Виды остановки кровообращения

       Остановка кровообращения может быть первичной, вследствие острого нарушения ритма или фибрилляции желудочков и вторичной, вследствие гипоксемии (при остановке дыхания), дисбаланса электролитов, метаболических нарушений и т.д..

 Определить причину остановки кровообращения и избрать соответствующее специфическое лечение помогает ЭКГ-контроль, который необходимо проводить как можно раньше после начала сердечно-легочной  реанимации. Выделяют три основных причины (механизма)остановки кровообращения:

· Фибрилляция желудочков  

· Асистолия

· Электрическая активность без пульса

Фибрилляция желудочков - это не координированное сокращение отдельных групп мышечных волокон сердца. При фибрилляции желудочков нет синхронного координированного сокращения всего миокарда, поэтому полностью отсутствует сердечный выброс. На ЭКГ фибрилляция проявляется исчезновением нормальных зубцов и наличием нерегулярных волн, которые могут быть высоко или низко амплитудные (рис. 7)

 

Рис. 7  Фибрилляция желудочков.

                                                                                         .  

Фибрилляция желудочков - наиболее частая и обратимая форма внезапного прекращения циркуляции крови, диагностика которой стала возможной благодаря широкому внедрению кардиомониторинга. Фибрилляция желудочков в конечном итоге переходит в асистолию.

Асистолия - полное отсутствие биомеханической и электрической активности сердца.

Рис. 8  Асистолия

 

На кардиомониторе регистрируется изоэлектрическая линия (рис. 8). Чаще всего сердце останавливается в диастоле (90%), но возможна и остановка в систоле. Асистолия может быть первичной (рефлекторной) или вторичной, как исход не леченой фибрилляции желудочков, поэтому степень её обратимости ниже, чем фибрилляции желудочков. Асистолия может развиться вследствие отрицательного инотропного действия различных фармакологических препаратов.

Электрическая активность без пульса. Электромеханическая диссоциация (неэффективное сердце) представляет собой  отсутствие сократительной деятельности сердца или слишком слабые сокращения сердца при сохранении его биоэлектрической активности. На ЭКГ могут регистрироваться редкие идиовентрикулярные импульсы в виде извращенных желудочковых комплексов QRS (рис. 9).

                                                                                                                 

Рис. 9  Электромеханическая диссоциация

 

 

Пароксизм желудочковой тахикардии, так же может сопровождаться прекращением эффективного кровообращения и отсутствием пульса на сонной артерии (рис.10).

Рис. 10  Желудочковая тахикардия (205 сокращений в минуту)

               

 

К отсутствию пульса на сонной артерии может приводить и выраженная брадикардия менее 50-40 сокращений в минуту.

Лечение фибрилляции желудочков (ФЖ) и желудочковой тахикардии (ЖТ) без пульса. Специфическим и эффективным методом лечения ФЖ и ЖТ является электрическая дефибрилляция  с помощью электрического разряда, пропускаемого через сердце. Прохождение мощного разряда малой продолжительности (около 0, 1 мсек.) вызывает одновременную деполяризацию всех миокардиальных волокон , после чего возможно восстановление координированных  сокращений миокарда.

Необходимо помнить, что при проведении дефибрилляции использование тока высокого напряжения опасно для персонала (не пациента! ). Поэтому нельзя нажимать кнопку разряда дефибриллятора, не убедившись, что никто из членов реанимационной бригады не касается пациента или кровати.

       Эффективность лечения  ФЖ и ЖТ электрической деполяризацией зависит от многих обстоятельств. Малоэффективно лечение низко амплитудной и вторичной фибрилляции, возникающей на фоне тяжелой кардиальной патологии. И наоборот, она сравнительно легко поддается лечению, если является первичной. При наличии бифазного дефибриллятора у взрослых электрическую дефибрилляцию проводят разрядом 150-200 Дж.   Сразу после разряда дефибриллятора продолжается непрерывная  СЛР в течение не менее 2 минут, после чего проверяют ритм. В случае неудачи повторяют разряды от 150 до 360 Дж. Однако, если после снятия фибрилляции наступает рецидив, величину разряда повышать не следует. При использовании дефибриллятора, дающего монофазные импульсы, все разряды проводят энергией 360 Дж. Для взрослых оптимальным считается электрод диаметром -14 см.

У детей дефибрилляцию проводят разрядом из расчета 4 Дж/кг. Для детей с массой более 10 кг используют электроды диаметром 8-12 см, для младенцев – 2-4, 5 см.

При проведении электрической дефибрилляции один электрод располагается справа от  грудины ниже ключицы (2 межреберье), а другой - ниже левого соска в области проекции верхушки сердца. Во время дефибрилляции электроды должны быть плотно прижаты к грудной клетке (рис. 11). Сопротивление грудной стенки снижается при использовании электропроводных материалов (паста или салфетка, смоченная физиологическим раствором).

       Неэффективность деполяризации требует продолжения стандартной СЛР и использования лекарственных препаратов, повышающих тонус миокарда и позволяющих переводить низкоамплитудную фибрилляцию в высокоамплитудную. С этой целью используют адреналин (эпинефрин). Если после второго разряда фибрилляция желудочков сохраняется, следует ввести 1 мг адреналина (1 мл 0, 1% р-ра)  и повторять введение адреналина каждые 3-5 минут, если фибрилляция сохраняется.

 

Рис. 11 Наружная электрическая            дефибрилляция  (Правильное расположение электродов на грудной стенке)

 

В процессе лечения фибрилляции желудочков может потребоваться многократное проведение электрической дефибрилляции, чередующейся со стандартной СЛР и лекарственной терапией, прежде чем будет достигнут успех. Известны случаи, когда требовалось проведение более 100 электрических дефибрилляций с последующим полным выздоровлением больного. Нельзя прекращать реанимацию до тех пор, пока сохраняется фибрилляция желудочков. Нередко она легко снимается электрическим разрядом, но через несколько секунд или минут возникает вновь. Рецидив фибрилляции связан с наличием недостаточно корригированной гипоксии, ацидоза или мощных эктопических водителей ритма. С помощью антиаритмических препаратов можно предупредить её рецидив. Если вентрикулярная фибрилляция сохраняется после 3 разрядов, следует ввести внутривеннно 300 мг амиодарона (кордарона) в виде болюсной иньекции. Последующая доза в 150 мг амиодарона вводится в случае рецидива фибрилляции. В дальнейшем после восстановления ритма следует продолжить внутривенную инфузию 900 мг амиодарона в течение 24 часов. Если амиодарона нет в наличии, может быть использован лидокаин в дозе 1–1, 5 мг/кг одномоментно внутривенно (суммарная доза в течение первого часа не более 3 мг/кг) с последующим капельным введением 2 мг/мин на протяжении нескольких часов или 1-2 суток. Лидокаин нельзя вводить, если уже был введен амиодарон.

       Если невозможно установить диагноз фибрилляции желудочков электрокардиографически (из-за отсутствия аппаратуры), вполне оправданно проведение дефибрилляции “вслепую”. Хотя электрическая дефибрилляция не помогает при асистолии или неэффективном сердце, она не оказывает выраженного вредного эффекта в этих случаях. Лечение асистолии,   электромеханической диссоциации и выраженной брадикардии.  Развитие асистолии обычно свидетельствует о тяжелых повреждениях миокарда, выраженных метаболических расстройствах или длительной аноксии. Асистолия обычно является исходом не леченной электромеханической диссоциации или фибрилляции желудочков и часто дает плохой прогноз. Исключением является рефлекторная асистолия, при которой повышение тонуса блуждающего нерва приводит к подавлению суправентрикулярной и вентрикулярной электрической активности. В случае своевременного начала реанимационных мероприятий прогноз при этом виде асистолии намного лучше.

Лечение асистолии и электрической активности без пульса начинают с базового комплекса сердечно-легочной реанимации. Если есть сомнения относительно того, является ли ритм асистолией или мелковолновой фибрилляцией желудочков, НЕ пытаться осуществить дефибрилляцию. Вместо этого следует продолжить компрессии грудной клетки и искусственное дыхание в течение 2-3 минут, чтобы ликвидировать гипоксию миокарда. Далее проводят следующую терапию:

► Адреналин вводят в дозе 1 мг (1 мл 0, 1% р-ра) внутривенно (3 мг интратрахеально), разведенный в 10-20 мл физиологического раствора и продолжают СЛР. При неэффективности введение повторяют каждые 3-5 минут до тех пор, пока не будет восстановлено спонтанное кровообращение (максимальная суммарная доза – 7 мг внутривенно).

У детей рекомендуемая доза адреналина для внутривенного и внутрикостного введения составляет 10 мкг/кг, а для эндотрахеального – 100 мкг/кг, при необходимости адреналин может вводится в той же дозе через каждые 3-5 минут. После восстановления кровообращения у детей, как правило требуется непрерывная инфузия адреналина.

►  Атропин 0, 1% р-р (1-3 мг) внутривенно или интратрахеально. Его введение показано при выраженной брадикардии (менее 40 в минуту).   

► Натрия бикарбонат – В настоящее время не рекомендуется использовать бикарбонат натрия при остановке сердца и проведении СЛР. Вводить препарат в количестве 50 ммоль (100 мл 4% раствора) следует только при остановке кровообращения, вызванной гиперкалиемией или отравлении антидепрессантами. Вводить натрия бикарбонат рекомендуется только после восстановления самостоятельного кровообращения на основании показаний pH и ВЕ крови из центральной вены (при рН< 7, 1).

Наиболее эффективным путем введения медикаментов является центральная вена (верхняя или нижняя полая), особенно при наличии катетера в ней. При отсутствии доступа к центральной вене препараты можно вводить в периферическую вену. Считается, что достаточно эффективным является введение препаратов внутрикостно. Допускается  введение адреналина и атропина в трахею (эндотрахеально) через интубационную трубку или при помощи пункции перстнещитовидной мембраны (или трахеи) тонкой иглой. Медикаменты всасываются в альвеолах во время искусственного дыхания, и поступают к сердцу  (Рис. 12). При этом доза адреналина должна составлять не менее 3 мг. При появлении фибрилляции необходима электрическая дефибрилляция.

В связи с большим числом осложнений при внутрисердечном введении препаратов, от этого варианта лучше воздерживаться. Введение препаратов в полость левого желудочка возможно при прямом (открытом) массаже сердца.

Желательно выполнить интубацию трахеи с целью проведения оптимальной ИВЛ. При продолжающейся асистолии может быть использована временная трансвенозная эндокардиальная стимуляция сердца.

       После восстановления самостоятельной сердечной деятельности больной нуждается в проведении интенсивной терапии в условиях специализированного реанимационного отделения. Недостаточное снабжение тканей организма кислородом и энергоносителями во время  СЛР влечет нарушения функций органов и систем с различной степенью их недостаточности (полиорганная недостаточность). В специализированной литературе это состояние называется постреанимационная болезнь, и оно может продолжаться до 2-5 суток, в зависимости от исходного состояния организма, тяжести основного заболевания, правильности и длительности реанимационных мероприятий. О характере повреждений структур ЦНС в случае восстановления самостоятельной сердечной деятельности можно судить лишь в процессе динамического наблюдения и активного лечения на протяжении нескольких суток.

 

Прекращение реанимационных мероприятий

Реанимационные мероприятия прекращаются только при признании этих мер абсолютно бесперспективными или при констатации биологической смерти, а именно:

· При констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

· При неэффективности реанимационных мероприятий в течение 30 минут.

Реанимационные мероприятия не проводятся: а) при наличии признаков биологической смерти; б) при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Периоды умирания организма. Патогенез, клиника.

2. Терминальные состояния, стадии, клиника, диагностика.

3. Клиническая смерть. Продолжительность, диагностика.

4. Этапы сердечно-легочной реанимации (правило А, В, С, D)

5. ИВЛ простейшими методами, контроль эффективности.

6. Непрямой массаж сердца. Методика, контроль эффективности.

7. Сочетание массажа сердца и искусственного дыхания. Методика.

8. Виды остановки кровообращения. Особенности реанимационных мероприятий в зависимости от вида остановки кровообращения.

9. Медикаментозная терапия при СЛР. Пути введения лекарственных веществ.

10. Электрическая дефибрилляция сердца, показания, методика.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: