СХЕМА БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Бактериологическое исследование мяса проводят по определенной схеме

Придерживаясь этой схемы, можно сравнительно быстро дать ответ о наличии в мясе возбудителей основных микробных инфекций, вызы­ваемых аэробами (сибирской язвы, рожи свиней, пастереллеза, листе-риоза, кокковых инфекций), а также бактерий группы сальмонелла и условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих пищевые заболевания.В лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы рынков прово­дят лишь бактериоскопию мазка-отпечатка, а при необходимости пробы отправляют в ветеринарную лабораторию, где проводят бактериологи­ческое исследование мяса в течение 3 сут и более. Однако в случае обнаружения возбудителя сибирской язвы результат может быть извес­тен раньше этого срока на основании данных бактериоскопии мазков-отпечатков, дальнейшее же бактериологическое исследование в лабора­тории будет продолжаться

Билет№19

Балантидиоз свиней

Возбудители — ресничные инфузории Balantidium coli и В. suis - парази­тируют в толстом кишечнике свиней, человека. Относятся к типу Ciliophora, классу Rimostomatea, отряду Balantidiida, семейству Balantidiidae, роду Balan­tidium. Тело балантидий (стадия трофозоита) покрыто ресничками, располо­женными продольными рядами, при помощи которых паразиты передвигаются и могут проникнуть в ткани стенки кишечника. В цитоплазме балаитидий два ядра (макронуклеус и микронуклеус), много вакуолей. Балаитидий имеют овальную или яйцевидную форму, размеры 47-120 х 27-88 мкм.

Балантидии в кишечнике размножаются прямым делением, которое сменяется половым процессом — конъюгацией. При неблагоприятных условиях в просвете кишечника балантидии инцистируются. Цисты устойчивы во внеш­ней среде. В кишечнике свиней слабопатогенные балантидии питаются бакте­риями, грибками, крахмалом и другими компонентами пищи. Сильновирулент­ные штаммы балантидий питаются эпителиальными клетками, эритроцитами, лейкоцитами и продуктами воспаления.

Эпизоотология. Заболевание встречается повсеместно в хозяйствах, где нарушаются ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления свиней. Балантидиозом болеют в основном поросята — отъемыщи, откормочное поголо­вье. Взрослые свиньи являются паразитоносителями. Балантидий паразитируют в кишечнике крыс, человека, поэтому они могут быть источником инвазии для свиней.

Клинические признаки. Инкубационный период - 3-15 дней. При остром течении у больных поросят температура тела достигает 40, 5-41°С, они угнете­ны, больше лежат, отказываются от корма, иногда возникает извращенный ап­петит (пьют навозную жижу при наличии воды и корма). Изнуряющий понос, фекалии водянистые, с примесью слизи и крови, зеленовато-бурого, серо-бурого или шоколадного цвета с гнилостным запахом, выделяются непроиз­вольно. Наступает сильное истощение. Продолжительность болезни — 2-3 неде­ли. Летальность — 60-95%. При хроническом течении болезнь затягивается на 2-3 месяца. Температура нормальная или субнормальная, аппетит понижен или извращенный. Кал жидкий, зловонный, в нем много слизи и следы крови. По­росята худеют, отстают в росте; смертность - 30-50%.

Патологоанатомические изменения. Регистрируют катарально-геморрагический тифлит, колит, серозно-катаралъный гастрит. Слизистая обо­лочка толстой кишки утолщена, покрыта слизью, казеозным налетом желтова­то-серого цвета и массовыми кровоизлияниями; нередко на слизистой имеются язвы величиной от горошины до лесного ореха. Мезентериальные лимфоузлы увеличены,.отечны, с массовыми геморрагиями.       

Окончательный диагноз ставят микроскопией нативных мазко_в фекалий или соскобов со слизистой оболочки кишечника (обнаруживают трофозоиты или цисты) непосредственно в хозяйстве, либо фекалии из прямой кишки на­правляют в лабораторию в жидкости Барбагалло (3% формалин на физраство­ре). Больные поросята выделяют трофозоиты (нёстойкие, лизируются в течение 3 часов), паразитоносители (взрослые свиньи) - цисты (стойкие). Заболевание надо дифференцировать от паратифа (выделение чистой культуры).

Лечение. Больным животным назначают диетическое кормление — ов­сяный кисель, молочные продукты. Для лечения используют _метронидазол (трихопол) поросятам до 40 кг в дозе 0, 25 г/гол., свыше 40 кг — 0, 5 г/гол., внутрь, 2 раза в день, 3 дня подряд, курс повторяют через 7-10 дней. Метро-нид-50 (5% раствор метронидазола пролонгированного действия), 1-2 инъекции внутримышечно. Молено скармливать больным фуразолидон в дозе 0, 1-0, 5 г/голову, 2 раза в день, в течение 5 дней подряд, тилан (фармазин) в дозе 1, 25 мг/кг, 2 раза в день, 3 дня подряд, с последующим трехдневным перерывом, за­тем курс лечения повторяют. Эффективен ветдипасфен_в дозе 125-725 мг/кг в зависимости от возраста поросят, 1 раз в день, 2-3 дня подряд, через 7 дней по­вторяют трехдневный курс лечения. При тяжелом течении можно внутримы­шечно ввести 3% водный раствор ветдипосфена в дозе 2-10 мл на животное. Нифулин в дозе 5 кг/т корма, 2 раза в день, в течение 7 дней. Йодинол внутрь, до 4-месячного возраста в дозе 3-15 мл, старше — 20-25 мл на один прием, два раза в день, 7-10 дней подряд. Из симптоматических средств применяют вита­мины, пробиотики, иммуностимуляторы.

Для профилактики балантидиоза необходимо организовать полноценное кормление свиней с добавлением витаминов и микроэлементов, обеспечить своевременную уборку навоза и его обеззараживание. В стационарно неблаго­получных хозяйствах за 2-3 дня до отъема от свиноматок или сразу после него проводят химиопрофилактику. Препараты задают в нутрь курсами 3-5                 дней,

с интервалом 10-12 дней, до 4-месячного возраста, доза половина_от_лечеб-ной. Можно скармливать фуразолидон с мелом из расчета 1 г препарата на 1 кг мела.

 

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky, псевдобешенство) — вирусная болезнь, характеризующаяся энцефаломиелитом и пневмонией и проявляющаяся лихорадкой, судорогами, возбуждением, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Возбудитель — ДНК-содержащий свиной Herpesvirus из семейства Herpesviridae. Зрелые вирионы размером 180—190 нм покрыты липопротеидной обо­лочкой. Вирус культивируют в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения с образованием характерного ЦПД. Репликационный цикл короткий — 24 ч. Прослеживается связь между ЦПД, морфологией бляшек и вирулентностью штамма.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйст­венных и диких животных, пушных зверей и грызунов. К экспериментальному зара­жению особенно чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба),. Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов об­разование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеет только один иммунологиче­ский тип вируса. Существует лишь антигенное родство с вирусом простого герпеса (В. Тонева, 1968). В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.

У с т о й ч и в о с т ь. Во внешней среде устойчивость вируса сравнительно высо­кая: при 15 С- 63 дня, при 4 С — до 140 дней, нагревание до 50 — 60 С обезв­реживает его в течение 30 — 45 мин; прямые солнечные лучи — за 6 ч, рассеянный солнечный свет — за 12 — 48 ч, ультрафиолетовые лучи — за 1 мин. Холод консер­вирует вирус, при 1—4 С он активен от 130 дней до 4 лет. В 40 %-ном растворе глицерина и в глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2—3 года, а в насыщенном растворе поваренной соли — не менее 3 мес.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зимний период 21—60 дней, весной — 35 дней и летом — до 20 дней. На поверхно­сти почвы он инактивируется через 2—5 дней, в стогах сена — через 18—26 дней. В гниющих трупах сохраняет активность 10—28 дней, в высохших трупах грызу­нов — от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза инактивирует­ся через 8—15 дней.

Горячий 3 %-иый раствор гидроокиси натрия, 2 %-ный раствор формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5—20 мин, растворы крео­лина и карболовой кислоты слабоэффективны.

Эпизоотологические данные хотя к вирусу болезни Ауески восприимчивы все виды домашних и диких млекопитающих живо­тных, болезнь регистрируют чаще среди свиней, собак, кошек и синантропных грызунов; рогатый скот и пушные звери болеют реже. Однокопытные животные и приматы имеют высокую естественную резистентность и болеют крайне редко. Описаны отдельные случаи болезни у человека. Молодняк всех видов животных, особенно по­росята, более восприимчив к вирусу, чем взрослые животные. Поэ­тому заболеваемость в стаде колеблется от нескольких процентов до 100.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделя­ющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. У животных наиболее чувствительных видов (крупный рогатый скот, овцы, козы, собаки, кошки) болезнь протекает тяже­ло, почти всегда заканчивается летально, а поэтому среди них нет широкого носительства; эпизоотические вспышки не имеют тенден­ции к распространению и быстро обрываются. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь не­редко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней 2, 5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи — носители вируса Ауески — являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные. Длительно персистируя в организме свиней, вирус поддерживает латентную ин­фекцию, и среди ранее неблагополучного, невакцинированного по­головья вирусоносительство. может достигать 93%, среди вакцини­рованных — до 24%.

Факторами распространения болезни Ауески могут быть инфи­цированные корма, подстилка, помещения, территория лагерей, трупы, в особенности грызунов, мясо и т.д. Большое эпизоотологи­ческое значение в распространении и сохранении возбудителя име­ют крысы и мыши, среди которых болезнь может приобретать ха­рактер эпизоотии. Они являются основным резервуаром вируса бо­лезни Ауески в природе. Оставаясь вирусоносителями в течение ря­да месяцев, грызуны способствуют поддержанию эпизоотического процесса, который в их популяции может не прерываться годами и тем самым обусловливать стационарность эпизоотического очага в свиноводческих хозяйствах.

Плотоядные животные и свиньи в основном заражаются алимен­тарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями бельных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны зара­жаются главным образом от маток через молоко, а также внутри­утробно. При совместном содержании больных животных со здоро­выми заражение возможно через кожу и видимые слизистые обо­лочки. Жвачные животные довольно устойчивы к оральному зара­жению и чрезвычайно устойчивы к парентеральному введению са­мого минимального количества вируса. Поэтому у животных этого вида передача возбудителя в основном осуществляется кровососу­щими насекомыми (Ch. Kretzschmar, 1970).

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проника­ет с вновь завозимыми свиньями вирусоносителями, приобретенны­ми в ранее неблагополучных хозяйствах, а также с концентриро­ванными кормами, загрязненными трупами грызунов, павших от болезни Ауески, и с необезврежениыми боенскими отходами. Воз­будителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов в радиусе 6—8 км.

В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпи­зоотической вспышки, чему способствуют систематическое перемещение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни мо­жет ограничиться поражением поросят 2 — 3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйст­вах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизооти­ческая вспышка приобретает затяжной характер. В результате про­исходит массовое заболевание животных. У поросят до 3 — 4 не дельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь серологическим исследованием, При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболе­вать и животные других видов.

В неблагополучных свиноводческих хозяйствах болезнь Ауески может приобрести стационарный характер, если своевременно не будут применены строгие оздоровительные меры. Стационарности эпизоотических очагов способствуют длительное вирусоносительст-во, систематический ввод в стадо восприимчивых ремонтных свино­маток и собственное воспроизводство поросят, непрерывно пополня­ющее восприимчивую часть свинопоголовья. В связи с этим эпизоо­тии болезни Ауески в свиноводческих хозяйствах могут повторять­ся в течение ряда лет.

В популяциях грызунов болезнь Ауески обычно проявляется пе­риодически повторяющимися длительными эпизоотиями. Нередко вспышкам болезни среди свиней предшествует массовая гибель мы­шей и крыс и связанные с этим случаи заболевания кошек и собак. Среди пушных зверей болезнь чаше всего проявляется кратко­временными вспышками, связанными с использованием необезвреженных свиных боенских отходов, У рогатого скота и лошадей ре­гистрируют лишь заболевание отдельных животных.

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески вес же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период животноводческие помещения, неполноценным кормлением, скученно­стью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.

Патогенез. Хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животного.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ро­товой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции (миндалины) происходит быстрая репродукция вируса, а у остальных видов животных — лишь незначительное увеличение era концентрации. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у животных, особенно у плотоядных и нередко у молодняка свиней, развивается клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро репроду­цируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых пораже­ний мозга при этом не наступает. Особо сильную пантропность ви­рус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накап­ливается во всех внутренних органах и вызывает наряду с нервны­ми явлениями симптомы тяжелой септицемии. Последняя обуслов­ливает лихорадку и геморрагический диатез — отеки и кровоизлия­ния в_ различных органах. В процессе болезни также нарушается минеральный белковый и углеводный обмены, изменяется содержа­ние ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что вызывает зуд (гиперестезия). При вовлечении в патологический процесс дыха­тельной и пищеварительной систем могут развиваться признаки отека легких, пневмония и диарея. Вирус хорошо репродуцируется в плаценте, диаплацентарно проникает в плоды и вызывает их смерть и аборт.

Течение и симптомы. Инкубационный период в большинстве случаев длится 1—8 дней, как исключение — 3 нед. Его продолжи­тельность зависит от, естественной устойчивости, вида и возраста животного, места проникновения и вирулентности вируса.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животного. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1—3 дней не­значительной лихорадкой, угнетением, потерей «" аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой фор­ме, В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шат­кая походка, движение по кругу, тяжелое дыхание, выделение слю­ны, параличи конечности, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяется секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмом. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертвореждения и муми­фикация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у по­росят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-днсв-ного возраста заболевание чаще всего проявляется признаками менингоэнцефалита. Больные поросята не могут перемещаться, со­сать, издавать звуки; появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4—12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог.

У поросят в возрасте от К) дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками менингоэнцефалита и сеп­тицемии. Вначале у заболевших животных повышается температуpа тела до 41 °С и выше, появляются угнетение, слабость, сонли­вость, рвота и жажда. Затем развеваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма), либо торможения (оглумоподобная фор­ма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие дви­жения. У больных животных появляются судороги шейных и жева­тельных мышц, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпи­лептические припадки по мере развития болезни происходят все чаще и доводят животное до полного изнеможения. Первичная ре­продукция в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофарингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным виз­гом или полной афонией. Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опушенной головой или оно упирается пятачком в стену, пол. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая; иногда наступает иск­ривление положения головы и изменение положения ушных рако­вин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неесте­ственных позах (рис. 8). Независимо от характера менингоэнцефалита наблюдают сердцебиение, брюшной тип дыхания, а в конеч­ной стадии болезни — признаки отека и воспаления легких. Продолжительность болезни — от нескольких часов до 2—3 дней. У от­дельных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может про­явиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рво­той, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро разви­вающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1—2 дня гибелью животного.

Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характе­ризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением — до 7 дней.

Заболеваемость поросят может достигать, 70—100%, леталь­ность у 2-недельных поросят — 80—100%, у более старших живо­тных— 40—80%. В отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.

У животных всех остальных видов вследствие сильно выражен­ного нейротропизма вируса основным клиническим признаком яв­ляется поражение ЦНС, проявляющееся сильными возбуждением, судорогами, параличами.

У крупного рогатого скота в начале болезни повыша­ется температура тела до 42 °С, прекращается жвачка, проявляется сильный зуд, чаще в области головы. Заболевшие животные вялые, непрерывно лижут, трут или грызут зудящие места. Затем нараста­ют признаки беспокойства и возбуждения отмечается испуганный взгляд, животное мычит, стремится к движению, но агрессивности нет. Нередко наблюдают судорожные сокращения шейных и жева­тельных мышц, частые позывы к мочеиспусканию, слюнотечение, потливость и нервную дрожь. Расчесанные до крови зудящие места отекают. Животные сильно слабеют, ложатся и впадают в простра­цию со смертельным исходом через 1 —2 и реже через 3—4 дня по­сле появления первых клинических признаков болезни. Иногда у животного зуд не развивается, болезнь проявляется усиленным от­делением пота и слюны, атонией рубца, жаждой, приступами бес­покойства, чередующимися с периодом оцепенения и сонливости. Смерть обычно наступает при явлениях нарастающей слабости.

У овец и коз болезнь проявляется такими же клиническими признаками, что и у крупного рогатого скота, особенно ярко у них выражен зуд, общее возбуждение бывает редко. Животное погибает в течение 1—3 сут.

Пушные звери, кошки, собаки в начале болезни ста­новятся апатичными, отказываются от корма, затем появляются ис­пуганный взгляд, беспокойство и сильный зуд. Лишь у норок, собо­лей почти никогда не бывает зуда (преобладает коматозное состоя­ние). Животные издают болезненные звуки, у них резко повышает­ся возбудимость. Признаки возбуждения у собак могут напоминать клиническую картину бешенства, но агрессивности нет.

Патологоанатомические изменения, У павших животных, кроме свиней, соболей и норок, в местах расчесов — облысение, кожа по­вреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей отечна и гиперемирована. Желудок плотоядных во многих случаях переполнен кормом с наличием несъедобных (инородных) предметов; слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и с кровоизлияни­ями. В паренхиматозных органах отмечают застойные явления, под эпикардом — полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь растянут мочой и на его слизистой оболочке нередко кровоизлияния. Крове­носные сосуды мозговых оболочек расширены, мозг и оболочки отечны.

У свиней, как правило, находят крупозно-дифтеретический и язвенно-некротический тонзиллит, а также отек легких. Нередко встречают очаги катаральной бронхопневмонии. В различных па­ренхиматозных органах и лимфатической ткани, включая миндали­ны, обнаруживают единичные или множественные серовато-желтые милиарные очаги некроза.

У поросят 2-месячного возраста в 88—98% случаев оболочки го­ловного и спинного мозга воспалены, головной мозг отечен, в его боковых желудочках — скопление серозной жидкости (Ch. Kretzschmar, 1970).

i Диагноз. Предварительный диагноз ставят на основании энизоотологических, клинических признаков и патологоанатомического исследования. Важнейшим характерным симптомом болезни явля­ется зуд, сопровождаемый расчесами кожи. У свиней зуд не возни­кает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у сви­ней гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необ­ходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборато­рии методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию по­сылают труп мелкого животного целиком, а от крупного — голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным раствором глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабо­раторному животному суспензии исследуемого материала в поло­жительных случаях через 3—5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).

Существуют методы вирусологической и серологической диагно­стики: нейтрализация на кроликах* изоляция и серологическая идентификация в культуре клеток почки поросят, фибробластов куриных эмбрионов, РСК, РДП, РИГА и РИФ. Эти реакции в на­стоящее время рекомендованы для ретроспективной (после переболевания) диагностики с целью выявления животных-вирусоносителей и определения эпизоотической обстановки хозяйств по болезни Ауески.

Дифференциальный диагноз. У всех животных проводят в отно­шении бешенства, а у свиней — чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной болезни), листериоза, гриппа, тешеновской болез­ни, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, ме­нингитов и энцефалитов различной природы.

При бешенстве больные животные агрессивны к людям. Как правило, у них возникает паралич нижней челюсти, болезнь не имеет массового распространения. Для чумы характерна картина геморрагического диатеза и почти 100 %-ная летальность незави­симо от возраста свиней. Остальные инфекционные и незаразные болезни следует дифференцировать путем проведения комплексно­го эпизоотологического обследования, включая анализ кормов и ла­бораторную диагностику. Окончательный диагноз во всех случаях ставят на основании результатов биопробы или изоляции вируса -в культуре клеток.

Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Впервые предложенная П. С. Соломкиным (1948) гипериммунная сыворотка и И. И. Лукашовым (1959) спе­цифический гамма-глобулин слабоэффективны. В настоящее время с профилактической и лечебной целью (в начале заболевания) при­меняют гамма-глобулин лишь пушным зверям. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендовано применять одновременно антибиотики и витаминные препараты.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный иммунитет на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат вируснейтрализующие антитела в титре 1: 32—1: 256. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммунитет, как правило, недостаточной напря­женности и длительности. В настоящее время для активной имму­низации сельскохозяйственных животных рекомендована сухая культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески сви­ней, крупного рогатого скота и овец (П. М. Базылев, Э. М. Прохо­рова). В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного, а в угрожаемых — с 15—20-дневного возраста, двукратно с интервалом в 20—25 дней. Иммунитет наступает на 5—7-й день после первой прививки и сохраняется на l, 5 года.

Для вакцинации свиней используется также эффективная вирус вакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое вы­здоровление и надежную санацию стада от вирусоносительства 5(Г. X. Камалов, А. В." Селиванов).

Пушных зверей, овец и свиней прививают инактивированной; культуральной вакциной против болезни Ауески. Она совершенно безвредна, иммунитет наступает не позднее 8—10-го дня с момента прививки и сохраняется у пушных зверей не менее 6 мес, у свиней и овец—10 мес. Пассивную иммунизацию животных против болезни Ауески проводят специфическим гаммаглобулином, обеспе­чивающим иммунитет длительностью 3—4 нед. Этот биопрепарат в основном используют в неблагополучных звероводческих хозяйст­вах.

Профилактика и меры борьбы. Профилактику болезни следует осуществлять на животноводческих фермах и за их предела­ми — на больших территориях, где могут сформироваться скрытые синантропные и антропургические очаги (территориальная мета-профилактика). Поэтому важным условием, обеспечивающим эф­фективность предупреждения болезни, является проведение повсе­местного массового планового эпизоотологического контроля за до­машними и дикими животными (в том числе и за популяциями грызунов), особенно в свиноводческих хозяйствах. Выявляют вирусоносителей в свиноводческих хозяйствах путем биологических проб (кролики, свиньи) и серологического исследования животных. В благополучных хозяйствах животные не имеют вируснейтрализующих антител.

Для предупреждения заноса возбудителя племенных животных и корма нужно приобретать только в заведомо благополучных хо­зяйствах. Отбор животных для селекционной работы, их перемеще­ние и торговлю ими следует организовать так, чтобы максимально снизить вывоз животных, серологически не обследованных на носительство вируса болезни Ауески. Нельзя приобретать животных для воспроизводства общественного поголовья в откормочных пунктах и хозяйствах.

Большое профилактическое значение имеют организация летне­го лагернрго содержания свиней, обеспечение их полноценными кормами, систематическая борьба с грызунами, бродячими собака­ми и кошками. Боенские и пищевые отходы можно скармливать свиньям и пушным зверям только после надежной проверки. Нель­зя размещать репродукторные свиноводческие фермы в непосредст­венной близости с откормочными, использующими сборные пище­вые отходы. При угрозе возникновения болезни проводят профи­лактическую вакцинацию свиней.

При появлении болезни на неблагополучное хозяйство (ферму, бригаду, питомник) накладывают карантин; Запрещают ввод, вы­вод, перегруппировку свиней, прекращают случку, взвешивание, татуировку, пользование общими столовыми, проводят текущую дезинфекцию, дератизацию и другие мероприятия, способные при­остановить дальнейшее распространение болезни.

Поголовье животных неблагополучного хозяйства клинически осматривают и выборочно термометрируют. Больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат глобулином, симптоматическими средствами и антибиотиками (предупреждение вторичной инфекции). Клинически здоровых животных немедленно вакцинируют при одновременной санации внешней среды. В местах изоляции животных санацию проводят ежедневно, а в помещениях со здоровыми животными — еженедельна. Навоз и подстилку обезвреживают биотермически, а навозную жижу — хлорной известью (12 кг/м ). Мясо вынужденно убитых свиней обезвреживают про­варкой. Шкуры снимать не следует, их опаливают или ошпарива­ют. Трупы сжигают или утилизируют.

Карантин с хозяйства снимают через месяц (в звероводческих хозяйствах через 15 дней) после прекращения заболевания и уда­ления из него переболевших животных, проведения полного комп­лекса общих и специальных оздоровительных мероприятий. После снятия карантина вакцинацию молодняка, ревакцинацию взрослых свиней и вновь ввозимого поголовья проводят в течение года до полной замены ранее неблагополучного поголовья и уничтожения всех грызунов. Ввозить вакцинированное поголовье из оздоравливаемых хозяйств разрешается только в аналогичные хозяйства спустя год после снятия карантина. Свиноводческие хозяйства считают полностью оздоровленными от болезни Ауески, если в течение 6 мес после прекращения вакцинации получен здоровый приплод. Биологический контроль целесообразно сочетать с 2-кратным серо­логическим исследованием с интервалом в 4 нед. В полностью оздо­ровленном хозяйстве невакцинированные животные не должны иметь вируснейтрализующих антител в титре 1: 2 и выше.

Спосбы обеззараж-я мяса и мясных продуктов. Сроки и пути их реализации.

Прод-ты убоя не реализ-т при отравл-х, инфекц-х бол-х и т.д. Для обеззараж-я примен-т ↑ ↓ t, посол. В зав-ти от техн-й оснащен-ти мясокомбината применяют: •проварку(потеря 30% мяса). Мясо разруб-т на куски 2кг, толщина 8см и не более 3ч в открытых котлах, 2, 5ч в закрытых под давлением. Мясо обезврежено, если t=80°С внутри, мясо серо го цв., сок бесцветный при инфекц-х заб-х. Тушки птиц и кроликов t=100°С 1ч.; •Приготовл-е колбас и мясных хлебов t внутри = 75°С → обезврежено.; •Стерилизация ( приготовл-е консервов); •Замораживание при финнозах (если > 3 финн в утиль) t= -10°C – 10суток. Мясо КРС до -12°С без выдержив-я.; •Посол при финнозе – туши разрез-т засып-т солью 10% к массе мяса, залив-т рассолом (24% NaCl) 20 дн. выдержив-т.

 

Билет №20

 Трихинеллез

Трихинеллёз вызывается нематодами из семейства TrichinelKdae, подотряда Trichocephalata. В настоящее время описаны следующие виды: Trichinella spiralis (свиные трихинеллы) и Т. pseudospiralis (от птиц, енота-полоскуна). Взрослые трихинеллы паразитируют в тон­ком отделе кишечника плотоядных, всеядных домашних и диких жи­вотных, птиц, человека, а личинки - в поперечно-полосатых мышцах этих же организмов,

Это очень мелкие нематоды волосовидной формы. Пищевод ок­ружён одноклеточными околопищеводными железами. Самец 1, 4-1, 6 мм длины и 0, 04 мм ширины. Спикул нет, на хвостовом конце - два конических выроста. Самка 3, 5-4, 4 мм длины и 0, 06 мм ширины. Половое отверстие - в передней части тела. Самки живородящие.

Биология. При трихинеллёзе одно и то же животное вначале бы­вает дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (мышечные трихинеллы) хозяином гельминта. Животные заражаются при поедании мяса, содержащего живых инвазионных личинок три­хинелл. В желудке капсула разрушается, из неё выходит личинка, ко­торая задерживается в двенадцатиперстной кишке и через 30-40 часов превращается во взрослую кишечную трихинеллу.

Самки трихинелл внедряются своим головным концом в слизи­стую кишечника, оплодотворяются самцами (которые после этого по­гибают) и через 6-7 дней отрождают живые личинки. Личинки про­никают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму. Они задерживаются в попе речнополосатой мускулатуре, проникают под сарколемму мышечных волокон, потом сворачиваются в спираль. Через 3-9 недель вокруг личинок образуются капсулы, которые через шесть месяцев обызве-ствляются; полностью этот процесс заканчивается через 15-16 меся­цев. Т. pseudospiralis капсулы не образует.

Клиника. На 3-5 день после заражения при высокой интенсив­ности инвазии повышается температура тела, наблюдается понос, иногда рвота, исхудание. При хроническом течении отмечают боли в мышцах, животные подолгу лежат с вытянутыми конечностями, у больных учащённое поверхностное дыхание, отёк век и конечностей.

Диагноз. Прижизненная диагностика — иммунологическими ме­тодами: аллергической пробой или серологической реакцией непря­мой иммунофлуоресценции. Посмертная диагностика проводится трихинеллоскопией — компрессорным исследованием проб мяса (24 среза из ножек диафрагмы) или перевариванием проб мышц в искус­ственном желудочном соке.

Лечение животных не разработано. Для лечения людей приме­няют тиабендазол и другие бензимидазолы.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных по трихинел­лёзу хозяйствах систематически очищают территорию ферм от мусора и трупов животных, уничтожают крыс, мышей, бродячих кошек и со­бак; не допускают скармливания свиньям и пушным зверям туш уби­тых на охоте лисиц, волков, мелких хищников и птиц, отходы убоя свиней, мясо морских хищников и птиц; мясо морских млекопитаю­щих и кухонные отходы проваривают (куски мяса варят не менее 2ч); тушки пушных зверей и птиц, используемые для кормления собак, зверей и птиц обезвреживают проваркой или перерабатывают на ко­стную муку; запрещается охотникам использовать для приманки не-обезвреженные трупы и тушки животных (птиц); туши свиней и дру­гих восприимчивых животных, мясо которых употребляется в пищу человеком, обязательно подлежат трихинеллоскопии методами ком­прессорного исследования или переваривания мышечной ткани в ис­кусственном желудочном соке в аппаратах типа АВТ. При обнаруже­нии в 24 срезах с ножек диафрагмы на компрессориуме хотя бы од­ной личинки трихинеллы тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, пищевод, прямую кишку, а также обезличенные мясные про­дукты направляют на утилизацию.

Импортное мясо в тушах подвергают выборочному (10%) иссле­дованию на трихинеллёз, а мясо в блоках - не менее \%. Трихинел-лёзные туши перерабатывают на мясо-костную муку или сжигают. Ветеринарный персонал боенских предприятий и лабораторий ВСЭ на рынках обязан немедленно извещать соответствующие ветеринар­ные и медицинские учреждения обо всех случаях выявления трихи­неллёза.

 

БЕШЕНСТВО

Бешенство (Rabies) — остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека (зооантропоноз). Характеризуется передачей возбудителя через укус и призна­ками диссеминированного полиоэнцефаломиелита (необычное пове­дение животных, непровоцируемая агрессивность, параличи).

Довольно велики затраты, обусловленные необходимостью по­всеместной профилактической вакцинации собак и массовой вакци­нации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его зараже­ния. Регулирование численности диких хищников, отлов бродячих собак и кошек также связаны с немалыми расходами, как и другие мероприятия по ликвидации эпизоотических очагов. Однако все эти затраты оправдываются снижением риска заражения людей.

Возбудитель-вирус, относящийся к роду Lissavirus семейства Rabdoviridae. Дли­на вирионов, имеющих пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75—80 нм. Ви­рус репродуцируется в развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапли­вается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных желе­зах, периферических нервных стволах, надпочечниках.

Вирус обладает двумя основными антигенными компонентами. Нуклеопротеин капсида является общим для всей группы вирусов бешенства и вызывает продукцию комплементсвязывающих и преципитирующих антител, участвующих в реакции им-мунофлюоресценции. Глюкопротеид наружной оболочки вириона (инфекционный антиген) вызывает образование вируснейтрализующих антител, антигемагглютини-нов и обеспечивает формирование иммунитета. Этот антиген типоспецифичен. На основе различий гликопротеидного компонента, выявляемых в реакции перекрестной защиты, реакции нейтрализации и с помощью наборов моноклинальных антител, в группе бешенства выделяют 4 серотипа вируса. Серотип 1 включает абсолютное большинство лабораторных и полевых штаммов, выделенных в разных регионах ми­ра. Прототипными штаммами серотипов 2 и 3 являются Лагос бат-вирус и Мокола-вирус, пока изолированные только в Африке. Серотип 4 представляет Давенхейдж-вирус, впервые выделенный от человека в Южной Африке, а затем — от летучих мышей в Южной Африке и в Европе.

Доказана естественная изменчивость биологических свойств вируса. Чаще всего выделяют классические штаммы, медленно фиксирующиеся и вызывающие типич­ную буйную форму бешенства. Известны и так называемые усиленные штаммы, ко­торые после короткого инкубационного периода вызывают паралитическую форму болезни и быстро фиксируются. Имеют некоторые особенности штаммы вируса, вы­деляемые при арктическом бешенстве, при «болезни безумной собаки» в Западной Африке, при распространяемом летучими мышами-вампирами бешенстве крупного рогатого скота в Центральной и Южной Америке. Эти штаммы с трудом фиксиру­ются и вызывают болезнь с преобладанием паралитических явлений. Отклоняются от классических и биологические свойства многих штаммов «лисьего» бешенства и особенно — свойства так называемых лиссаподобных вирусов, выделенных от мыше­видных грызунов в Центральной Европе и от землеройки, летучей мыши и некото­рых насекомых в Африке. При помощи наборов моноклональных антител установле­ны антигенные различия штаммов, зависящие ф преимущественной адаптации ви­руса к животным определенного вида.

Устойчивость. Вирус термолабилен и уже при 60 С инактивируется че­рез 10 мин, а при 100 С — мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. В гнию­щем материале остается жизнеспособным в течение 2—3 нед. 2—3 %-ный раствор хлорамина, 1—2 %-ный раствор лизола, 2—3 %-ные растворы щелочей или фор­малина быстро инактивируют вирус.

Эпизоотологические данные. Установлено, что повышенной чувствительностью к возбудителю бешенства отличаются дикие хищники семейства собачьих (лисица, енотовидная собака, волк, шакал, песец) и семейства куньих, а также летучие мыши, мангусты и другие виверровые, грызуны некоторых видов и домашняя кошка. Чувствительность человека, собаки, крупного рогатого ско­та, овец и коз, лошадей определяется как умеренная, средняя. Чув­ствительность птиц характеризуется как пониженная. Молодые жи­вотные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Далеко не все виды животных поддерживают эпизоотии и рас­пространяют болезнь. Резервуаром вируса бешенства являются ди­кие хищники, собаки, а в некоторых регионах мира — летучие мы­ши. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоо­тии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях го­родского типа основными источниками возбудителя и распростра­нителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях при-

родного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют ви­рус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотно­стью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная соба­ка), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационно­го периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотиче­ского процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного. Главную роль в поддержании природных эпизоотии в Северной Америке, например, играют серая и красная лисицы, скунсы, еноты-полоскуны; на юге Азии и на се­вере Африки — шакалы, в Центральной и Западной Евро­пе—красная лисица; в нашей стране — красная лисица, корсак, енотовидная собака, волк, а в тундровой зоне — песец. Бешенство летучих мышей на Американском континенте рассматривается как особый, самостоятельный тип природной эпизоотии.

Замечено, что штаммы рабического вируса, адаптированного к собакам или волкам, характеризуются особенно высокой тропностью к центральной нервной системе и низкой — к висцеральным органам. Поэтому вирус выделяется со слюной, но практически от­сутствует в крови, моче, молоке больных животных. Соответствен­но распространение болезни почти целиком зависит от возможно­сти передачи вируса через укус,. Алиментарное и аэрогенное зара­жение в принципе возможны, но не имеют эпизоотологического значения. Почти все случаи передачи бешенства от собак и волков человеку и сельскохозяйственным животным связаны с попаданием вируссодержащей слюны в нанесенные при укусах раны. Но не ис­ключается заражение и при ослюнении поврежденной кожи.

Вирус обнаруживают в слюнных железах подавляющего большин­ства погибших от бешенства собак. Между началом его выделения? со слюной и возникновением типичных симптомов болезни проходит не более 10 дней. Поэтому подозрительных по заболеванию (беспричинно нанесших укусы) собак и кошек необходимо изолировать и в течение 10 дней содержать под ветеринарным наблюде­нием. Если у животных за это время признаки болезни не проявятся, их слюна в момент нанесения укусов не содержала вируса.

Характерной особенностью современной эпизоотии природного бешенства в нашей стране является связь с зонами степи, лесосте­пи, островных смешанных и широколиственных лесов, лесотундры и тундры. В то же время сохраняется благополучие обширной зоны северной тайги. Локализация природных очагов болезни соответст­вует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Интенсивность эпизоотии зависит от плотности населения этих животных. Если она высока, болезнь бы­стро распространяется, заметно сокращая численность хищников. При средней плотности их населения бешенство проявляется еди­ничными случаями в широком ареале, не вызывая заметного снижения численности хищников. При незначительной плотности по­пуляций диких плотоядных эпизоотия затухает.

С изменениями численности хищников связаны и циклические подъемы эпизоотии, чаще всего повторяющиеся с интервалами в 2—3 года. С этими подъемами закономерно сочетается расширение ареала болезни. При спадах эпизоотии на многих неблагополучных территориях выявление случаев бешенства прекращается, но затем, при очередных подъемах, эпизоотия вновь охватывает временно ос­вободившиеся от болезни местности.

Эпизоотиям природного бешенства свойственны и сезонные подъемы. Число случаев болезни, как правило, возрастает осенью и в зимне-весенний период. Это также связано с биологией основных распространителей болезни. Известно, что на январь-март прихо­дится гон (период спаривания) лисиц с неизбежным соперничест­вом между самцами. В конце лета — начале осени покидает семей­ные участки и расселяется подросший молодняк, возникает борьба / за удобные участки обитания. Соответственно возрастает возмож­ность заражения, что затем приводит к подъему заболеваемости. Помесячная динамика заболеваемости диких хищников определяет и характер сезонности бешенства собак, кошек, сельскохозяйствен­ных животных. Однако следует учитывать, что в ряде регионов страны риск заражения сельскохозяйственных животных возрастает в летне-осенний (пастбищный) период.

Среди диких хищников бешенство распространяется так же, как среди собак, — вирус передается при укусах. Пока нет убедитель­ных данных, подтверждающих эпизоитологическую значимость заражения через пищеварительный тракт. Для сельскохозяйственных животных наиболее опасны нанесенные бешеными волками глубо­кие и обширные раны с размозжением мышц. Опасны и нанесен­ные лисицами, корсаками, енотовидными собаками малозаметные укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нер­вными окончаниями. Изредка заражение происходит при попада­нии вируссодержащей слюны на поврежденную кожу или на слизи­стые оболочки глаз, носовой полости. Описаны случаи заражения крупного рогатого скота, связанные с ослюнением больными живо­тными кусков соли-лизунца.

В эпизоотические цепи иногда вовлекаются мелкие хищники (куницы, хорьки, ласки), грызуны, дикие травоядные и всеядные. Но они, как и сельскохозяйственные животные, не могут активно участвовать в дальнейшем распространении бешенства в силу осо­бенностей образа жизни и поведения. Они не могут обеспечить са­мостоятельный цикл непрерывной передачи вируса и в случае забо­левания обычно становятся «тупиками инфекции».

Патогенез. При заражении восприимчивого животного вирус бе­шенства некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксиру­ется на нервных волокнах, а затем проникает по ним в спинной и головной мозг, где размножается, обусловливая развитие диффуз­ного негнойного энцефаломиелита. Одновременно продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии (центробежно). Так возбудитель бешенства попадает в слюнные
железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их де­генерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает и в слезные железы, сетчатку и роговую обо­лочку глаз, в надпочечники, где, по-видимому, тоже репродуцируется.

Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ве­дет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности за­болевшего животного, вызывает, судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток, приводящая к параличам. Воспали­тельно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают повышение температуры тела, усиленное отделение слюны и пота, полиурию, гликозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует в пре­делах от нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3—6 нед. Его продолжительность зависит от тяжести и локализа­ции нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного живо­тного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых живо­тных.

Болезнь, как правило, протекает очень остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой форме. При буйном бешенстве различают три ста­дии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и ста­дию параличей. Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч до 3 сут и характеризуется изменением поведения животно­го. Собака выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные уг­лы или в конуру, неохотно идет на зов хозяина. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лиз­нуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус! ). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака посто­янно переходит с места на место, пугается шума, прикосновений. Могут возникать галлюцинации: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Иногда извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычны корм или отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизывает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Со­здается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слю­нотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нара­стает агрессивность, собака без всякого повода может укусить дру­гое животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, про­должающуюся 3—4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и лю­дей. Нападает они, обычно молча, без лая.

Находясь в клетке, собака грызет пол и железные прутья, иног­да ломая себе зубы и повреждая язык. Приступы буйства, длящие­ся по нескольку часов, сменяются периодами угнетения, когда обессилевшее животное неподвижно лежит. Но любое раздражение может вызвать новый приступ буйства. Нередки припадки судорог. Постепенно развиваются параличи мышц, приводящие к полной потере голоса (афония), отвисанию нижней челюсти, косоглазию. Стадия параличей длится 1—4 дня. Парализуются мышцы задних конечностей (собака передвигается, волоча зад), затем — мышцы туловища, передних конечностей. Общая продолжительность болез­ни около 8—11 Дней, но нередко смерть наступает уже через 3—4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства, ко­торая часто встречается при заражении собак от лисиц, возбужде­ние выражено слабо или вообще не выражено. Обычно первыми за­метными признаками болезни становятся затрудненное глотание и слюнотечение. Затем отвисает нижняя челюсть, быстро развивают­ся параличи мышц конечностей и. туловища, а уже через 2—4 дня животное погибает. Признаки начального периода болезни могут вызвать подозрение на наличие инородного тела в ротовой полости или глотке. Попытки оказания лечебной помощи в таких случаях чреваты риском заражения.

Очень редки атипичные формы бешенства, при которых собаки не проявляют агрессивности. Болезнь в таких случаях ха­рактеризуется подострым течением, прогрессирующим истощением животного, признаками гастроэнтерита, поздним развитием пара­личей. Иногда отмечают только истощение. Еще реже регистриру­ют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство.

Симптомы бешенства у кошек в основном такие же, как у со­бак. Преобладает буйная форма болезни. 8 ее продромальной ста­дии кошка временами выглядит настороженной, пугливой, стремит­ся спрятаться. При попытке ее извлечения из убежища может по­кусать и оцарапать хозяина, причем, часто стремится вцепиться в лицо. Затрудняется глотание, заметно слюнотечение, мяуканье ста­новится хриплым. В стадии возбуждения кошка, как и собака, стремится убежать (но убегает недалеко), становится очень агрес­сивной, особенно по отношению к людям и собакам. Затем быстро прогрессируют параличи глотки, конечностей. Смерть наступает через 2—5 дней после появления признаков заболевания. При па­ралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Для бешенства диких плотоядных наиболее характерны потеря страха перед людьми и агрессивность. Особенно агрессивны бешеные волки и шакалы. Гидрофобии у диких хищников, как и у жи­вотных других видов, не бывает. В стадии возбуждения они в состоянии переплыть довольно широкие реки. Заболевшие лисицы и енотовидные собаки среди дня могут появиться в населенном пунк­те и вступить в драку с собаками, не убегают при приближении людей, лисицы нередко забираются в скотные дворы и кошары, за­бегают в стада и отары на пастбищах, нападают на скот. Когда на­чинают развиваться парезы и параличи мышц, больные лисицы, как и енотовидные собаки, передвигаются вяло, медленно, часто ложатся. Но и в этот период они могут покусать собаку или не­осторожного человека, погнавшегося за легкой добычей. Заболев­шие куницы, барсуки также становятся агрессивными, иногда на­падают на людей.

У крупного рогатого скота в настоящее время преобладает пара­литическая форма бешенства, при которой признаки возбуждения практически отсутствуют. Животные отстают от стада, прекраща­ется жвачка, затрудняется глотание, что может стать поводом для обследования полости рта и глотки, появляется слюнотечение. Мы­чание становится слабым, хриплым, походка — шаткой. Часто от­мечают атонию преджелудков, запор. Затем развиваются параличи конечностей. При буйном бешенстве больное животное рвется с привязи, хрипло ревет, роет ногами землю, бросается на стены, ло­мает изгороди. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, нередко — признаки поло­вого возбуждения. Обессилев, животное лежит, совершая плава­тельные движения конечностями. Последовательно развиваются па­раличи мышц нижней челюсти, языка (язык высунут, непрерывно течет слюна), задних, а потом и передних конечностей. На 3-~6-й день болезни наступает смерть.

У овец и коз при буйной форме бешенства также отмечают аг­рессивность, особенно по отношению к собакам. Больные животные скрежещут зубами, бодаются. Обычно появляются признаки поло­вого возбуждения. Заметно слюнотечение. Быстро развиваются па­раличи. Уже со второго дня болезни отмечают шаткость зада, вне­запные падения. На 3—5-й день животное погибает. Паралитиче­ское бешенство протекает без признаков возбуждения и агрессивно­сти.

У лошадей к первым признакам буйной формы бешенства отно­сят пугливость, беспокойство, иногда—расчесывание мест укусов. Отмечают частые позывы к мочеиспусканию, сильные тенезмы, возможны приступы колик. Буйство выражается в стремлении со­рваться с привязи, в агрессивности. Иногда появляются признаки полового возбуждения. Буйство сменяется депрессией, оглумоподобным состоянием. Затрудняется глотание, ржание становится хриплым, появляется слюнотечение. Нередко отмечают спазмы ли­цевых мышц, особенно жевательных. На 2—3-й день болезни ста­новится заметной шаткость зада, а затем развиваются параличи мышц конечностей и всего тела. Смерть обычно наступает на 3— 4-й день болезни, но иногда — уже через сутки. При паралитиче­ской форме бешенства, которая нередка в случаях заражения от диких плотоядных, стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней чаще протекает в буйной форме. Быстро нарастает возбуждение. Свиньи мечутся в станке, хрипло хрюкают, разбрасывают подстилку, становятся агрессивными (иногда свино­матки набрасываются на собственных поросят), появляется сильное слюнотечение. Иногда отмечают рвоту, зуд в местах укусов. Затем развиваются параличи. Общая продолжительность болезни — от 1 до 4, редко до 6—7 дней. При паралитическом бешенстве возбуж­дения не отмечают. Заболевшие свиньи становятся вялыми, нару­шается координация движений. Вскоре развиваются параличи.

Патологоанатомические изменения. Они неспецифичны и при­обретают некоторое диагностическое значение лишь с учетом клинико-эпизоотологических данных. При осмотре трупов нередко от­мечают истощение, обнаруживают следы укусов и расчесы. Шерсть в области головы и шеи обычно смочена слюной. При вскрытии от­мечают застойное полнокровие внутренних органов. Желудок обычно пуст, но у плотоядных в нем могут быть различные несъе­добные предметы. В сетке и книжке жвачных обнаруживают сухие и плотные кормовые массы. Слизистые оболочки желудка и тонких кишок нередко катарально воспалены, местами — с кровоизлияния­ми. Головной мозг и его оболочки отечны, зачастую —с мелкими кровоизлияниями.

Гистологические изменения головного и спинного мозга харак­терны для диффузного негнойного энцефаломиелита (гиперемия, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролифёративная реакция со стороны мезенхимы и глии). В цитоплазме нейронов обнаружи­вают тельца Бабеша — Негри. Эти включения величиной от 0, 5 до 30 мкм могут иметь круглую, яйцевидную, грушевидную или треу­гольную, сигаровидную формы. Основное вещество телец ацидофильно, но в него вкраплены неокрашивающиеся и похожие на ва­куоли образования, в которых видны мелкие базофильные гранулы. Такая структура позволяет дифференцировать эти тельца от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри можно обна­ружить в головном и спинном мозге, в ганглионарных клетках слюнных желез и даже вне нервных клеток, например в эпителии роговицы глаз. Частота обнаружения, число и размеры телец зави­сят от особенностей штамма возбудителя болезни, вида больного животного, продолжительности инкубационного периода и общей продолжительности болезни. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами, тельца Ба­беша—Негри обнаруживают довольно редко или выявляют еди­ничные мелкие включения.

Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Принимают во внимание характер эпизоотической ситуации в данной местности и в соседних районах, учитывают сезонность болезни и данные анамнеза, свиде­тельствующие о нападении или появлении подозрительных по забо­леванию диких хищнихов или собак. Из клинических признаков наиболее важны непровоцируемая агрессивность (при буйной фор­ме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий, предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию на­правляют (с нарочным) трупы или головы мелких животных, а от крупных — головы или головной мозг. Труп, голову пересылают в двойных полиэтиленовых мешках, в металлических контейнерах или в другой влагонепроницаемой таре, а мозг (свежий или консер­вированный 30—50 %-ным глицерином) — в плотно закрытых стеклянных банках. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение мер предосторожности — работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование мозга для обнаружения телец Бабеша — Негри. Их обнаружения доста­точно для подтверждения диагноза. Но при отсутствии этих телец бешенство не исключают. Для выявления рабического антигена используют реакцию преципитации (РП) в агаровом геле. Ее ком­понентами служат вещество мозга (консервированный глицерином или формалином материал непригоден) и преципитирующий анти-рабический глобулин. Можно исследовать даже загнивший мозг. Но при отрицательной РП тоже нельзя исключить бешенство — реак­ция положительна лишь при достаточной концентрации вирусного антигена. Поэтому чаще используют метод флюоресцирующих ан­тител (МФА). При положительном результате он позволяет поста­вить окончательный диагноз. В мазках-отпечатках из свежего моз­га или в отпечатках с роговицы глаз, которые обработаны антира-бической сывороткой (глобулином), меченной флюоресцирующим красителем, обнаруживают светящиеся зеленоватые гранулы раз­ной величины. Для реализации МФА необходим люминесцентный микроскоп. Наконец, при необходимости подтверждения наличия или отсутствия вируса в мозге ставят биопробу на белых мышах-сосунах или кроликах. Биопроба остается наиболее надежным ме­тодом практической диагностики бешенства. Для идентификации обнаруженного вируса пользуются реакцией нейтрализации на мы­шах.

В последние годы разработаны новые методы диагностики бе­шенства. Радиоиммунный метод основан на связывании меченных радионуклеидом специфических антител с рабическим антигеном в отпечатках мозга с последующим измерением радиоактивности об­разовавшегося комплекса. Перспективно использование для экс­пресс-диагностики иммуноферментного анализа (ИФА) и метода выделения вируса из патологического материала в культуре клеток с последующим применением МФА. Перспективна и идентифика­ция вируса с помощью наборов моноклоиальиых антител. Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь Ауески, при которой больные животные неагрессивны, не бывает извращения аппетита, паралича нижней челюсти. У собак исклю­чают нервную форму чумы, отличающуюся затяжным течением, высокой контагиозностью, возможностью выздоровления больных животных. Бешенство лошадей сходно по клинической картине с инфекционным энцефаломиелитом. Отличия: сильная желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности, выздоровление не­которых больных. Подозрение на бешенство может возникнуть при отравлениях, коликах и других незаразных болезнях, для которых характерны сильные боли и беспокойство животных, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода. Но в таких случаях не развиваются типичные для бе­шенства параличи. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от бешенства необходимы лабораторные исследования.

Лечение. Эффективных средств терапии пока нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передерж­ка связана с риском заражения людей.

Иммунитет. Природа антирабического иммунитета недостаточно изучена. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Несомненная защитная роль вируснейтрализующих антител, про­дукцию которых активно стимулирует вакцина. Активизируются Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Таким образом, наиболее вероятно синергическое действие гуморальных и
клеточных факторов защиты. При заражении иммунизированных животных особенно велика роль антител, нейтрализующих вирус в местах его внедрения.                                      

Для профилактических прививок собакам и кошкам используют сухую антирабическую вакцину из мозга овец. Но ее постепенно вытесняют более совершенные препараты. Для профилактических и вынужденных прививок крупному рогатому скоту широко исполь­зуют жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ. Вы­сокая иммуногенность этой вакцины объясняется наличием в ее со­ставе активных адъювантов. Внедрены в практику и используются для прививок сельскохозяйственным и домашним животным сухая инактивированная этанолвакцина (ВГНКИ), культуральная инактивированная вакцина (ВНИТИБП), живая культуральная вакцина (ВНИИВВиМ), концентрированная культуральная инактивирован­ная вакцина. Внедрена в практику и антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации диких хищников.

Профилактика и меры борьбы. Органы коммунального хозяйст­ва и местные Советы должны обеспечивать регистрацию имеющих­ся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек. Ветеринарные специалисты обязаны ежегодно проводить профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.

Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны со­общать о подозрениях на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на их охране от нападения хищников, что особенно важно в пастбищный период. В зонах особой угрозы зара­жения проводят профилактическую вакцинацию крупного рогатого скота. Ее следует завершать за месяц до сезонного подъема заболе­ваемости, обеспечивая первоочередную иммунизацию молодняка и выпасаемого без охраны скота, принадлежащего населению.

При вспышке болезни объявляют неблагополучными соответст­вующие населенные пункты, пастбища, лесные массивы и другие охотничьи угодья. Немедленно проводят подворный обход неблаго­получного населенного пункта, чтобы выявить нуждающихся в прививках лиц, осмотреть и при необходимости вакцинировать жи­вотных, провести разъяснительную работу. Всех явно больных жи­вотных немедленно убивают. Трупы сжигают или утилизируют на заводах по производству мясокостной муки. Убивают и подозри­тельных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусав­ших людей. Таких животных изолируют и содержат под ветеринар­ным наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появят­ся признаки бешенства, прививки покусанным людям прекращают.

За сельскохозяйственными животными неблагополучных стад, отар, табунов устанавливают постоянное наблюдение, 3 раза в день проводят клинический осмотр поголовья. Ценных животных, подо­зреваемых в заражении (покусанных, находившихся в непосредст­венном контакте с больными), разрешается подвергать вынужден­ной вакцинации при условии их изоляции в течение 60 дней после прививок. Если нет никаких признаков заболевания, разрешается убой подозреваемых в заражении животных на мясо. Убой в таких случаях проводят на месте, в хозяйстве, мясо используют на общих основаниях. Молоко клинически здоровых коров неблагополучного стада используют после кипячения или пастеризации. Все ограни­чения снимают через 2 мес после последнего случая гибели или уничтожения больного животного.

Ветеринарное снабжение и финансирование

Организация вет. снабжения: всего для вет. службы поставляется более 6 тыс. наименований товаров особое место в снабжении вет. службы занимают биологические препараты. Для производства и обеспечения ветеринарными биопрепаратами создан Российский научно – производственный концерн « Росагробиопром » главной целью концерна явл-ся содействие его участникам в мах. удовлетворении потребностей современных препаратах для диагностики, лечения и профилактики болезней ж-х, растений и человека. Вет. инструменты и оборудования изготавливаются на заводах зооветснаба, а также на предприятиях медицинской, авиационной промышленности и предприятиях др. ведомств. Медикаменты и дезинфицирующие средства выпускаются на малых предприятиях созданных при научно – исследовательских вет. институтах, вет. лабораториях и др. предприятиях. Потребность вет. оборудовании, инструментах, биопрепаратах, медикаментах и др. средств осуществляют ветеринарные специалисты хоз-в, Гос. учреждений кооперативов, а также вет. специалистов – предпринимателей. Они составляют годовые заявки с поквартальным распределением на все виды вет. имущества и представляют их в местные организации зооветснаба. Все заявки оформляются с указанием адреса заказчика, груза получателя, плательщика

 

Организация вет. финансирования:

Вет службу организует Гос. РФ. оно производит основные затраты на содержание Гос вет. службы и проведение вет. мероприятия. В настоящее время источниками финансирования расходов на ветеринарию явл-ся: бюджетные ассигнования, средства колх-в, сов-в, акционерных обществ, др. предприятий агропромышленного комплекса, имеющих свою производственную материальную службу; Вне бюджетные средства, сформированные на специальных счетах гос. вет. учреждений, поступления за выполнение работ ( услуг ) согласно договорам с гос. кооперативными, общественными организациями, предприятиями, фермерскими хоз-ми и населениями, прочие поступления. К ветеринарным услугам, выполняемым за счет средств гос. бюджета относятся мероприятия, проводимые при следующих болезнях.

 Общие болезни: Ящур, С..Я., бешенство, туб, бруц, везикулярный стоматит, Ку – лихорадка, трихинеллез, лептоспироз.

КРС: Чума, контагиозная плевропневмония,.

МРС: Оспа, чума, скрепи, инф. артрит.

Свиней: АЧС, КЧС, везикулярная болезнь, болезнь Тешена,

Лошадей: Контагиозный метрит, энцефаломиелиты, сап.

Птицы: Грипп, орнитоз, Ньюкасла.

Пушных зв-й и кроликов: туляремия, энцефалопатия норок, вирусная геморрагическая болезнь кроликов,

Рыбы: геморрагическая септицемия карпов, фурункулез лососевых.

За счет хоз-в проводят следующие мероприятия:

· Противоэпизоотические мероприятия при болезнях, не включенных в перечень бесплатных ветеринарных вет. услуг

· Лечение больных ж-х

· Строительство вет. сан. и лечебных объектов.

· Организационно – хоз-нные и вет меры по лечению ж-х от хрон. инф. и инвазионных болезней

· Приобретение антибиотиков и биогенных стимуляторов, увеличивающих продуктивность ж-х

· Борьба с гнусом и др. обработки

· Истребление мух, клещей, грызунов.

· Очистка дезинфекция помещений, выгульных дворов территорий

 

Билет №21

Аскаридиоз кур

Вызывается нематодами Ascaridia ealli. Аскариди£ - самая круп­ная нематода кур, желтовато-белого цвета, кутикула поперечно ис­черчена, рот окружён тремя губами. Самец 27-70 мм длины, хвосто­вой конец его снабжён двумя небольшими крыльями, двумя равными тонкими спикулами. Самка 65-110 мм длины, вульва открывается в передней части тела. Яйца овальной формы, серого цвета. Взрослые паразиты локализуютсявпросвете тонких кишок, а личинки - в либеркюновых железах

Биология возбудителя. Самка аскаридий в кишечнике откладыва­ет яйца, которые с помётом выделяются во внешнюю среду, где в те­чение 15-20 дней развиваются инвазионные личинки. Куры заража­ются, заглатывая инвазионные яйца с кормом или водой, а также при поедании дождевых червей, некоторые виды которых являются резервуарными хозяевами аскаридий. В кишечнике кур из яиц выходят личинки, которые внедряются между ворсинками в задней части двенадцатиперстной кишки и.живут там около 9 дней. После_этото_они проникают_вглубь слизистой оболочки, а на 18 день_молодые аскаридии

выходять в просвет кишечника и развиваются там уже в половозрелых паразитов. Сроки развития с момента заражения до половой

зрелости паразита в пределах 28-56 дней. Аскаридии живут в орга­низме кур 9-14 месяцев.

Клинические признаки. Чаще болеет молодняк до 6-месячного возраста. У больных птиц отмечаются вялость, угнетение,, они мало­подвижны, сидят нахохлившись с опущенными крыльями. Наблюда­ется анемия видимых слизистых оболочек и гребня. Могут быть по­носы и запоры, истечение слизи из клюва.

Диагноз. Ставят на основании копрологического исследования по методу Фюллеборна и Дарлинга.

Для дегельминтизации птиц применяют: соли пиперазина в разо­вой дозе по 0, 5 г на голову 2 дня подряд; тетрамизол — разовая доза 0, 04 г на голову два дня подряд; фенбевдазол - разовая доза 0, 005 г на голову 2 дня подряд; фебантел — по 0, 005 г на голову 2 дня под­ряд; смесь пиперазииа + фенотиазина — молодняку до 4-месячного возраста — 500 мг гшперазина + 300 мг фенотиазина, старше 4-месячного — соответственно 500 мг + 700 мг на голову 2 дня подряд; смесь тетрамизола + фенотиазина — молодняку до 4-месячного воз­раста — тетрамизола 40 мг + фенотиазина 300 мг, старше 4-месячного — соответственно 40 мг + 500 мг 2 дня подряд; мебендазол — по 40 мг/кг однократно с кормом; альбевдазол (вермитан) — по 0, 1 г на 10 кг массы птицы с кормом. Профилактическую дегельминтизацию проводят: при напольном содержании — каждые 45-60 дней, при комбинированном содержании - каждые 60-90 дней.

 

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: