зилеутон по 1, 6-2, 4 г/сут;

- антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст по 20-160 мг/сут,
монтелукаст по 10 мг/сут, пранлукаст по 900 мг/сут).

3. Ингаляционные глюкокортикостероиды: пульмикорт, бекотид, беклоджет,
ингакорт и другие.

Существуют фиксированные комбинации ингаляционных глюкокортикосте­роидов и пролонгированных (3₂-агонистов, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным сред­ством. В России наибольшей популярностью пользуются две фиксированные комбинации: салметерол + флутиказон (серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, серетид мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза) и формотерол + будесонид (буденофальк, симбикорт турбухалер 4, 5/80 и 4, 5/160 мкг/доза).

Глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами для лечения БА, так как они действуют несколькими путями:

- Оказывают непосредственное противовоспалительное действие в тканях;

- Оказывают мембраностабилизирующее действие на клетки, участвующие
в воспалении;

- Повышают плотность бета2-адренорецеторов на мембранах клеток, в пер­
вую очередь - тучных и гладкомышечных, тем самым восстанавливая их
чувствительность к эндогенным катехоламинам и лекарственным препа­
ратам - бета2-агонистам;

- Подавляют избыточную выработку 1§Е лимфоцитами и плазмоцитами, т. е.
уменьшают явления сенсибилизации.

Базисной терапией астматического статуса является примение внутривен­но глюкокортикостероидов и эуфиллина. Вначале проводится внутривенное бо-люсное введение 90-120 мг преднизолона (или других глюкокортикостероидов в адекватной дозе) и 10 мл 2, 4% раствора эуфиллина. При наличии распылите­ля (небулайзера) или камеры (спейсера) возможно ингаляционное применение бета2-агонистов при отсутствии симптомов их предшествовавшей передозировки.

После этого переходят на постоянное инфузионное введение на физиологи­ческом растворе хлорида натрия следующих препаратов:

а) Глюкокортикостероидов (гидрокортизона в дозе 1 мг/кг/ч или других глю-
кокортикостероидных препаратов в дозе, пересчитанной на гидрокортизон);

б) Метилксантинов (эуфиллина в дозе, обеспечивающей концентрацию пре­
парата в плазме крови от 10 до 20 мг/л);

 

188

189

в)  Препаратов калия (100-200 мл 0, 5% р-ра КС1 в сутки под контролем уров­
ня калиемии);

г)   Препаратов магния (10-30 мл 25% р-ра М§8О₄ в сутки под контролем
уровня магниемии).

Вместо растворов КС1 и М§ЗО₄ может быть использован раствор панангина по 20-30 мл в сутки.

Необходимость определения концентрации эуфиллина в плазме крови дик­туется тем, что малые (ниже 10 мг/л) концентрации не обеспечивают достаточ­ного эффекта, а большие (выше 20 мг/л) могут приводить к развитию аритмий сердца.

При невозможности определения концентрации эуфиллина в плазме крови ориентируются на его максимальную суточную дозу - 1, 5 г, что эквивалентно 10 таблеткам или 6 ампулам препарата.

Внутривенное введение препаратов калия и магния необходимо для профи­лактики фибрилляции желудочков, опасность которой возрастает при гипокали-емии и гипомагниемии.

Для инфузий препаратов при астматическом статусе нельзя применять в ка­честве растворителя растворы глюкозы. При ее метаболизме, как углевода, об­разуется большое количество углекислого газа, увеличивающего гиперкапнию.

При прогрессировании астматического статуса, его переходе во вторую ста­дию (стадия «немого легкого»), необходимо, на фоне продолжающихся инфузий глюкокортикоидов, метилксантинов, препаратов калия и магния, дополнительно назначить следующие лечебные мероприятия:

- Оксигенотерапию;

- Внутривенное введение раствора натрия гидрокарбоната для нивелирова­
ния ацидоза (под контролем КОС плазмы крови);

- Восстановление объема циркулирующей плазмы до должного реополи-
глюкином, физиологическим раствором хлорида натрия и другими (кроме
глюкозы) растворами;

- Предотвращение или уменьшение выраженности синдрома ДВС крови ге­
парином по 5000-10000 ЕД 2-4 раза в сутки внутривенно под контролем
времени свертывания цельной крови, коагулограммы, концентрации гепа­
рина в плазме крови или других доступных методов;

- Назначение (по показаниям, при наличии пищевой аллергии) солевых сла­
бительных и энтеросорбентов для уменьшения энтеральной сенсибилиза­
ции.

Хороший эффект оказывает дополнительное назначение 5-6 растолченных таблеток любых глюкокортикостероидных препаратов, принятых одномоментно внутрь и запитых слабым содовым раствором.

При появлении острофазовых реакций крови на фоне астматического со­стояния второй стадии показано применение антибиотиков, так как возможно вторичное инфицирование бронхиального дерева.

При прогрессировании астматического состояния до развития гиперкапни-ческой комы больному, наряду с продолжением всего указанного выше лечения,

под внутривенным (но не ингаляционным! ) наркозом проводится вспомогатель­ная или принудительная вентиляция легких, а при ее недостаточной эффективно­сти - санационная бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева физио­логическим раствором хлорида натрия с целью вымывания сгустков мокроты.

При достижений медикаментозной ремиссии БА, проявляющейся относи­тельной клинической стабилизацией состояния пациентов, производится умень­шение дозы противовоспалительных средств по экспоненциальному закону: чем выше эффективная доза препарата, тем больше возможность быстрого уменьше­ния ее, однако при достижении малых доз их снижение должно быть максималь­но медленным. Другими словами, чем меньше доза препарата, тем осторожнее нужно ее снижать.

Вторичная профилактика БА существенно эффективнее у пациентов, пони­мающих как природу своего заболевания, так и цель назначения тех или иных препаратов и механизмы их действия. Поэтому важное значение приобретают образовательные программы для пациентов, предусматривающие их ознаком­ление с этими сведениями врачами и средним медицинским персоналом. По­сле такого обучения пациент не только сможет самостоятельно предпринимать необходимые меры в случае неожиданных ухудшений состояния, но и не нане­сет себе вреда такими действиями, как, например, прекращение приема гормо­нальных препаратов, употребление с лечебной целью меда при простуде на фоне БА или использование настоя багульника (высокоаллергеные продукты! ) для улучшения откашливания мокроты и т. п.

Вторичная профилактика обострений БА строится также на основе борь­бы с острой и хронической легочной инфекцией, синуситами и др., устранения контакта с аллергеном. Необходимо соблюдение пациентом элиминационного режима (исключение контакта с аллергеном) и элиминационной диеты (исклю­чение употребления высокоаллергенных продуктов питания).

В случае аллергии на домашнюю пыль необходимо как можно чаще прово­дить влажную уборку помещений, где находится больной, удалить все коллекто­ры пыли (ковры, паласы, старую мебель), исключить его контакт с комнатными растениями, домашними животными и др., вызывающими приступы удушья. Также рекомендуется регулярное проветривание постельных принадлежностей на открытом воздухе в солнечную жаркую или морозную погоду.

В квартирах больных БА не рекомендуется содержать аквариумы, поскольку сухой корм для рыб (дафнии) обладает выраженной аллергенной активностью. У больных с выявленной чувствительностью к аллергенам пера птиц рекомен­дуется в качестве набивного материала в подушках использовать синтепон или аналогичные искусственные материалы.

В связи с тем что грибковая БА чаще всего вызывается сенсибилизацией к плесневым грибам, весьма важным в системе мер профилактики обострений этого клинического варианта астмы является устранение избыточной влажности и очагов плесени в жилых помещениях.

У больных пыльцевой БА уменьшение контакта с пыльцой причинно-значи­мых растений можно достичь путем ограничения прогулок, кондиционирования

 

190

191

воздуха жилых помещений, а в случаях тяжелого течения пыльцевой бронхи­альной астмы - путем временного переезда в климатические зоны, где период цветения причинно-значимых растений завершился или еще не начался.

Из питания больных бронхиальной астмой должны быть исключены пи­щевые продукты, являющиеся доказанной причиной обострения болезни. Подлежат полному исключению из применения лекарственные препараты, ис­пользование которых вызывало приступы удушья или другие аллергические проявления.

Показано проведение общего закаливание организма, сон на открытом воз­духе.

Необходимо использовать комплекс мер по снижению заболеваемости ОРВИ. У больных с тяжелой астмой при первых симптомах ОРВИ необходимо начать лечение противовирусными препаратами и увеличить дозу ингаляцион­ных или пероральных глюкокортикостероидов и бронхолитических препаратов. Вне обострения заболевания рекомендуется санаторно-курортное лечение в Прибалтике (Юрмала, Паланга), Кисловодске. Показана спелеотерапия (пре­бывание в соляных пещерах).

Специфическая иммунотерапия

Специфическую иммунотерапию относят к базисной профилактике и те­рапии легкой и среднетяжелой БА; ее проводит аллерголог во время ремиссии у больного. Специфическая иммунотерапия особенно эффективна при аллерги­ческом рините и моновалентной сенсибилизации. Принцип лечения заключа­ется во введении в организм (парентерально, сублингвально или перорально) в постепенно возрастающих дозах одного или нескольких причинно-значимых аллергенов (домашней пыли, пыльцевых аллергенов и др.), что приводит к гипо-сенсибилизации организма больного и уменьшению частоты обострений. Образовательные программы при БА

Все большее значение сегодня придается обучающим, образовательным про­граммам для пациентов с БА, обеспечивающим высоко эффективную вторич­ную профилактику.

Международный консенсус первой и важнейшей задачей программы по успешному лечению БА предусматривает просвещение и обучение пациен­тов по различным вопросам астмы.

Пациент, хорошо понимающий сущность и особенности своего заболевания, обеспечивает себе достаточно высокое количество и качество жизни, так как он может самостоятельно, не дожидаясь консультации у врача, предпринять адек­ватные меры для купирования обострения заболевания. Но если среди взрослых больных БА в России уровень их знаний о своем заболевании в среднем весьма низок, то в педиатрической практике накоплен достаточно большой опыт по об­разованию, обеспечивающему более благополучное состояние пациентов.

Этот опыт необходимо использовать и во взрослой практике, для чего ниже приводятся основные его положения.

В России сделаны первые шаги по созданию сети образовательных про­грамм, которые особенно эффективно проявили себя в рамках школ больных БА.

В настоящее время их насчитывается более 100, практически во всех регионах

страны.

Сложность болезни, повторяемость симптомов, угрожающих жизни, создает условия эмоционального напряжения, психологического надлома, истощающие

силы больных.

Эффективность терапии Б> А тесно связана с тщательным выполнением ква­лифицированных врачебных рекомендаций. Недостаточная осведомленность больных об основных этиологических факторах, лежащих в основе развития и обострений БА, а также о существующих современных методах лечения при­водит к тому, что многие из них игнорируют назначения врачей, самостоятельно прекращают лечение или пользуются услугами неспециалистов.

Образование является необходимой составной частью комплексной програм­мы лечения больных с БА. Со> здание российских образовательных программ от­носится к числу центральных; разделов национальной программы, актуальность которой значительно возрастает в период недостаточного финансирования здра­воохранения.

БА требует от больного длительного, иногда непрерывного и тщательного соблюдения медикаментозных программ, особого режима жизни, целого ряда ограничений. От соблюдения этих условий зависит успешность предлагаемых специалистом программ ведеяия больных.

Одной из лучших и эффективных форм обучения родителей являются систе­матические занятия в «Астма-школе».

Это форма образования лациентов, включающая циклы лекций и практи­ческих занятий, необходимых для повышения уровня знаний о болезни, при­обретения навыков самопомлщи и самоконтроля, психологической коррекции поведения больного и членов семьи.

Программа подготовки в «Астма-школе» должна включать следующую ба­зисную информацию:

• Сведения об анатомии, физиологии дыхания, сущности заболевания.

• Информация о триггерах, факторах риска, методах профилактики.

• Симптомы обострения, приступа, тактика оказания помощи при приступе.

• Обучение навыкам пользования пикфлоуметром для оценки симптомов
болезни.

• Сведения о медикаментозной терапии.

• Обучение навыкам пользования ингаляторами.

• Обучение подростков навыкам самоконтроля и оценки состояния по си­
стеме цветовых «зон».

• Обсуждение планов длительного ведения больного.

Основной целью «Астма-школы» является повышение эффективности тера­пии бронхиальной астмы и контроль за течением болезни у них посредством образования самого пациента. В ходе этих занятий больной получают необходи­мую информацию о причинах развития и основах патогенеза бронхиальной аст­мы, основных принципах противорецидивной, противовоспалительной и брон-холитической терапии.

I

В основу «Астма-школы» заложены следующие концептуальные положения:

1. Здоровье пациента может быть восстановлено только при обеспечении
здорового образа жизни;

2. Психологическая реабилитация должна предшествовать физической;

3. Необходимы знания основ фармакотерапии и самоконтроля;

4. Семья - главный этап реабилитации больного.

Введение этих принципов позволяет снизить частоту обострения бронхиаль­ной астмы в 2, 8 раза.

Составлению программы должно предшествовать анкетирование больного с целью определения их исходного уровня знаний. Изучение анкет позволяет убедиться в том, что практически все больные не имеют четких представлений о сущности заболевания, его причинах, тяжести, прогнозе. Только 10% больных понимают роль профилактической терапии, практически у всех больных резко негативное отношение к терапии кортикостероидами, в том числе и ингаляцион­ными, причем 75% из них не могут объяснить причину такого отношения.

В «Астма-школе» больные убеждаются, что они не одиноки, что рядом с ними такие же страждущие, что им хотят помочь врачи и ученые-специали­сты, и все они объединены одним желанием - избавить человека от тяжелых симптомов астмы, научить управлять болезнью. Партнерские отношения долж­ны включать постоянную оценку симптомов болезни и возможность регулярно получать консультативную помощь.

Основные темы, которые разъясняются на занятиях, следующие: что такое БА, причины ее возникновения и значение аллергологической диагностики, ор­ганизация элиминационных мероприятий и гипоаллергенных диет, принципы лекарственной терапии, необходимость противовоспалительной терапии несте­роидными и стероидными средствами, пикфлоуметрия, немедикаментозные методы лечения БА (дыхательная гимнастика, плавание, хождение на лыжах, массаж, закаливание и др.). Обсуждается, как избежать контакта с воздушными поллютантами внутри помещения, почему у пассивных курильщиков БА проте­кает тяжелее и труднее поддается лечению. Роль семейной реабилитации хрони­ческой очаговой инфекции носо-ротоглоточной зоны в профилактике приступов и другие профилактические воздействия.

Пациентам важно объяснить мотивацию их лечения с разъяснением прин­ципов медикаментозной и немедикаментозной терапии. Терапия у них должна носить «ступенчатый» или «зональный» характер. Особое внимание уделяется вопросам физической и психологической реабилитации.

Необходимо подчеркнуть более высокую эффективность лечения при усло­вии образования как всей семьи, так и врача, постоянно наблюдающего за боль­ным, страдающим бронхиальной астмой. Семейная реабилитация должна стать основным стержнем в реабилитации детей с бронхиальной астмой. Обучение больных должно проводиться на всех этапах заболевания. В больнице больные, страдающие бронхиальной астмой различной степени тяжести в приступном периоде, в астматическом состоянии, нуждаются в по­стоянном врачебном контроле. Задача этого этапа программы состоит в подборе

индивидуальной схемы медикаментозного лечения с доступным больного. Об­разование пациентов на этом этапе включает:

1. Получение элементарных сведений об анатомии, физиологии органов ды­
хания, сущности их заболевания:

• Обучение больных самоконтролю состояния, оценке симптомов болезни
с помощью пикфлоуметров, подсчета пульса, частоты дыхания, контроль­
ной паузы, ведения дневника;

• Обучение дыхательным методикам по методу биологически обратной свя­
зи или волевого управления дыханием в зависимости от возраста, тяжести
заболевания, психологических особенностей пациента;

• Обучение общей релаксации, элементам аутотренинга, самомассажу био­
логически активных точек (БАТ) для активного использования в приступ-
ном периоде наряду с дыхательной гимнастикой;

• Обучение больных оценке соматического состояния, правильной трактов­
ке проявлений заболевания;

• Обучение больного необходимым навыкам экстренной помощи (устра­
нение неблагоприятных факторов, водный режим, классический мас­
саж и массаж биологически активных точек, дыхательная гимнастика,
психотерапевтические приемы; медикаментозное лечение, обращение
к врачу);

• Беседы с пациентом об особенностях его психологического статуса (те­
стирование проводится по проективным методикам-рисункам, тестам
на память и внимание);

 

• Выяснение психологического климата в семье;

• Овладение приемами оценки психического состояния больного и возмож­
ной его коррекции.

2.  Обучение больного контролю за его состоянием и выполнением рекомен­
даций врача в период ремиссии.

По окончании курса лечения, стабилизации состояния, купирования об-структивного синдрома пациенты переводятся под амбулаторное наблюдение.

Практика свидетельствует, что при осуществлении образовательных про­грамм снижается:

• Количество приступов астмы;

• Частота обращений за медицинской помощью;

• Количество листов нетрудоспособности у родителей в связи с уходом
за больными детьми;

• Бронхолабильность дыхательных путей;

• Число госпитализаций.

Образовательные программы не ограничены только отношением врач-паци­ент.

Обучение всех, кто окружает больного, их сотрудничество на всех этапах, позволяет улучшить течение, оптимизировать прогноз заболевания, снизить процент инвалидизации и повысить качество жизни больных, страдающих БА.

В задачи астма-центра входит:

• Разработка теоретических основ стратегии ведения больных бронхиаль­ной астмой детей;

• Определение основных принципов лечения в данном регионе;

• Проведение углубленной диагностики (в том числе аллергологической);

• Консультация больных детей, коррекция проводимого лечения;

• Создание «Астма-школ» для больных;

• Определение показаний для обследования и лечения у смежных специ­алистов;

• Определение целесообразности применения различных немедикаментоз­ных методов лечения;

• Специализация и повышение квалификации врачей по астмологии. Консультации специалистов по БА рационально проводить именно в усло­виях подобных центров.

Отдельного внимания заслуживает решение вопросов социальной адапта­ции, страдающих БА. В этом плане индивидуальный подход к реабилитации больного должен предусматривать наблюдение психолога, консультации соци­альных работников (изменение жилищно-бытовых условий и т. п.).

В функцию психолога - специалиста по БА входит:

• Разработка форм и методов работы с больным;

• Проведение циклов индивидуальных или групповых занятий с больным и его семьей;

• Планирование посещений психолога больным и его семьей. Больной может планировать посещение психолога самостоятельно. Одной из важных мер социальной адаптации является своевременная про­фессиональная ориентация больных БА с участием врача.

Ревматические болезни

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) - аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием хронического эрозивно­го артрита (синовита) и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Актуальность. РА - наиболее частое аутоиммунное заболевание; распро­страненность среди населения составляет 0, 5-1, 5%. К 15 году болезни 80% па­циентов становятся инвалидами I и II групп; средняя продолжительность жизни укорачивается на 5-10 лет по сравнению с общей популяцией. Раннее активное лечение РА, проведение профилактических мероприятий по предупреждению обострений и сохранению функции суставов позволяет дольше сохранять тру­доспособность и увеличить продолжительность жизни.

Этиология и патогенез. Начальным этапом РА признается происходящая в синовиальной мембране иммунная атака лимфоцитов на аутоантигены су­ставных тканей, однако, до сих пор неизвестны артритогенные антигены (АГ),

196

«запускающие» системное аутоиммунное воспаление синовиальных суставов. Изучается триггерная роль экзогенных (курение, минеральные масла, угольная пыль), инфекционных (вирус Эпштейна-Барр, парвовирус В19, ретровирусы, су­перантигены и стрессорные белки бактерий) и эндогенных (цитруллинирован-ные белки и пептиды) факторов. Аутоиммунная реакция может быть направлена на собственные АГ, изменившиеся под влиянием экзогенных веществ. Важным фактором риска развития РА признается курение. У женщин, выкуривающих > 25 сигарет/день, риск развития РА составляет 1, 4 в течение 20 лет.

За последнее время большое внимание привлекают пептиды/белки, содер­жащие аминокислоту цитруллин (цитруллированные пептиды). Она образуется из аргинина под влиянием специфического фермента ПАД уже после синтеза пептида или белка. Появление цитруллина в белках увеличивает их иммуно-генность и способствует воспалению. Цитруллинирование белков - процесс, связанный с факторами внешней среды, в 1-ю очередь, с курением. Цитруллин редко определяется у здоровых лиц и очень часто (2/3 пациентов) при РА. Тест на АТ к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) внедрен в ревма­тологическую практику.

Считается, что заболевание развивается в результате взаимодействия этиоло­гических факторов с генетической предрасположенностью. Факт генетической предрасположенности подтверждается 1, 5-кратным увеличением частоты РА среди родственников 1-й степени родства, высокой конкордантностью болезни у близнецов (у монозиготных - 15—20%).

Основной генетический вклад в развитие РА вносят молекулы НЬА с нали­чием т. н. «общего эпитопа». Антиген-представляющие клетки (АПК) фагоцити­руют патоген, расщепляют его до активных пептидов и выводят на поверхность клетки в виде комплекса с молекулой НЬА I или II класса, с которым в даль­нейшем взаимодействуют Т-лимфоциты. Для развития РА наибольшее значение имеют молекулы II класса НЬА - ВЯ.

Из 22 известных аллелей гена ВКВ1 идентифицированы два (0401 и 0404), которые выявляются у больных РА. Каждый из этих аллелей кодирует синтез молекул ВК с наличием 5 одинаковых аминокислот на участке 70-74, получив­шем название «общий эпитоп» (зЬагео¹ ерйоре - 8Е). 8Е образует для АГ моле­кулярный паз с характерной пространственной структурой. Предполагается, что различные артритогенные пептиды имеют близкую структуру, т. к. они должны вступить в тесный контакт с одним и тем же участком молекулы НЬА-ВК - об­щим эпитопом, который обеспечивает им высокую авидность и эффективно пре­зентует атритогенный АГ Т-лимфоцитам.

Большое патогенное значение в развитии РА имеет система цитокинов. ФНО-а, ИЛ-1 и ИЛ-6, которые вырабатываются в процессе иммунного взаи­модействия макрофагов и лимфоцитов в синовиальной оболочке, принадлежит ведущая роль в развитии острого синовита. Под их влиянием запускается вы­работка синовиальными клетками простагландинов, протеаз, происходит хемо­таксис моноцитов, лимфоцитов, нейтрофилов из кровяного русла, новообразо­вание сосудов, активируются фибробласты, хондроциты, остеокласты, активно

197

 

 

участвующие в деструкции хряща и кости. Ингибиторы ФНО-а и ИЛ-1 зареги­стрированы для лечения РА.

Патология Т-клеточных иммунных реакций считается основной в развитии РА. Однако пусковой АГ вызывает не только описанную клеточную иммунную реакцию, но и обеспечиваемый В-лимфоцитами характерный гуморальный от­вет. Последний заключается в том, что к АГ также вырабатываются антитела (АТ), относящиеся к иммуноглобулинам (1§) типа О, а к ним, в свою очередь, -ауто-АТ, относящиеся к различным классам Т§ и получившие название ревмато­идных факторов (РФ). Взаимодействие РФ и 1§О приводит к образованию им­мунных комплексов (ИК), способных вызывать:

1. Активацию комплемента с реализацией его провоспалительных и цито-токсических свойств;

2. Фагоцитоз ИК нейтрофилами и макрофагами с высвобождением множе­ства медиаторов воспаления. Появление РФ связывают с более активным тече­нием болезни, большей деструкцией суставов, развитием внесуставних прояв­лений.

Деструкция сустава при РА вызывается паннусом - грануляционной тканью, состоящей из активно пролиферирующих синовиальных клеток фибробластиче-ского типа, макрофагов и новообразованных капилляров. Основным стимулом для агрессивной пролиферации синовиальных клеток и ангиогенеза считают ФНО-а, ИЛ-1. Механизм деструкции хряща и кости связан с продукцией клет­ками паннуса больших количеств коллагеназы, других протеаз, провоспалитель­ных цитокинов, простагландинов. Активное участие в деструкции кости при РА принимают остеокласты, активированные цитокинами.

Классификация ревматоидного эритрита (Ассоциация ревматологов Рос­сии, 2007).

1. Основной диагноз: Серопозитивный РА (М05.8). Серонегативный РА (М06.0). Особые клинические формы РА:

- синдром Фелти (М05.0);

- болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1). Вероятный РА (М05.9, М06.4, М06.9).

2. Клиническая стадия:

Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 мес.

Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес - 1 год.

Развернутая стадия: длительность болезни > 1 года при наличии типичной симптоматики РА.

Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструк­ция мелких (Ш-1У рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие ос­ложнений.

3. Степень активности болезни:

0 - ремиссия (ВА328 < 2, 6).

1 - низкая (ВА828 - 2, 6 - 3, 2).

II - средняя (ВА328 < 3, 3 - 5, 1).

III - высокая (ВА828 > 5, 1).

4. Внесуставные (системные) признаки: Ревматоидные узелки.

Кожный васкулйт (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит). Нейропатии (мононеврит, полинейропатия). Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной). Сухой синдром. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).

5. Инструментальная диагностика:

Наличие или отсутствие эрозий (по данным рентгенографии, МРТ, УЗИ):

- неэрозивный;

- эрозивный.

Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру):

I - околосуставной остеопороз;

II - остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;

III — признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи;

IV - признаки предыдущей стадии + костный анкилоз.

⇐ Предыдущая16171819202122232425Следующая ⇒

Поделиться: