НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЯХ

 

Травмы

Четверть всех причин внезапной остановки кровообращения, кроме кардиальной патологии, связаны с травматическими повреждениями. При стихийных бедствиях, террористических актах и тяжелых катастрофах появляется большое количество пострадавших с сочетанными и множественными травмами, синдромом длительного сдавления, которые относятся к числу наиболее тяжелых повреждений с высокой летальностью.

К множественным травмамотносят два или более повреждений в пределах одной системы органов и тканей, например переломы двух и более сегментов конечности.

       Сочетаннойназываются такие травмы, при которых наряду с повреждением внутренних органов брюшной и грудной полости, а так же головного мозга имеются повреждения опорно-двигательного аппарата.

       Синдром длительного сдавления (СДС) является общей реакцией организма в ответ на массивное раздавливание мягких тканей, сопровождающееся их ишемией и некротическими изменениями. В патогенезе СДС основную роль играют три фактора: боль, плазмопотеря и токсемия продуктами аутолиза (миоглобин, калий, кинины и др.). Токсемия ведет к развитию тяжелого токсического шока. В дальнейшем миоглобин оседает в почечных канальцах, что приводит к почечной блокаде и тяжелой почечной недостаточности. Симптомы при травмах могут быть самыми разнообразными в зависимости от локализации повреждений. В патогенезе тяжелых травм ведущее значение имеет боль, кровопотеря и повреждение головного мозга, которое может сопровождаться развитием коматозного состояния. В первый момент после травмы состояние пострадавшего может казаться не угрожающим, однако оно начинает быстро ухудшаться и без оказания помощи может закончиться смертью.

При оказании помощи при травмах, прежде всего, следует выявить ведущее повреждение, которое представляет наибольшую угрозу жизни пострадавшего, а также наличие критических состояний (шок, кровотечение, острая дыхательная недостаточность, СДС и т.п.)

Неотложная помощь.

К числу неотложных мероприятий при тяжелой травме относятся:

• восстановление адекватного дыхания;
• остановка наружного кровотечения;
• восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК);
• обезболивание;
• иммобилизация мест переломов.

При оказании первой помощи пострадавшим на месте происшествия в первую очередь следует освободить голову и верхнюю часть тела. Для обеспечения доступа воздуха необходимо очистить полость рта от инородных тел. По показаниям проводят сердечно-легочную реанимацию. Перед освобождением конечности от сдавления необходимо положить жгут выше места сдавления. Освобождение конечности без наложения жгута вызывает резкое ухудшение состояния пострадавшего, с падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием – так называемый турникетный шок. После освобождения от сдавления, не снимая жгута, бинтуют конечности от пальцев до жгута и только после этого можно осторожно снять жгут. При наличии отрывов конечностей или кровотечении из артерий накладывают кровоостанавливающий жгут. Время наложения жгута указывают в записке, оставляемой под жгутом.

Пострадавшего укладывают на носилки. Начинают струйное введение плазмозаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, р-ры ГЭК, желатиноль, 0, 9% р-р хлористого натрия). После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 70-80 мм Hg.. приступают к иммобилизации мест переломов. На раны накладывают асептические повязки.

Для обезболивания вводят наркотические анальгетики (2% р-р промедола 1-2 мл, 2% р-р омнопона и т.п.). при наличии ЧМТ или травмы органов брюшной полости вводить наркотические аналгетики не следует. В таких случаях вводят ненаркотические обезболивающие (50% анальгин – 2, 0, ортофен, кетонал и т. п.).

Пострадавших госпитализируют в реанимационные отделения. Во время транспортировки продолжают внутривенное введение кровезаменителей, обеспечивают ингаляцию кислорода, при отсутствии или нарушении дыхания – искусственное дыхание.

Электротравма

Большая частота и тяжесть нарушения жизненных функций, выдвигают электротравму на одно из первых мест по необходимости в реанимации. Эффект электрического тока на организм проявляется электрическим, термическим и механическим действием. Поражающее действие зависит от характера тока (постоянный или переменный), его напряжения, силы, частоты, времени воздействия, сопротивления в местах контакта и т.д.

Большое значение имеет путь тока в организме. Наиболее опасны верхние петли тока: “рука- рука”, “рука-голова” или “полная петля” - т.е. “две руки – две ноги”. При напряжении до 500 В переменный ток значительно опаснее постоянного. Наибольшую опасность для жизни представляет ток силой от 80 ма до 3 а, вызывающий фибрилляцию миокарда. Весьма неблагоприятно на исход лечения влияет продолжительность воздействия тока.

Смерть при поражении электрическим током может наступить в результате первичной остановки дыхания или кровообращения. Остановка дыхания при электротравме обусловлена тетаническим сокращением дыхательной мускулатуры. Асфиксии способствует также развитие ларингоспазма и паралич дыхательного центра. Гибель организма, обусловленная ригидностью дыхательной мускулатуры, наступает лишь при длительном воздействии тока - 1 мин. и более.

При прохождении тока через сердце возникают различные нарушения функции возбудимости и проводимости: тахи- или брадикардии, экстрасистолии, блокады и, наконец, фибрилляция миокарда, являющаяся наиболее частой причиной остановки кровообращения. При кратковременном воздействии электротока (10-100 мс) решающим для развития фибрилляции является попадание разряда на период рефрактерной фазы кардиоцикла (вершина зубца Т). Поэтому кратковременное воздействие электрического тока, совпавшее по времени с другим периодом сердечной деятельности может пройти бесследно. Однако, остановка кровообращения при электротравме не всегда связана только с фибрилляции желудочков, но может носить рефлекторный характер, связанный с раздражением блуждающего нерва. Остановке сердца при электротравме способствуют нарушения коронарного кровотока, возникающие в результате спазма венечных сосудов. Быстрая смерть при электротравме может наступить и в результате развития шока. Механизм развития электрического шока связан с резким болевым раздражением, поражением нервных стволов, судорожным сокращением мышц и спазмом сосудов.

Наряду с общим воздействием тока, при электротравме отмечаются местные изменения по типу ожога II-IV степени – так называемые “метки тока”. В отличие от термических ожогов при электротравме волосы не опалены.

Неотложная помощь. Спасение пострадавшего зависит от быстроты и качества первой помощи. Клинические наблюдения показывают, что реанимационные мероприятия могут быть эффективными даже спустя 8-10 минут после электротравмы.

· Пострадавшего необходимо освободить от источника тока, тщательно соблюдая при этом технику безопасности!!!

· При остановке дыхания немедленно начинают искусственное дыхание методом “рот в рот” или “рот в нос”.

· В случае остановки кровообращения наряду с ИВЛ проводят наружный массаж сердца.

При этом необходимо помнить, что при электротравме прекращение кровообращения, как правило, происходит в результате развития фибрилляции миокарда, поэтому массаж сердца является лишь средством поддерживания искусственного кровообращения. Для восстановления самостоятельных сердечных сокращений необходима дефибрилляция. При развитии шока лечение проводят в рамках обычной противошоковой терапии.

Больные, выведенные из состояния клинической смерти, должны быть госпитализированы в реанимационное отделение, где особое внимание уделяют лечению и профилактике нарушений коронарного кровообращения, поддержанию адекватной гемодинамики и предупреждению острой почечной недостаточности.

Утопление

Основными принципами оказания помощи при несчастных случаях на воде является своевременность и непрерывность. Различают истинное, асфиксическое и синкопальное утопление.

Истинное утопление, наступает в результате аспирации воды. Оно наблюдается в 70-80% всех несчастных случаев на воде.При аспирации пресной воды, последняя из-за более высокого осмотического давления крови, поступает из альвеол в капилляры легких. Это приводит к увеличению объема крови, её разжижению и гемолизу эритроцитов. Нарушается ионное равновесие. Возникает гемоглобинемия, гемоглобинурийный нефроз, приводящий к ОПН. Морская вода является гипертоническим раствором. Поэтому при утоплении в морской воде жидкость и белки из крови перемещаются в просвет альвеол, а соли из альвеол – в кровь. Наблюдается гемоконцентрация, снижается ОЦК, развивается отек легких. В крови повышается содержание Nа, Cl, и других электролитов. Кроме этого отмечается повреждение паренхимы легких.

Клинически истинное утопление проявляется отсутствием или явной недостаточностью дыхательных движений, “фиолетово-синим цианозом”, выделением изо рта, носа белой или окрашенной кровью пены. Пребывание под водой более 3-4 минут вызывает наряду с дыхательными, тяжелые расстройства кровообращения. К гипоксии мозга присоединяется его отек, что замедляет восстановление сознания.

Асфиксическое утопление наблюдается при попадании пострадавшего в воду на фоне выраженного торможения ЦНС (алкогольное опьянение, ЧМТ, испуг и т.п.). В этом случае пострадавший быстро теряет сознание. Сначала наблюдается задержка дыхания, а затем возникает стойкий ларингоспазм, препятствующий попаданию воды в легкие. Поскольку вода в легкие не попадает, смерть наступает не от “затопления” их водой, а от прекращения доступа воздуха (асфиксия). При этом отмечается выраженный цианоз кожных покровов, повышение ЦВД, снижение АД, брадикардия. Фибрилляция, как правило, не наступает.

При синкопальном  утоплении (от греческого synkope – глубокий обморок) происходит рефлекторное прекращение сердечной деятельности и дыхания при попадании человека в воду. Если при первых двух видах утопления наблюдается выраженный цианоз, то при синкопальном утоплении отмечается резкая бледность кожных покровов. Обусловлено это тем, что при этом виде утопления остановка сердца и дыхания наступают одновременно.

Известно, что чем длиннее период умирания, тем короче период клинической смерти. Поэтому у “синих” утонувших клиническая смерть короче, чем у “бледных”. Как показала практика, сроки пребывания под водой, после которых возможно оживление, у “синих” утонувших составляют 3-5 минут, а у “бледных” до 10-12 минут. При утоплении в холодной воде проявляется защитный эффект гипотермии, что позволяет добиться успеха даже через 20 и более минут пребывания под водой.

Реанимация при утоплении типична для любого терминального состояния. После освобождения ротовой полости от инородных тел приступают к ИВЛ изо ”рта в рот” или изо “рта в нос”. При ларингоспазме или обтурации гортани инородным телом, которое невозможно извлечь, показана трахео- или коникотомия.

При отсутствии пульса на магистральных сосудах приступают к непрямому массажу сердца. Если пострадавший извлечен из воды в бессознательном состоянии, но пульс и дыхание сохранены, его следует немедленно направить в больницу. Госпитализация больных после утопления абсолютно обязательна т.к. всегда имеется опасность синдрома “вторичного утопления”. Этот синдром характеризуется болями в груди, ощущением нехватки воздуха, усилением цианоза, появлением кашля, кровохарканья. Рентгенологически при этом определяется большие неравномерные затемнения в обоих легких, что требует немедленного перевода больных на ИВЛ.

В стационаре после восстановления сердечной деятельности и нормализации дыхания выбор метода интенсивной терапии зависит от того, в какой воде, пресной или морской утонул больной. При утоплении в пресной воде основное внимание уделяется борьбе с гемолизом и острой почечной недостаточностью (форсирование диуреза, ощелачивание крови и т.д.). Во втором случае главным становится коррекция электролитных нарушений  и гиповолемии. Во всех случаях показана оксигенотерапия, санация дыхательных путей, профилактика и лечение ателектазов и пневмонии.

Механическая асфиксия

Причиной механической асфиксии является нарушение проходимости верхних дыхательных путей. Это может быть инородное тело, травма гортани и трахеи, повешение, западение корня языка у больного, находящегося в бессознательном состоянии. Как правило, странгуляционная асфиксия – следствие суицидальных попыток, в подавляющем большинстве совершаемых в состоянии алкогольного опьянения. Последствия повешения бывают более тяжелыми в тех случаях, когда узел находится на задней поверхности шеи и менее тяжелыми – на передней и боковой. В исходе странгуляционной асфиксии большое значение имеет не только локализация странгуляционной борозды (узла), но и свойства материала петли, ширина полосы сдавления, сопутствующие повреждения органов шеи, а так  же положение пострадавшего в петле. Основной причиной смерти при странгуляционной асфиксии являются: сдавление трахеи;  сдавление сосудов, снабжающих кровью головной мозг;  сдавление крупных нервных стволов.

Если странгуляционная борозда располагается выше гортани, смерть наступает вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу в результате сдавления коронарных синусов. Если странгуляция расположена ниже гортани, то основной причиной нарушения жизненно – важных функций является гипоксия в результате сдавления трахеи.

Оказание первой помощи при асфиксии – классический пример сердечно-легочной реанимации. Первоочередной задачей при асфиксии является обеспечение проходимости дыхательных путей: освобождение шеи от петли; удаление инородного тела из ротовой полости, глотки, трахеи; трахеотомия или коникотомия (рис. 13).

Техника коникотомии.  Положение головы – максимальное разгибание назад, под лопатками – валик высотой 10-12 см. Большим и средним пальцем фиксируют гортань за боковые поверхности щитовидного хряща. Указательным пальцем определяют перстнещитовидную мембрану, над которой делают поперечный разрез кожи около 1, 5 см и перфорируют мембрану.  Через образовавшееся отверстие может быть введена в трахею металлическая или пластиковая трахеотомическая трубка Остановки кровотечения, как правило, не требуется. Манипуляция занимает 15-30 секунд.

Рис. 13   Коникотомия а- гортань, вид спереди; б- гортань вид сбоку;  в- положение головы при коникотомии.1 – щитовидный хрящ,, 2- перстневидный хрящ, 3- щитоперстневидная мембрана, 4- место разреза, б- трубка в трахее.

В примитивных условиях вместо скальпеля можно использовать перочинный нож, бритву, а вместо трубки – цилиндр от авторучки, кусок трубки от фонендоскопа и т.п.

При остановке кровообращения необходимо сразу после восстановления проходимости, приступать к искусственному дыханию и непрямому массажу сердца. В стационаре основным методом лечения больных, перенесших тяжелую асфиксию, является длительная ИВЛ. Показаниями к ней следует считать симптомы отека головного мозга: отсутствие сознания, возбуждение, судороги, повышение мышечного тонуса.

Укусы змей

 По механизму токсического действия яды всех видов змей подразделяются на три группы.

1. Группа ядов с преимущественно нейротоксическим (курареподобным) действием. К ним относятся яды кобры и других змей семейства аспидов, морских змей тропических вод. Яд этих змей вызывает паралич двигательной и жевательной мускулатуры, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров.

2. Группа – яды гадюковых (гюрза, эфа, обыкновенная гадюка и др.) обладает преимущественно геморрагическим (отечно-некротическим) действием. Вызывают кровотечения, внутрисосудистое свертывание крови и развитие отека и некроза в месте укуса.

3. Группа ядов (гремучие змеи центральной и Южной Америки; австралийские аспиды; некоторые виды гадюковых, обитающих в тропиках Африки и на Ближнем Востоке). Яды этих змей обладают смешанным - как нейротоксическим, так и геморрагическим действием.

Симптомы: При укусах змей 1-й группы (кобра) в зоне укуса появляется боль, чувство онемения и парестезии, которые быстро распространяются на всю конечность, а затем и другие части тела. Местные изменения в зоне укуса, как правило, незначительные. У пострадавших возникает головокружение, обморочные состояния, чувство онемения лица и языка, нарушение речи и глотания, особенно при питье. АД снижается, быстро возникают восходящие параличи. Дыхание вначале учащается, а затем становится все более и более редким (паралич дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного цента). Могут возникнуть нарушения ритма сердца (кардиотоксический эффект). В тех случаях, когда яд попадает в кровеносный или лимфатический сосуд смерть может наступить в течение 10-20 минут. В остальных случаях интоксикация нарастает в течение 1-4 часов. Состояние остается тяжелым в течение 24-36 часов с волнообразным течением.

При укусах змей 2 группы, в первые же минуты возникает гиперемия, отечность, петехиально-синячковые геморрагии, которые быстро распространяются от места укуса во все стороны. Кожа над отеком лоснится, багрово-синюшная, покрыта кровоизлияниями, образуются пузыри с геморрагической жидкостью. В зоне укуса возникают некротические язвы. Кровоизлияние в ткани может достигать 2-3 литров (до 50% ОЦК). Могут наблюдаться носовые, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, что обусловлено развитием ДВС – синдрома. Максимальной выраженности проявления интоксикации достигают через 8-24 часа и сохраняются в течение 2-3 дней.

Неотложная помощь заключается в немедленном отсасывании яда из ранки ртом, что позволяет удалить до 30-50% яда и существенно облегчить интоксикацию. Отсасывать следует в течение 10-15 минут.

Необходимо, чтобы конечность оставалась неподвижной т.к. движения усиливают лимфоток и ускоряют поступление яда в кровь. При укусах змеями, обладающими ядом 1-й группы (кобра) можно наложить жгут выше места укуса на 30-40 минут. При попадании яда, обладающего геморрагическим и отечно-некротическим действием (2-я и 3-я группа) наложение жгута, обкалывание места укуса любыми препаратами, прижигание и другие локальные воздействия противопоказаны.

При укусах кобры (1–я группа) внутривенно вводят 0, 5 мл 0, 1% р-ра атропина, а затем 3-6 мл о, 05% р-ра прозерина (антидот). При нарушении дыхания – ИВЛ. Вводят специфическую противоядную сыворотку (СПС).

Основным патогенетическим методом лечения отравлений ядами геморрагического действия (2-3 группа) является трансфузионная терапия (альбумин, плазма, эритроцитарная масса, кристаллоиды, плазмозаменители) Введение специфической и противостолбнячной сыворотки. Все больные срочно госпитализируются в реанимационные или токсикологические отделения.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Электротравма. Причины нарушения жизненно-важных функций.

2. Особенности реанимационных мероприятий при электротравме.

3. Патогенез и неотложная помощь при механической асфиксии.

4. Патогенез нарушения жизненно важных функций организма при механической асфиксии, реанимационные мероприятия.

5. Виды утоплений, патогенез, клиника.

6. Реанимация при утоплении.

7. Особенности интенсивной терапии при утоплении в речной и морской воде.

8. Механизмы действия ядов змей, особенности клинических проявлений.

9. Неотложная помощь и интенсивная терапия при укусах змей, обладающих нейротоксическим действием яда.

10. Неотложная помощь и интенсивная терапия при укусах змей обладающих геморрагическим действием яда.

11. Неотложная помощь при множественных и сочетанных травмах.

12. Синдром длительного сдавливания. Патогенез. Особенности неотложной помощи.

 

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: