ГИПОДЕРМАТОЗЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

 

 Гиподерматозы - хронически протекающие болезни крупного рога­того скота, вызываемые личинками оводов Hypoderma bovis, H. lineatum из рода Hypoderma, сем. Hypodermatidae, отряда Diptera.

Н. bovis (строка, спинномозговик, подкожник обыкновенный) встре­чается на всей территории России, кроме районов Крайнего Севера. Имаго - длиной 13-17 мм, голова покрыта серовато-желтыми волосками, тело -темными, местами желтовато-красными, а брюшко - темными и ярко-оранжевыми волосками. Крылья широкие дымчато-коричневого оттенка. Голова уже передней части груди.

Н. lineatum (пищеводник, подкожник южный) встречается главным образом в южных районах. Имаго длиной 12-13 мм. Грудь сверху покрыта желтовато-серыми, среднеспинка - черно-бурыми волосками, концевое опушение брюшка - светло-коричневого, слегка оранжевого цвета. Рото­вые органы взрослых насекомых атрофированы и не приспособлены для питания.

Личинки первой стадии длиной 0, 6-17 мм бледно-желтого цвета. Ли­чинки второй стадии - продолговатые, длиной 20-25 мм, желто-розового цвета. Личинки третьей стадии Н. bovis длиной 25-26 мм, шириной 10-14 мм, овальной формы, черно-бурого цвета. На предпоследнем спинном сегменте отсутствует зона с шипами. Задние дыхальца овальные, воронко-видные, окружены 20 рядами мелких шипиков. Личинки третьей стадии Н. lineatum 16-26 мм, шириной 8-10 мм. На переднем брюшном сегменте есть зона шипов. Задние дыхальца округлые, плоские, окружены 10-15 рядами мелких шипов.

Биология возбудителей. В конце весны - начале лета, в теплые сол­нечные дни окрыленные особи в воздухе совершают копуляцию. Через не­сколько часов оплодотворенная самка Н. bovis откладывает на волосяной покров животных в области задних конечностей, живота, вымени по 500-800 яиц. За каждый подлёт самка прикрепляет к нижней части волоса одно яйцо. В период лёта оводов животные сильно беспокоятся, покидают паст­бища, скрываются в помещении, в тень или воду. Самка пищеводника от­кладывает до 450 яиц, прикрепляя к волоску по несколько яиц (2-20 экз.). Через 3-10 дней вышедшие личинки через волосяные фолликулы проника ет под кожу и совершает сложный путь миграции. Спустя 2-3 месяца ли­чинки Н. bovis через межпозвоночные отверстия проникают в спинномоз­говой канал, локализуясь в жировой ткани, а личинки Н. lineatum прони­кает в подслизистый слой пищевода и паразитируют там в течение 3-5 ме­сяцев (с октября по февраль). Затем они мигрируют в подкожную клетчат­ку спины, где в течение 1, 5-2 месяцев формируются личинки второй и третьей стадий. Созревшие личинки выползают из соединительнотканного желвака для окукливания.

Полный цикл развития подкожных оводов завершается в течение го­да, и за это время они дают одно поколение.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании эпизоото-логических данных (лёт насекомых в средней полосе продолжается с 15 июня по 15 сентября, в период теплой сухой погоды, чаще инвазируется молодняк в возрасте до 2 дет), клинических признаков (зуд, отек подкож­ной клетчатки, болезненность во время акта глотания, парезы, параличи, появление желваков под кожей в области спины, крестца). Проводят ран­нюю диагностику с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РИГА).

Меры борьбы. Раннюю химиотерапию проводят после окончания лё­та оводов в сентябре-октябре. Для обработки животных применяют:

- ивомек (ивомек плюс, дектомакс, вовомек, баймек, аверсект-2, авертин инъекционный) в дозе 1 мл/50 кг массы тела подкожно, однократно;

- ивомек пурон в дозе 1 мл/10 кг массы тела наносят специальным дози­рующим устройством на кожу спины между лопаткой и основанием хво­ста;

- гиподектин-Н применяют методом полива накожно тонкой струйкой вдоль позвоночника из расчёта 10 мл на животное;

- гикодеюпш инъекционный — подкожно в дозе 1 мл для молодняка, 2 мл — для взрослых животных;

- цидектин подкожно однократно в дозе 0, 5 мл/25 кг массы тела;

- фасковерм (клозантел, сантел, клозальбен, роленол инъекционный) вводят подкожно в дозе 1 мл/10 кг массы тела;

- фасковерм капсулы применяют внутрь по 1 капсуле на 100 кг массы тела;

- медиатрин подкожно, однократно в дозе 1 мл/50 кг массы тела;

- негувон-раствор-N применяют методом поливания на спину животного вдоль позвоночника с помощью дозирующего аппликатора в дозах: живот­ным массой 150-200 кг - 12 мл; от 200 до 400 кг - 18 мл; свыше 400 кг -24 мл. Лактирующих животных не обрабатывают.

- пшодермин-хлорофос - методом полива, животным до 200 кг — 16 мл; свыше 200 кг — 24 мл.

Позднюю химиотерапию проводят в марте-апреле в период макси-чалъного подхода личинок к коже спины. Применяют те же препараты, -что и при ранней терапии, а также 0, 2%-ную водную эмульсию ципермет-рина; 0, 05%-ную водную эмульсию К-отрина; 2%-ную водную эмульсию гнпхлофоса; 0, 0025%-ную водную эмульсию бутокса методом поливания из расчёта 200-250 мл на животное.

С целью профилактики в период лёта оводов животных обрабатыва­ют каждые 20 дней пиретроидами: 0, 05%-ной водной эмульсией К-отрина

0, 0025%-ной водной эмульсией бугокса и др. из расчёта 0, 5-1, 0 л/гол. Кроме того, проводят ночную пастьбу животных, содержание их под наве­сами или в помещениях.,

 

 ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная, природно-очаговая, нетрансмиссивная болезнь многих видов животных, в том чис­ле птиц, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами слизистых оболо­чек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, мас­титами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением про­дуктивности животных или протекающая бессимптомно. К лептостирозу восприимчив и человек.

Возбудитель — лептоспиры и рода Lepiospira (греч. leptos — мелкая, speira — спираль), семейства Leptospiroceae порядка Lpirochetaies. Известны лептоспиры-паразиты (L. interrogans) и лептоспиры-сапрофиты (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты (серовары). Каждый вариант представлен типовым штаммом. Серовары, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 191 серовар и 24 серогруппы. Сапрофитные лептоспиры представлены 60 сероварами. Эпизоотологическое значение у сельскохозяйственных животных имеют лептоспиры серогрупп Hebdomadis, Sejroe, Romana, Tarassovi, Iclerohaemorrhagiae, Grippowphosa

В темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких (7—14 х 0, 06—0, 15 мкм) серебристых нитей с загнутыми концами, обладающих разными движениями.

Лептоспир выращивают на жидких, полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови крошка или барана. Наилучшие условия для культи­вирования — температура 26—28 С и рН 7, 2—7, 4. Факторами патогенности леп­тоспир являются экзо- и эндотоксины (обусловливающие гемолитическое и цитотоксическое воздействие возбудителя на макроорганизм, плазмокоагулаза, липаза, фибринолитический фермент, эстераза и др.

Устойчивость, Резистентность лептоспир к физическим и химическим средствам соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 ч до 6—7 дней, в поч­ках —от 12 ч до 12 дней, в абортированном плоде свиньи 4 несколько дней, в мы­шечной ткани —; 48 ч, в свежем молоке — 8—24 ч, в замороженной сперме — 1—3 года (срок наблюдения),, Лептоспиры — типичные гидробионты. В воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах— до 10 дней, в навозной жиже — 24 ч, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией — до 279 дней, но быстро (0.S—2, 5 ч) погибают Р сухой, почве. Нагревание до 76—96 С губит их поч­ти моментально, солнечные лучи и высушивание — за 2 ч. Низкие температуры консервируют лептоспир. Растворы, содержащие 0, 25% активного хлора, 5% карбо­ловой кислоты, 0, 25% формальдегида и 0, 1% соляной кислоты, разрушают лептос­пир за 5 мин, а 1 %-ный раствор гидроокиси натрия — почти моментально. Лептос­пиры чувствительны также к некоторым антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептос­пирозом болеют чаще свиньи и крупный рогатый скот. Восприим­чивы также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы, мыши, крысы, китообразные, морские и другие животные из отрядов грызунов, насекомоядных, хищных и сумчатых. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомяки, крольчата, морские свинки, щенки собак, котята, суслики и др. Лептоспирозом болеют животные любого возраста, но молодые бо­лее восприимчивы, и болезнь протекает у них тяжелее, чем у взрослых.

Лептоспиры каждого серовара паразитируют на млекопитающих определенных видов, которые являются их основными хозяевами (резервуаром). Носители зарегистрированы в девяти отрядах класса млекопитающих, Так, основными хозяевами лептоспир серогрупп Javanica, Australis ' и Autumnalis являются насекомоядные, Canicola —* собаки, Icterohaemorragiae крысы,

Grippotyphosa - полевки, Pomona (серовар Mozdok) — полевые мыши. Сельскохозяйственные животные являются основными но­сителями ссроваров L. tarassovi, L. monjakov, L. pomona и допол­нительными (факультативными) хозяевами лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola.

Неодинаковая адгезия лептоспир к клеткам разных видов сель­скохозяйственных животных 'определяет этиологическую структуру болезни: основными возбудителями лептоспироза свиней являются L..pomona ^и L. tarassovi; крупного рогатого скота — L, hebdomadis, L sejral; L. tarassovi, L. grippotyphosa и L. pomona; мелкого рогато­го скота -~ L. grippolyphosa, L pomona и L. larassovi.

Источники возбудителя инфекции сельскохозяйственные, до­машние и дикие животные, мышевидные грызуны и крысы, имеющие клинические признаки болезни или являющиеся бессимптом­ными лептоспироносителями.

На неблагополучной по лептоспирозу ферме крупного и мелкого рогатого скота лептоспироносителей может быть 14—20%, а среди свиней — 30—80% и более. Лептоспироносительство после переболевания или инфицирования у крупного рогатого скота может длиться до 15 мес, у мелкого рогатого скота —до 9 мес, у сви­ней —до 2 лет, у собак — до 3 лет, у кошек —до П9 дней, у ли­сиц—до 514 дней, Грызуны бывают пожизненными носителями лептоспир.

Лептоспиры, выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыха­емым воздухом, истечениями из половых органов, инфицируют во­ду, корма, пастбища, почву, подстилку и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди ука­занных факторов передачи возбудителя водный путь является ос­новным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва. Животные заражаются лептоспирами в зоне природного или антропоургического очага при водопое, поедании трупов грызунов-лептоспироносителей и кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Про­мысловые животные при клеточном содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных, свиньи — во время купания в открытых водоемах, мо­лодняк.— при выпойке их молоком больных животных. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения по­ловым путем, а также передача возбудителя через плаценту.

Лептоспиры проникают в организм животных и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых пу­тей, респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с паст­бищным содержанием — преимущественно в летне-осенний период. Болезнь проявляется в виде небольших эпизоотии и спорадий.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сель­скохозяйственных животных в настоящее время является преобла­дание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства (короткое не всегда коррелирует с серологическими показате­лями) и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции (характе­ризующейся наличием в крови животных специфических антител при одновременном отсутствии клинических признаков болезни и леитоспироносительства).

Современные животноводческие комплексы являются зонами повышенной эпизоотологической и эпидемиологической опасности по лептоспирозу, так как кроме высокой заболеваемости сельскохозяйственных животных отмечается значительная инфицированность лептоспирозом обитающих в них грызунов. Перевод живо­тных в летние лагеря ведет к уходу грызунов в природные стации и жилые постройки, продовольственные склады и другие объекты.

. Условиями, способствующими возникновению и распростране­нию болезни, являются: наличие в стаде скрытых животных-лептоспироносителей, обитание на фермах грызунов — резервуара леп­тоспир, бесконтрольные перегруппировки, использование для восп­роизводства стада откормочных животных, ввод новых животных без исследования на лептоспироз, наблюдение режима профилакти­ческой вакцинации и ревакцинации, переуплотнение животновод­ческих помещений; отсутствие выгулов, хороших пастбищ и благо­устроенных водопоев; недоброкачественное или несбалансированное по питательным веществам, витаминам и микроэлементам кормле­ние животных; антисанитарные условия содержания, наличие дру­гих болезней.

Патогенез. Попав в организм животного, лептоспиры вследствие активной подвижности уже через 5—6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя лимфоузлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра центральной нервной системы обусловли­вают резкое повышение температуры тела. С 3—5 дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизируюшие леп­тоспир антитела, в результате лептоспиры через неделю исчезают
из крови.

Образующиеся при распаде под влиянием литйческих антител эндотоксины лептоспир разрушают клетки крови и паренхиматоз­ных органов. Это, в свою очередь, обусловливает появление морфо­логических, биохимических, гематологических и других изменений в организме. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество ге­моглобина, из которого образуется билирубин. В нормальной пече­ни билирубин связывается с глюкуроновой кислотой и.тем самым выводится из крови. В пораженной же печени этого не происходит, билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в жел­тый цвет (желтуха). В результате нарушения фильтрационной спо­собности почек в моче появляется гемоглобин, а иногда и эритро­циты. Формируется следующий клинический признак — гемоглоби-нурия или гематурия. Из-за поражения эндотелия капилляров раз­личных органов и тканей стенки Сосудов становятся хрупкими, проницаемость их увеличивается. Появляются кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на слизистых оболочках же­лудочно-кишечного тракта и в коже. Вследствие интоксикации ка­пилляры кожи и слизистых оболочек суживаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей, и в результате появляют­ся некрозы. Вследствие поражения плаценты и действия токсиче­ских веществ лептоспир на плод, куда они проникают через пла­центу, происходят аборты. В большинстве случаев аборт наступает через 2—5 нед после заражения животного. Плоды, инфицирован­ные во второй половине нахального периода, могут выжить, так как способны продуцировать собственные антитела.

Токсическая фаза болезни может закончиться либо смертью жи­вотного, либо выздоровлением. Причина смерти — сердечная недо­статочность в результате анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

В резистентном организме увеличение количества антител в крови и активизация фагоцитоза ведут к постепенному уничтоже­нию лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. В последних лептоспиры еще долго после клинического выздоровления животно­го могут размножаться и выделяться из организма, так как, нахо­дясь в извитых канальцах почек, они защищены от действия имму­ноглобулинов.

В крови животных-реконвалесцентов длительное время сохраня­ются образовавшиеся во время болезни циркулирующие иммунные комплексы, которые оказывают токсическое воздействие на орга­низм и вызывают аутоиммунные процессы. В результате у перебо­левших животных выявляют нарушения функции сердечно-сосуди­стой системы, почек, печени, центральной нервной системы и дру­гих органов. Такие животные становятся хозяйственно непригодныгми, и их приходится выбраковывать.

Течение и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда мол­ниеносно), подостро и хронически, с характерными симптомами (типично) и атипично. Инкубационный период колеблется от 3—5 до 14—20 дней.

При молниеносном течении лептоспироза у крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей внезапно повышается температура тела (41—41, 5 С), наблюдается отказ от корма, рез­кое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное воз­буждение, переходящее в буйство. Высокая температура тела де­ржится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижа­ется до нормы и ниже. Пульс—90—100 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое и поверхностное. Иногда отмечается желтушность слизистых оболочек и кровавая моча, хотя гемолиз у больных животных развивается особенно сильно. Смерть при явле­ниях асфиксии наступает обычно через 12—24 ч.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1, 5 года и характеризуется лихорадкой (темпе­ратура 40—41, 5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угне­тением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхност­ное и учащенное. Сердечные сокращения учащены (до 100—120 ударов в минуту), толчок стучащий, тоны глухие. К концу лихо­радки (обычно через 2—6 дней с начала болезни) появляется рез­кая желтушность кожи, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и влагалища; у овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда. Мочеиспускание болезненное и затрудненное, моча выделя­ется небольшими порциями, вишневого или бурого цвета. Поколачивание в области поясницы вызывает у больных телят болезнен­ность, они выгибают спину, иногда стонут. В начале болезни на­блюдается понос, который позднее сменяется запором в результате атонии преджелудков и кишечника.

У стельных (суягных) животных бывают аборты, преимущест­венно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается молокоотделение. Молоко шафранно-желтого цвета. Вымя отечное и болезненное. Шерстный покров взъерошен­ный, тусклый. Через несколько дней от начала болезни на слизи­стой оболочке десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хво­ста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек и эрозий, края их пло­ские и неровные, дно шероховатое. На сосках вымени возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплош­ные грязно-коричневые корки с продольными и поперечными тре­щинами.

При гематологическом исследовании отмечают уменьшение ко­личества эритроцитов до 1—3 млн/мкл. Концентрация гемоглоби­на вначале увеличивается до 14, 5 г%, цветной показатель — до 1, 6 (анемия гиперхромного характера), затем вследствие угнетения эритропоэза показатель гемоглобина снижается до 1, 7—5, 0 г%. Количество лейкоцитов увеличивается до 13—18 тыс/мкл. Выяв­ляют нейтрофилию со сдвигом влево, эозинофилию, лимфопению, иногда моноцитоз. Длительность болезни 2—10 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50—70%. В агональном периоде могут быть судорожные сокращения мышц конечно­стей, спины и шеи. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в ос­новном теми же симптомами, что и острое, только они слабее вы­ражены, развиваются медленнее. Болезнь протекает до 3 нед и не­редко заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемич­ностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лим­фоузлов, периодическим кратковременным повышением температу­ры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание, дыхание учащается до 84—90 в минуту. Животные избегают яркого света и прячутся в тень. Мо­локоотделение у коров резко снижается, уменьшается и процент жира в молоке (до 1). У животных задерживается линька, появля­ются наряду с некротизированными участками облысевшие места в области крестца и в других частях тела (рис. 9). Больные нередко бывают яловыми или у них возникают аборты в различные сроки беременности, отмечается рождение мертвого плода, наблюдаются предродовые или послеродовые осложнения, атония преджелудков и залеживание. Телята от таких коров рождаются хилыми, иногда слепыми. Роды обычно вызывают обострение болезни. Животные могут выздороветь, но чаще погибают от кахексии или по другим причинам.

При атипичной (абортивной) форме болезнь начинается неза­метно. Общее состояние животного нормальное. Отмечают лишь небольшое (на 0, 5 °С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение, бледность, иногда незначительную желтушность слизистых оболочек, кратковременную (от 12 ч до 3—4 сут) гемоглобинурию. Все эти симптомы болезни исчезают через несколько дней, и животные выздоравливают.

Лептоспироз у свиней протекает обычно латентно. Диагностиче­ское значение имеют следующие клинические признаки: кратко­временная рецидивирующая лихорадка, серозно-гнойный конъюнк­тивит, геморрагический диатез, желтуха, анемия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, некрозы слизистых оболочек и кожи, паралич конечностей, иногда эпилептические припадки и смерть (заболевание поросят-отьемышей начинается через неделю после заполнения секторов, смертность достигает 20%).

У супоросных свиноматок отмечают отказ от корма, а на 2—3-й день болезни аборты, вначале единичные, затем массовые. Дли­тельность эпизоотии 2—3 нед. В разгар вспышки у 20—30% сви­номаток рождаются мертвые или нежизнеспособные поросята (при­чем роды затягиваются до 20—24 ч). Абортированные плоды муми­фицированы. У отдельных маток наблюдаются стойкая агалактия и частые перегулы.

У лошадей лептоспироз проявляется в основном теми же клини­ческими симптомами, что и у жвачных. Кроме того, отмечаются быстрая утомляемость на работе и потение животного, атаксия, дрожание конечностей, хромота и болезненность мышц.

У собак и пушных зверей лептоспироз характеризуется лихорад­кой (до 41 °С), угнетением, отказом от корма, рвотой, сильной жаждой, хромотой на задние конечности. Часто возникает кровавый понос, иногда бывает запор. У собак желтуха выражена не всегда, а у пушных зверей — постоянно. Моча имеет желтый или коричневый цвет, выделяется малыми порциями, содержит белок. Слизистая оболочка рта покрыта язвами, изо рта исходит неприят­ный запах. Паховые и шейные лимфоузлы увеличены. Иногда воз­никает гнойный кератоконъюнктивит. Длительность болезни 2—12 дней. Летальность достигает 50—90%.

Патодогоанатомические изменения. Характеризуются желтухой или анемией, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизи­стых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями па­ренхиматозных органов. В зависимости от вида и возраста живо­тного, характера течения инфекции эти признаки варьируют по степени выраженности и полноте проявления.

Печень в большинстве случаев увеличена, перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до охряно-желтогр; консистенция упругая, дряблая или даже ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживаются мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зе­леного цвета; слизистая содержит единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения; дегенеративных изменений и пигментации окра­шены в вишнево-глинистый, серовато-красный или в темно-корич­невый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживаются единичные или множествен­ные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены, корковый слой расширен, бледно окра­шен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто запол­нена желеобразной массой красноватого цвета.

В гистосрезах почек, импрегнированных серебром по Левадити, лептоспиры обнаруживаются на золотисто-желтом фойе ткани в виде темно-бурых извитых образований, преимущественно группа­ми, одновременно в просвете, на поверхности и в цитоплазме эпителия извитых канальцев.                                                                   I

Диагноз. Ставят его путем проведения микроскопических, бак­териологических, биологически, серологических (РМА, РА) и гис­тологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидеми­ологических, клинических и патологоанатомических данных. В ла­бораторную практику внедряются МФА (с использованием лептоспирозного флюоресцирующего полиглобулина), РИГА, ИФА.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и мо­ча, для посмертной — трупы мелких животных; от трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки парен­химатозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной поло­стей, перикардиальную жидкость, мочевой пузырь и желудок с со­держимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение б ч в летнее время и 10-—12 ч в зимнее или при условии хранения, его в охлажденном состоянии.

В случаях, вызывающих подозрение на лептоспироз, для сероло­гического исследования берут не менее 50 проб крови от животных каждого скотного двора, гурта, отары, свинарника; через 7—10 дней кровь у тех же животных берут повторно. Рекомендуется не­посредственно в хозяйстве микроскопировать мочу не менее чем от 100 животных.

Лабораторную диагностику лептоспироза проводят в соответст­вии с «Методическими указаниями по лабораторной диагностике лептоспироза животных», рекомендованными ГУ В 15 октября 1975 г.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают ус­тановленным, а хозяйство признают неблагополучным по лептоспирозу в случае обнаружения лептоспир в материале при микроско­пии; выделения культур, выявления возбудителя в гистологических срезах печени или почек, установлении нарастания титра антител в реакции микроагглютинации (РМА) при повторном исследовании в 5 и более раз или при обнаружении антител у ранее нереагиррвавших животных; если специфические антитела обнаружены в сыво­ротке крови при однократном исследовании по РМА в титре 1: 100 и выше более чем у 25% обследованных животных или по реакции агглютинации (РА) (1—4 креста) более чем у 20% животных.

Дифференциальный диагноз. Следует учитывать, что животные-лептоспироносители и животные, имеющие в крови антитела, могут иметь сходные клинические признаки и погибать от Других инфекционных, инвазионных и незаразных болезней. Поэтому леп­тоспироз крупного и мелкого рогатого скота следует дифференциро­вать от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза,
пневмоэнтеритов смешанной этиологии и лйстериоза; у свиней исключают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболе­вания, возникающие при белковой витаминной и минеральной не­достаточности, микотоксикозы; у лошадей—инфекционный энце­фаломиелит, инфекционную анемию; у собак и пушных зве­рей—чуму, инфекционный гепатит, парвовирусный энтерит исальмонеллез.

Лечение. Больных животных и лептоспироносителей изолируют и лечат. Для специфического лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5—120 мл)> стрептомицин (по 10—12 тыс.ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в день 4—5 дней подряд), дитетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1 кг массы животного I 2—3 дня), канамицина сульфат (в дозе 15 тыс. ЕД на 1 кг живой массы 3 раза в сутки через 8ч в течение 4—5 дней), диамидин (0, 002 г на 1 кг массы тела один раз в сутки в течение 3 дней). Одновременно проводят симптоматическое лечение: внутривенно вводят 4%-ный раствор глюкозы (5—500 мл), внутрь задают глау­берову соль (25—500 г), гексаметилентетрамин (0, 5—20 г), подкожно инъецируют кофеин (0, 1—5 г), смазывают некротические поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Улучшают условия кормления и содержания. В рацион вводят ры­бий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины. Телят и поро­сят облучают с помощью кварцевой лампы.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается фор­мированием вначале нестерильного, а затем стерильного (по окон­чании срока лептоспироносительства) иммунитета высокой специ­фичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалент­ную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах (пер­вый — для иммунизации свиней и собак, второй — крупного и мел­кого рогатого скота). Ее применяют в неблагополучных по лептоспирозу озяйствах; в откормочных хозяйствах, где поголовье комп­лектуют без обследования на лептоспироз; в угрожаемых хозяйст­вах; при выпасании животных в зоне природного очага лептоспироза; при выявлении в сыворотках крови животных по РМА или РА специфических антител; в районах отгонного животноводства.

Сыворотку крови вакцинированных и ревакцинированных живо­тных не исследуют на лептоспироз в РМА или РА в течение 2—3 мес после иммунизации,

В ветеринарную практику внедряются ассоциированные вакци­ны против лептоспироза и эмкара, лептоспироза и парвовирусиой инфекции, а также вакцина из редко встречающихся серогрупп.

Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыво­ротку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных.

Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага леп­тоспироза. Однако вакцина, как и сыворотка, не освобождает орга­низм животных от лептоспироносительства, не предотвращает аборты у зараженных животных.

Профилактика и меры борьбы. В целях недопущения возникно­вения лептоспироза ввод животных для племенных и пользовательных целей разрешается только из благополучных хозяйств при от­рицательных результатах серологического исследования по РМА или РА. Всех поступающих в хозяйство животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на лептоспироз серологическим и бактериологическим методами. (О. А. Котылев и соавт. рекоменду­ют, кроме того, проводить в период профилактического карантина иммунизацию и стрептомицинотерапию всех поступивших живо­тных, а также молодняка из откормочных групп, используемого для репродукции.) Не допускают эксплуатации производителей, ■ сыворотка крови которых дает положительную РМА или РА; уча­стия в выставках невакцинированных против лептоспироза собак, ввоза и скармливания пушным зверям и собакам сырых продуктов убоя больных животных и лептоспироносителей.

Проводят плановые диагностические исследования животных ос­новного стада, отлов и исследование грызунов на лептоспироз, бак­териологическое исследование воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертворождений, случаев заболеваний и ги­бели животных. При подозрении на лептоспироз гфоводат тщатель­ное эпизоотологическое обследование хозяйства, берут патологиче­ский материал и направляют его в лабораторию для исследования.

Запрещают выпас невакцинированных животных на территории природного очага лептоспироза, проводят мероприятия по его лик­видации. Систематически уничтожают грызунов. Содержат в соот­ветствующем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водо­пои и животноводческие помещения, осушают сырые м заболочен­ные участки. Для поения животных используют воду из артезиан­ских скважин или водопроводной сети. Летние лагеря устраивают аа возвышенных сухих участках. Исключают контакт животных I хозяйства с животными, находящимися в личном пользовании, бро­дячими собаками; запрещают совместный выпас и водопой живо­тных благополучных и неблагополучных групп.

При установлении диагноза на лептоспироз в хозяйстве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) животных для племенных и пользовательных целей, ввод невакцини­рованных против лептоспироза животных, перегруппировку скота без ведома ветспециалистов, продажу сырых продуктов от вынуж­денно убитых животных, использование открытых водоемов для по­ения, содержание здоровых невакцинированных животных на паст­бищах, где раньше выпасали больной лептоспирозом скот (сухие участки в солнечную погоду можно использовать через 7 дней, влажные — только для вакцинированного поголовья).

В неблагополучном по лептоспирозу хозяйстве составляют календарный план оздоровительных мероприятий, проводят клинический осмотр всех животных, выборочную термометрию и дополнительные специальные диагностические исследования.

Больных, подозрительных по заболеванию, и лептоспироносите­лей изолируют и лечат; клинически здоровых вакцинируют. При­нимают меры по охране людей от заражения лептоспирозом.

Животноводческие помещения и территорию вокруг них приво­дят в надлежащее ветеринарно-санитарное состояние. Текущую дезинфекцию в неблагополучном хозяйстве проводят после каждого случая выделения больного животного, а в последующем — через каждые 10 дней до снятия ограничений. Применяют осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора, 2 %-1ый горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ную эмульсию фенольного креолина и др.

Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клинически здоровых, сыворотка крови которых даёт положительную РМА или РА без нарастания титра, используют без ограничений. Если у вынужденно убитых животных имеют­ся дегенеративные изменения в мышцах или желтушное окрашивание, не исчезающее в течение 2 сут, тушу и внутренние органы на­правляют на утилизацию. При отсутствии дегенеративных измене­ний в мышцах, но при наличии желтушного окрашивания их, ис­чезающего в течение 2 сут, тушу, а также внутренние органы, не имеющие патологоанатомических изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологически измененные органы направ­ляют на утилизацию. Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя клинически больных лептоспирозом животных, выпускают по­сле дезинфекции.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­зяйствах снимают после сдачи животных на убой, проведения тща­тельной очистки, санитарного ремонта и заключительной дезин­фекции; в племенных и пользовательных хозяйствах — после уста­новления их благополучия лабораторными исследованиями через 2 мес, а на пунктах искусственного осеменения — через 3 мес после завершения противолептоспирозных мероприятий, предусмотрен­ных действующей инструкцией.

 

Билет №17

ФАСЦИОЛЁЗЫ ЖИВОТНЫХ

Фасциолёзы - инвазионные болезни домашних и диких животных, а так­же человека, вызываемые паразитированием в желчных ходах печени и желч­ном пузыре трематод Fasciola hepatica, F. gigantia из рода Fasciola, сем. Fascioli-dae, подотряда Fasciolata, отряда Fasciolida. Fasciola hepatica - листовидная тре­матода, 20-30 мм длины и 8-12 мм ширины. Тегумент покрыт мелкими шипи-ками. В передней части располагаются ротовая и брюшная присоски, между ними открываются половые отверстия. Есть половая бурса. Позади брюшной присоски - матка, заполненная яйцами; слева от матки находится яичник. Среднюю и заднюю части тела паразита занимают два древовидно разветвлен­ных семенника. Пищеварительная система начинается ротовым отверстием на дне ротовой присоски, затем следует глотка, короткий пищевод, переходящий в два кишечных ствола с боковыми ответвлениями. Fasciola gigantica — отличает­ся от предыдущего вида большими размерами тела (длина 40-75 мм, ширина — 5-12 мм).

Биология возбудителей. Мариты откладывают в просвет желчных ходов яйца, которые затем с калом животных попадают во внешнюю среду. В воде при температуре 10-30 С⁰ и в темноте в яйце формируется мирацидий (0, 15 мм длины), который покидает яйцо и в воде активно проникает в полость тела моллюсков. Промежуточными хозяевами F. hepatica являются малые прудовики - Lymnea truncatula, F. gigantica — ушковидные прудовики L. auricularia, где за 2-3 месяца проходят стадии развития (материнская спороциста, редия, церка-рия). Церкарии покидают моллюска, в воде некоторое время они свободно пла­вают, затем прикрепляются к какому-либо твердому предмету или остаются на поверхности воды и инцистируются, превращаясь в адолескариев.

Животные заражаются, заглатывая с водой или травой церкариев или адолескариев. В организме хозяев адолескарии сбрасывают оболочку, проникают в паренхиму печени гематогенным путем или через стенку кишечника, разрушают печеночную капсулу. В течение 35-40 дней молодые фасциолы ма­лоподвижны и вызывают незначительные повреждения паренхимы. С 38 по 60-й день происходит активная миграция неполовозрелых фасциол в желчные протоки печени, вызывая острую форму течения фасциолеза. Через 2, 5-4 меся­ца фасциолы достигают половой зрелости. Паразитируют в желчных ходах 1 -3 года, вызывая хроническую форму течения фасциолеза.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставится на основании эпизоотоло-гических данных (наличие сырых, низменных пастбищ с биотопами малого, ушковидного прудовиков), клинических признаков (острая и хроническая фор­мы, увеличение печени, потеря аппетита, животные худеют, замедляется при­рост молодняка, падает молочная продуктивность коров). Проводится копро-овоскопия (исследование фецес животных) методами последовательных про­мываний Демидова, Вишняускаса. Яйца фасциол овальной формы, желтовато-золотистого цвета, на одном полюсе имеется крышечка, на другом - бугорок. Зародышевая и желточная клетки заполняют всю полость яйца. Размеры яиц: F. hepatica-0, 111-0, 145 х 0, 06-008 мм, F. gigantica-0, 125-0, 157 х 0, 09-0, 11 мм.

Посмертная диагностика проводится путем полного и неполного гель­минтологического вскрытия животных. Для обнаружения молодых фасциол пе­чень измельчают руками или разрезают ножом на мелкие части, помещают в кюветку, несколько раз промывают водой, затем печеночную массу удаляют из сосуда. Жидкость осторожно сливают, а осадок исследуют под лупой или ма­лым увеличением микроскопа. При хронической форме печень вскрывают по ходу желчных протоков.

Меры борьбы. При острой форме фасциолез применяют следующие ант-гельминтики: ацемидофен - внутрь, овцам по 0, 15 г/кг по ДВ, крупному рога­тому скоту — по 0, 2 г/кг, ацетвикол - суспензия ацемидофена, назначают внутрь, индивидуально в тех же дозах по ДВ; урсовермит - суспензия рафокса-нида, применяется внутрь индивидуально в дозе 30 мл/50 кг (лактирующих жи­вотных не обрабатывают); дисалан (рафоксанид, ранид) - крупному рогатому скоту индивидуально внутрь в дозе 0, 015 г/кг, овцам - 0, 01 г/кг групповым ме­тодом; фазинекс — внутрь крупному рогатому скоту в дозе 12 мг/кг по ДВ, ов­цам - 10 мг/кг; фасциолид - 0, 04 мл/кг подкожно 2-3 раза с интервалом 25-30 дней; фасковерм - (роленол, клозантел, сантел) - раствор и болюсы, дозы рас­твора: 1мл/10кг подкожно или внутримышечно, крупному рогатому скоту - 1 болюс/ЮОкг, овцам - 1/2 болюса/25кг При хроническом фасциолезе применяют: политрем (гексихол С) — крупному рогатому скоту назначают внутрь, индиви­дуально в дозе 0, 2 г/кг, овцам — 0, 14 г/кг, индивидуально или групповым мето­дом, при этом за одни сутки до и двое после дачи препарата исключают легко-бродящие корма, либо применяют в смеси с поваренной солью в соотношении 2: 1; урсовермит - внутрь, индивидуально по 20 мл/ 50 кг; фасковерм - 2, 5 мг/кг или 1 мл/20 кг подкожно или внутримышечно; тиогалол - индивидуально, од­нократно в дозе 100 мг/кг; левацид — пилюли с битионолом, крупному рогатому скоту по 1, 5 пилюли/100 кг, овцам - 1, 5 пилюли/ 60 кг; фенбендазол - (панакур, фенкур, сипкур) - внутрь, однократно в дозе 35-50 мг по ДВ; ивомек плюс подкожно 1 мл/50кг, лактирующим не применять; эффективными являются фа-зинекс, фасциолид, дисалан — методика их применения такая же, как при острой форме фасциолеза. Контрольные копроскопичские исследования после дегель­минтизации проводят спустя 45 дней(желчь освобождается от яиц погибших фасциол).

С целью профилактики проводят: стойловое содержание животных, сме­ну пастбищ через два месяца (в августе), уничтожение моллюсков, осушение пастбищ проводят путем большой и малой мелиорации, обрабатывают биотопы моллюсков раствором медного купороса (концентрация в воде 1: 5000), 5, 4 ди-хлорсалициланилида(1 г чистого вещества на 10 м³ воды). Обработку моллю-скоцидами Проводят в пасмурную погоду; на обработанных участках животных не выпасают в течение суток.

 

 

ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) — остропротекающая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышечной ткани различных частей тела характерных крепитирующих отеков.

Возбудитель — Clostridium chauvoei. Имеет вид прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами, длиной 2—8 мкм. В мазках из патологического материала они располагаются одиночно или попарно. Подвижны, в молодых культу­рах по грамму окрашиваются положительно, в старых — отрицательно. В трупах и во внешней среде образуют споры, диаметр которых больше микробной клетки, и рас­полагаются центрально или субтерминально. Микробы капсул не образуют. Возбуди­тель широко распространен в природе (почва, навоз, заболоченные водоемы), его выделяют из содержимого кишечника здоровых животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей и др.).

С1. chauvoei — строгий анаэроб, хорошо растет на средах с добавлением крови, кусочков печени, мозга (среда Китта — Тароцци, Хоттингера и др.), образует гемо­лизин и агрессины. Гемолизин лизирует эритроциты барана и крупного рогатого скота и не лизирует эритроциты лошади и кролика. Агрессины парализуют защит­ные силы (фагоцитоз) организма.

Устойчивость. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохра­няют жизнеспособность в почве, а в гниющих мышцах, навозе — до 6 мес; прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч, кипячение — за 2 ч, автоклавирование — за 30—40 мин. Лучшее дезинфицирующее средство — 4 %-ный раствор формальде­гида.

Эпизоотологические данные. К эмкару восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, реже овцы и козы. Неакклиматизировав-шиеся животные, а также хорошо упитанный скот, особенно мяс­ной породы, более чувствительны к возбудителям болезни. Болеют животные любого возраста, но чаше в возрасте от 3 мес до 4 лет. У молодняка до 3-месячного возраста и взрослого скота старше 4 лет в стационарных очагах хорошо выражена невосприимчивость. Она обеспечивается у молодняка колостральным иммунитетом, а у жи­вотных старше 4 лет — иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи эмкара у телят в первые дни жизни и у старых животных. Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, а фак­торы передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоячих водоемов. В инфици­ровании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы. Споры возбудителя болезни могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая, таким образом ста­ционарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, свя­занную с определенной местностью. Естественное заражение проис­ходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой. Экспериментально доказана воз­можность переноса инфекции жалящими насекомыми, особенно у овец. У ягнят болезнь возникает в любое время года, у крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотического процесса отмечает­ся четко выраженная летне-осенняя сезонность. Максимальный подъем заболеваемости в основном приходится на осенние месяцы. К осени на пастбищах травостой становится сухим, грубым, колю­чим. Сухая трава, попадая вместе с инфицированными корнями и землей в желудочно-кишечный тракт, травмирует слизистую обо­лочку, тем самым увеличивая вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву. Поэтому эмкар относят к почвенным инфекциям. Летне-осенней сезонности болезни спо­собствует также и трансмиссивный путь передачи возбудителя кро­вососущими насекомыми. Возникновение, развитие и угасание эпи­зоотии эмкара зависят от климатических и хозяйственных условий, а также от длительности пребывания животных на пастбищах. Еди­ничные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно молодняка при скармливании им грубого, стеблистого сена, собран­ного с неблагополучных пастбищ. У овец эмкар может наблюдаться как при пастбищном, так и при стойловом содержании. Овцы так­же заражаются при стрижке, кастрации и тяжелых родах.

Патогенез. При естественном заражении споры возбудителя по­падают в организм животного через пищеварительный тракт или, поврежденное внешние покровы. Проникая в кровь, они раз­носятся по организму и оседают в частях тела с богатыми мышцами. Макро- и микротравмы способствуют инвазивности возбудителя.

В среде, богатой мышечным гликогеном, споры прорастают. Ве­гетативные формы микроба начинают быстро размножаться, выде­лять токсины и агрессины. На месте локализации возбудителя раз­вивается воспаление.

Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссуда­том и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедея­тельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость — карбункул. Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температу­ры тела, ослабление сердечной деятель­ности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Все это приводит к быстрой ги­бели животного.

Течение и симптомы. Инкубацион­ный период при эмфизематозном кар­бункуле непродолжителен — 1—2 дня, в редких случаях — 5 дней. Болезнь обыч­но возникает внезапно, протекает остро и проявляется преимущественно в ати­пичной для этой болезни карбункулез­ной форме. У отдельных животных эм­физематозный карбункул может проявиться в атипичной (абортив­ной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы.

При остром течении болезнь обычно начинается с повышения температуры тела до 41—42 °С. В мазках с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область), иногда в ротовой полости и в области глотки, появляется быстро (в течение 8—10 ч) увеличивающаяся, резко ограниченная или диффузно отечная при­пухлость (карбункул, рис. 14). Она вначале плотная, горячая, бо­лезненная, при ее пальпации слышна крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпанический звук. Затем припухлость стано­вится холодной и нечувствительной. Кожа на ее поверхности при­обретает темно-красный цвет. Регионарные лимфоузлы увеличива­ются. При появлении карбункулов в области бедра, крупа и плеча развивается хромота. При локализации процесса в полости рта обычно поражается язык (крепитирующий отек). При поражении глотки крепитирующий отек прощупывается ниже основания уш­ной раковины. Поражения глубоко расположенных мышц и диаф­рагмы устанавливают только после вскрытия трупов.

С развитием инфекционного процесса резко ухудшается общее состояние. Больные животные угнетены, отказываются от корма, жвачка прекращается, дыхание учащается. Наступает резкое ос­лабление сердечной деятельности, пульс слабого наполнения, час­тый (100—120 ударов в 1 мин). Перед смертью температура тела снижается ниже нормы. Смерть обычно наступает через 1 —2 сут, реже — через 3—10 дней.

У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может про­явиться в атипичной (абортинной) форме. При этом отмечают лишь понижение аппетита, слабое угнетение, незначительную бо­лезненность в отдельных участках мышц без образования отеков. Животные обычно через 1—5 дней выздоравливают.

Сверхострое течение болезни регистрируют сравнительно ре­дко — преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Бо­лезнь проявляется в септической форме, при этом наблюдают об­щие лихорадочные явления и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6—12 ч.

У овец эмфизематозный карбункул проявляется в основном так же, как и у крупного рогатого скота. Однако у них крепитирующие отеки образуются не всегда. Болезнь протекает острее, выражены сильное угнетение, анорексия; при поражении мышц конечно­стей — хромота. Больные животные отстают от стада и незадолго до смерти ложатся. Наблюдают пенистые истечения из естествен­ных отверстий, скрежет зубами. Больные гибнут через 6—24 ч.

Патологоанатомические изменения. Если диагноз на эмфизема­тозный карбункул поставлен по клинико-эпизоотологическим пока­зателям, трупы во избежание распространения возбудителя болез­ни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты посмерт­но образующимися в брюшной полости и проникающими в подкож­ную клетчатку газами. Из естественных отверстий вытекает пени­стая кровянистая жидкость. Подкожная клетчатка в области пора­женных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа. Мышцы в пораженных местах темно-красного цвета, с кровоизлия­ниями. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-крас­ного цвета с очагами кровоизлияний. В грудной полости — скопле­ние жидкости темно-коричневого цвета. Печень увеличена, с очага­ми некроза, пронизана мелкими пузырьками. Почки серовато-ко­ричневого цвета. Регионарные лимфатические узлы увеличены, с мелкими кровоизлияниями. Селезенка набухшая и дряблая. Легкие отечны и кровенаполнены. Мышца сердца в состоянии паренхима­тозной дегенерации, окрашена в серо-желтый цвет.

Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных, патологоанатомических из­менений и результатов бактериологического исследования. С этой целью в лаборатрию посылают кусочки пораженных мышц, пече­ни, селезенки в стерильном 30—40 %-ном глицерине, взятые не позднее 2—3 ч после смерти животного.

Дифференциальный диагноз. Эмфизематозный карбункул необ­ходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины об­наруживают палочковидные формы бактерий с обрубленными кон­цами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образует. Злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ране­ния. Окончательно диагноз может быть поставлен лишь в результа­те бактериологического исследования.

Лечение. В связи с острым течением лечение животных, боль­ных эмфизематозным карбункулом, не всегда эффективно. Приме­няют пенициллин, биомицин и дибиомицин. Пенициллин в дозе 5—9 тыс. ЕД на 1 кг массы животного вводят внутримышечно в 0, 5 %-ном растворе новокаина через каждые 6 ч до улучшения общего состояния животного. Биомицин в дозе 3—5 мг на 1 кг массы жи­вотного инъецируют внутримышечно один раз в день в течение 3—5 дней. Весьма эффективно использование суспензии дибиомицина на 40 %-ном растворе глицерина. Препарат вводят внутримы­шечно однократно в дозе 40 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Ди­биомицин в лечебной концентрации сохраняется в организме 9 дней. Рекомендуется также инъецировать в толщу воспалительного отека растворы карболовой кислоты или лизола (3—5 %-ный), пе­рекиси водорода (1—2 %-ный), перманганата калия (0, 1 %-ный).

Следует отметить, что на положительный эффект при лечении больных животных можно рассчитывать лишь в том случае, если оно начато сразу же после появления первых клинических призна­ков болезни.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный иммунитет. Животные старше 4 лет становятся невосприимчи­вы к эмкару, они приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции.

Концентрированная гидроокисьалюминиевая формолвакцина обеспечивает у привитых животных через 12—14 дней иммунитет длительностью до 6—7 мес. Высокой иммуногенной активностью обладает живая концентрированная гидроокисьалюминиевая вакци­на. Вакцину применяют один раз в год в дозе 2 мл в мышцу задней конечности. Иммунитет наступает через 5—6 дней и сохраняется более года. Предложен комплексный метод вакцинации овец про­тив эмкара, брадзота и инфекционной энтеротоксемии, обеспечива­ющий прочный иммунитет против всех инфекций (Р. А. Кадымов).

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникно­вения болезни не следует допускать водопоя животных из непро­точных, заболоченных водоемов и выпаса на переувлажненных па­стбищах, а также скармливания кормов, загрязненных землей. Не­обходимо систематически следить за санитарным состоянием терри­тории животноводческих помещений и пастбищ, предупреждать травматизм. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдер­живают в профилактическом карантине.

В хозяйствах, где ранее был зарегистрирован эмфизематозный карбункул, проводят профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 мес до 4 лет, овец — с 6-месячного возраста. Если па­стбищный период продолжительнее 6 мес, то животных обязатель­но ревакцинируют через 6 мес после первой прививки. Телят вак­цинируют дважды — в 3 и 6-мссячном возрасте.

В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмкару и накладывают карантин. Запрещают передачу восприимчивых животных другим хозяйствам, перегруппировку их внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Больных и подозрительных по заболеванию животных помещают в изолятор и лечат, остальной скот вакцинируют. Вынужденный убой больных животных на мясо и использование молока от них запре­щают.

Трупы вместе с кожей, а также навоз и остатки инфицирован­ного корма сжигают. Помещения, выгульные дворы после механи­ческой очистки дезинфицируют. Текущую дезинфекцию проводят после каждого выделения больного животного, трехкратно с интер­валом в 1 ч, а в изоляторах, где содержатся больные живо­тные — ежедневно. Для дезинфекции применяют растворы фор­мальдегида (4 %-ный), гидроокиси натрия (10 %-ный), однохлористого йода (10 %-ный), взвесь хлорной извести (с содержанием 5% активного хлора). Навозную жижу в жижесборнике обеззаражива­ют сухой хлорной известью (1 кг препарата на 200 л жижи). Кор­ма, с которыми соприкасался больной скот, скармливают лошадям и вакцинированному против эмфизематозного карбункула крупно­му рогатому скоту через 16 дней после прививки последнего.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным и карантин сни­мают через 14 дней после выздоровления или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

При обнаружении эмкара на бойне тушу со всеми органами и шкурой направляют на утилизацию или уничтожают (сжигают). Помещение убойного зала, оборудование и инвентарь дезинфици­руют.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: