ЛЕЙКОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Лейкоз крупного рогатого скота (Leucosis bivum, Л КРС) — хро­ническая злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тка­ней, смертельным исходом. Проявляется в виде инфекционного эн­зоотического лейкоза крупного рогатого скота (ЭЛ КРС) и споради­ческого лейкоза молодняка (СЛМ). ЭЛ КРС встречается преимуще­ственно у скота в возрасте свыше двух (чаще 4—8) лет; ему свой­
ственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хроническое течение, начальная и развитая стадия лейкемии (лимфоидного или миелоидного ряда), персистирующий лимфоците (ПЛЦ). СЛМ регистрируют очень редко у животных до 2-летнего возраста, и характеризуется он острым или подострим течением, увеличением многих лимфатических узлов (злокачественная лимфома, лимфосаркоматоз). Причина СЛМ до сих пор неизвестна; в сывовотке крови не обрбразуются антитела против вируса лейкоза крупного рогатого скота (BJTKPC) и не возникает ПЛЦ.           

 Возбудитель — РНК-содержащий онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retrwiridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Однако имеются существенные различия в анти­генной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восп­риимчивы, кроме КРС, еще овцы и козы.

Устойчивость ВЛ КРС во внешней среде небольшая. В клеточных культу­рах при нагревании до 60 С он погибает через 1 мин, быстро обезвреживается 2—3 %-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими средствами в общепринятых концентрациях. Инакгивируется ВЛ КРС в молоке на­греванием его до 74 С в течение 17 с или скисанием (рН 4, 75). Вирус может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении иммунологической ре активности организма животных.

Эпизоотологические данные. ЭЛ КРС диагностируют на всех континентах мира. В 1986 г. из европейских стран были свободны ми от ЭЛ КРС лишь Исландия, Мальта, Нидерланды и Швейцария Обычно ВЛ КРС передается конгенитально (через плаценту) или горизонтально.

Конгенитальное заражение вирусом телят в хозяйствах происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного кон­такта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возбудитель болезни разносится бы­стро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Гори­зонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри ста­да; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.

Как правило, болезнь встречается у высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при не­сбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологи­ческие функции организма. Между хозяйствами, районами, обла­стями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транс­портировке племенных животных, зараженных. ВЛ КРС. Сущест­венное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. В отдельных хозяйст­вах заболеваемость составляет 3—20% и более, а летальность — до15%.

Патогенез. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Болезнь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит актива­ция вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролифера­ции различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в кост­ном мозге, селезенке, лимфоузлах. Неконтролируемо размножаю­щиеся клетки крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изме­нение структуры и функции пораженных органов вследствие атро­фии специфических клеток. Появляются нарушения на молекуляр­ном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов.

Течение и симптомы. Инкубационный период ВЛ КРС (до по­явления изменений в периферической крови) при эксперименталь­ном заражении длится 60—750 дней, а при спонтанном — 2—6 лет. При ВЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, разверну­тую и терминальную стадии болезни. С развитием патологического процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно явля­ются переходящими.

Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими исследованиями, при этом никаких гематологи­ческих изменений еще нет.

При начальной стадии отмечают количественные и каче­ственные сдвиги в составе клеток крови. Увеличивается число лей­коцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины, патологические формы клеток.

Развернутая стадия характеризуется, кроме гематологи­ческих сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков, их проявление зависит от локализации па­тологического процесса. Неспецифические признаки — это ухудше­ние общего состояния животного, плохое усвоение кормов, сниже­ние удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, рас­стройства пищеварения (диарея, запоры, атония или тимпания преджелудков), ослабление сердечной деятельности, цианоз и желтушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки в обла­сти подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе задние конечности, затруднение выделения мочи, аборты, яловость, увели­чение одной или нескольких долей вымени.

Специфическими признаками лейкоза считаются увеличение по­верхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подче­люстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному ис­следованию) лимфатических узлов; появление опухолевых разра­станий в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селе­зенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы стано­вятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще по­верхностных.

При терминальной стадии быстро развивается патоло­гический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические при­знаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда сни­жается, при этом преобладают их патологические формы. Резко из­меняется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. Уменьшение количества лейкоцитов объясняется истощением кро­ветворной ткани и понижением физиологической реактивности ор­ганизма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, серд­це, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при пони­жении резистентности организма животного и заканчивается ост­рым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или дру­гих внутренних органов.

У молодняка, преимущественно в возрасте 4—12 мес, болезнь встречается в трех формах: мультицентрической (лимфосаркома, общая лимфаденопатия), тимусной (опухолевидное разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфильтративных разрастаний в коже.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа в за­висимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают зна­чительные изменения (в виде диффузной или очаговой инфильтра­ции) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покро­вах, в сердце, печени, почках и в матке.

Основными формами ВЛ КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз, гемобластоз, а к ретикулозам — лимфо- и ретикулосаркому, сис­темный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта клас­сификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характери­стике разрастаний (новообразований), результатов цитологического и гематологического исследований циркулирующих в крови клеточ­ных элементов (степени их созревания). Для патогистологического исследования направляют от павших или убитых животных кусоч­ки (2x2 см) измененных органов, фиксированных 10 %-ным рас­твором формалина. При ВЛ КРС наблюдают в органах характер­ные изменения, в первую очередь — лимфоидно-клеточную ин­фильтрацию.

Диагноз. ВЛ КРС диагностируют на основании эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологиче­ского, патологоанатомического исследований с обязательным прове­дением гистологического исследования.

При гематологическом исследовании на ВЛ КРС используют раз­личные критерии, названные «лейкозными ключами». Определяют отклонение от нормы число лейкоцитов, молодых клеток, абсолют­ное и процентное количества лимфоцитов (табл. 15). Однако по мере развития патологического процесса число лейкоцитов и лим­фоцитов у животных иногда даже может быть ниже нормы. Кроме того, в 8—40% случаев ЭЛ КРС может протекать алейкемически (число лейкоцитов 5, 5—9, 5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), явля­ются носителями ВЛ КРС, но не у всех инфицированных вирусом животных развивается ПЛЦ. Процент случаев ЭЛ КРС (инфекции ВЛ КРС) без ПЛЦ бывает в пределах 15—72%. Поэтому с по­мощью лейкозного ключа выявляют не всех больных ВЛ КРС, а только животных с гематологическими изменениями.

Для выделения вирусов животных используют иммунологиче­ские методы исследования: в геле (РИД), метод иммунофлюоресценции (РИФ), РСК, радиоиммунологический и др. Они позволяют выявить распространение ВЛ КРС в стадах и способствуют ранней диагностике болезни. Из этих методов по простоте постановки ре­акции более широкое практическое применение нашла РИД, осно­ванная на обнаружении в сыворотке крови специфических антител к глюкопротеидному и полипептидному антигенам ВЛ КРС.

Животные реагируют серологически положительно через 2—4 мес после инфицирования ВЛ КРС. Антитела выделяются молози­вом и молоком, и их можно установить у телят до 6-месячного воз­раста. Поэтому диагностическое значение у молодняка имеют анти­тела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики ЭЛ КРС считаются исследования пунктата грудной кости, лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить СЛМ и бо­лезни, сопровождающиеся сходными с ЭЛ КРС изменениями в со­ставе крови. СЛМ отличается от ВЛ КРС по этиологии. Возбудите­лем СЛМ не является ВЛ КРС. При СЛМ не образуются антитела < против ВЛ КРС, не возникает ПЛЦ, отмечается спорадическое распространение, острое или подострое течение и заболевание молодняка.

Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протека­ющие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, антиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровожда­ются значительными изменениями крови, которые имеют защит­ный характер и определяются как лейкемоидная реакция организ­ма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Из­менения крови при лейкозе носят органический характер. ЛР явля­ется временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологиче­ские, копрологические, повторные гематологические и другие исс­ледования.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. В организме животных, зараженных ВЛ КРС, вы­являют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вопросы иммунитета и иммунизации при ЭЛ КРС еще мало изуче­ны. Однако обнадеживающими являются работы по специфической иммунопрофилактике с использованием вирусспецифических пре­паратов ВЛ КРС. У нас разработан способ получения вакцины про­тив ЭЛ КРС. В первых опытах по иммунизации телят и овец отме­чено прогрессирующее антителообразование как к гликопротеидному, так и к обоим антигенам ВЛ КРС.

Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике и борьбе с Л КРС являются: охрана благополучных по болезни хозяйств от заноса ВЛ КРС, в первую очередь животными-вирусоноситслями; систематические иммунодиагностичские: клиникогематологические и другие исследования всего пого­ловья скота в первую очередь племенных хозяйств и быков-произ­водителей с целью своевременного выявления заболевших живо­тных; оздоровление неблагополучных по лейкозу хозяйств (ферм, отделений) путем немедленного изолирования больных и подозрительных по заболеванию животных и предупреждение распростри нения ВЛ КРС (с молозивом и молоком от больных коров, хирургическими инструментами и т. д., при несоблюдении правил асеп­тики и антисептики); генетическое исследование заболевших коров, выявление неустойчивых к болезни семейств и линий и исключе­ние их из племенного состава; повышение требований при проведе­нии ветеринарно-гигиенических мероприятий и полноценного кор­мления животных.

В благополучных хозяйствах животных старше 2-летнего возра­ста исследуют на лейкоз один и быков-производителей — 2 раза в год. При установлении болезни у двух и более животных хозяйство объявляют неблагополучным по болезни, вводят ограничения и осуществляют в нем оздоровительные мероприятия. Ограничения по лейкозу с хозяйства (отделения, фермы) снимают после вывода последнего больного лейкозом животного и получения трех подряд с интервалом в 3 мес отрицательных результатов при серологиче­ском исследовании всего стада.

Больных животных немедленно отправляют на убой, а их по­томство удаляют из стада. Подозрительных по заболеванию живо­тных исследуют дополнительно 2—3 раза с интервалом в 2—3 мес. Молоко от больных лейкозом коров кипятят в течение 5 мин и ис­пользуют для откорма животных. Молоко подозрительных по забо­леванию животных можно использовать в пищу людям после кипя­чения (5 мин) или пастеризации (при 85 оС в течение 10 мин). Молоко здоровых коров неблагополучного стада используют на мес­те (после пастеризации) или сдают на молокозавод для дальнейшей переработки.

Туши лейкозных животных при генерализованном поражении внутренних лимфоузлов и скелетных мышц направляют в техниче­скую утилизацию. Если скелетные мышцы не поражены и.резуль­таты микробиологического исследования на сальмонеллез отрица­тельные, то мясо и неизмененные внутренние органы обезврежива­ют проваркой. Животноводческие помещения после вывода больно­го или подозрительного по заболеванию скота очищают и дезинфи­цируют 2—3 %-ным раствором едкого натра.

Хозяйство (отделение), неблагополучное по ЭЛ КРС, считают оздоровленным по истечении двух лет после сдачи на убой послед­него больного животного. В последующем в течение двух лет весь скот подвергают диагностическим исследованиям не менее одного раза в год. Оздоровление хозяйства с небольшим количеством пого­ловья заменой всех животных эффективно лишь при одновремен­ной замене всего стада благополучными по лейкозу животными и проведении профилактических и противоэпизоотических мероприя­т

Гос. вет. отчетность.

Вет. отчетность состоит из отдельных форм отчетных документов и явл-ся основным источником информации о вет.сан. состоянии животноводства, результатах работы Гос вет учреждений и организации, вет. службы колхозов, совхозов, акционерных обществ, животноводческих комплексов, птицефабрик, вет. кооперативов, малых предприятий, вет. специалистов – предпринимателей по диагностике, предупреждению и ликвидации болезней ж-х, вет. надзору, а также торговле продукцией и сырьем жив-го происхождения.

Данные вет. отчетности составляют информационные базу для управления вет. обслуживанию животноводства.

Форма №1

Сведения о заразных болезнях – для представления органам исполнительной власти управлению ветеринарией федерального агентства по с/х.

Форма 1 вет. А

Отчет о противоэпизоотических мероприятиях - предназначен для записи о мероприятиях по предупреждению заразных болезней ж-х

 Форма 1 вет. Б

 Срочный отчет о возникновении заболевания и развитии эпизоотической ситуации. Предназначен для представления управлению ветеринарии с/х субъектов РФ о возникновении особо опасных болезней и наиболее экономических социально значимых заразных болезней ж-х

Форма вет. В  

Информация о движении и расходовании биопрепаратов, диагностических средств, оплачиваемых за счет федерального бюджета ( С..Я., туб-з, бруц., сап.)

Форма 2 вет. 

Сведения о незаразных болезнях животных представляется 1 раз в год

Форма 3 вет.

Сведения о болезнях рыб и др. гидробионтов, представляется Гос. вет. сетью и производственной службой 1раз в год

Форма 4 вет.

Годовой отчет о работе вет. лабораторий. Отчет областному краевому управлению ветеринарии 1раз в год

Форма 5вет.

Отчет о в6ет. сан. надзоре на мясоперерабатывающих и птицеперерабатывающих предприятиях, на убойных пунктах хоз-в, организаций и лабораторий ВСЭ на рынках. Полу годовая форма.

Форма 7 вет.

Отчет о вет. сан. надзоре при экспорте и импорте ж-х, продуктов и сырья жив-го происхождения и при их транспортировке. Представляют транспортные вет. службы и пограничные вет службы ( пункт )

Билет №22

Эймериоз кур.

В кишечнике кур паразитирует 10 видов эймерий. Болеют цыплята в воз­расте с 10 до 80 дней в острой, подострой формах, а молодняк 4-6 месячного возраста — в хронической форме.

1. Eimeria tenella — самый вирулентный и распространенный вид эймерий.Эндогенное развитие происходит в эпителиальных клетках слепых кишок.Ооцисты овальной формы, окружены вухконтурной оболочкой зеленоватого оттенка; есть полярная гранула, микропиле отсутствует, размер 14, 2-31, 2 х 9, 5-24, 8 мкм. Спорогония за 18-48 часов. Препатентный период составляет 6-7
дней, патентный — 10 дней.

2.  2Eimeria necatrix — сильновирулентный вид, паразитирует в эпителиаль­
ных клетках тощей кишки, реже слепых кишок. Ооцисты бесцветные, овальнойили яйцевидной формы, микропиле отсутствует, есть полярная гранула, разме­ры 9-15 х 5-8 мкм. Спорогония протекает за —24 - 48 часов. Препатентный пе­риод — 6-7 дней, патентный —12 дней.

3. 3Eimeria brunetti — вирулентный вид, эндогенные стадии развиваются в толстом кишечнике. Ооцисты овальной формы, бесцветные, имеются полярные гранулы, размер 14-34 х 12-26 мкм. Спорогония заканчивается за 24 часа. Пре­патентный период — 5 дней, патентный — 10 дней.

4. Eimeria maxima — вирулентный вид, паразитирует в эпителиальныхклетках тонкого кишечника. Ооцисты желто-коричневого цвета, яйцевидной или овальной формы, оболочка слегка шероховатая, размеры 21, 4-42, 5 х 16, 5-29, 8 мкм. Споруляция 1, 5-2 дня. Препатентнный период - 5-6 дней, патентный- 10-20 дней.

5. Eimeria acervulina - слабовирулентный вид, паразитирует в двенадцати­перстной кишке. Ооцисты яйцевидные, есть микропиле, полярная гранула, раз­меры 12-23 х 9-17 мкм. Споруляция 13-17 часов. Препатентный период 4 дня.

6. Eimeria mitis — слабовирулентный вид, паразитирует в двенадцатипер­стной кишке. Ооцисты бесцветные, круглые, размеры 11-19 х 10-17 мкм. Спо­рогония за 48 часов. Препатентный период 4-5 дней.

7. Eimeria praecox — слабовирулентный вид, паразитирует в двенадцати­перстной кишке. Ооцисты овальные, бесцветные, есть полярная гранула, мик­ропиле отсутствует, размеры 16, 6-25, 7 х 14, 8-19, 4 мкм. Споруляция 1-2 дня.Препатентный период — 4 дня, патентный — 10 дней.

8.        Eimeria hagani — слабовирулентный вид, паразитирует в двенадцати­перстной кишке. Ооцисты овальные, гладкие, есть полярная гранула, микропиле отсутствует, размеры 15, 8-20, 9 х 14, 3-19, 5 мкм. Споруляция 1-2 дня. Препа-тентный период - 6 дней, патентный - 8 дней,

9. Eimeria mivati — паразитирует в тонком отделе кишечника. Ооцисты овальные или яйцевидные, бесцветные; есть микропиле и полярная гранула, размеры 10, 7-20 х 10, 1-15, 3 мкм. Спорогония за 18-21 час. Препатентный пери­од — 96 часов, патентный — 6-12 дней.Эпизоотологические данные. Регистрируется эймериоз кур повсеместно; источник инвазии — больные и переболевшие цыплята, взрослые куры - парази-тоносители, а так же внешняя среда, инвазированная ооцистами кокцидий. Восприимчивы все породы кур, наиболее часто в тяжелой форме болеют цып­лята от 10- до 80-дневного, в более легкой форме — молодняк 3-6-месячного возраста. Вспышки встречаются в течение всего года.

Клинические признаки. Инкубационный период — 4-10 дней, заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах. Острое течение вызы­вается попаданием в организм цыплят одновременно большого числа высоко­вирулентных ооцист. Сначала появляется жажда, угнетение; цыплята стремятся к теплу, скучиваются, больше сидят нахохлившись, перья взъерошены, крылья опущены. Помет жидкий, с примесью слизи и крови. Цыплята гибнут на 6-7 день болезни; смертность — 100%. Подострое течение более длительное; цып­лята худеют, наблюдаются параличи и парезы, судороги. Длится заболевание 7-10 дней, смертность - до 50%. Хроническое течение проявляется теми же при­знаками, но они менее выражены; болезнь длится месяцами. Молодняк отстает в росте и развитии.

Паталогоанатомические изменения. Трупы цыплят истощены, анемичны, перья загрязнены жидкими испражнениями. Слизистая оболочка тонкого и тол­стого отделов кишечника набухшая, на ней много кровоизлияний, эрозий, язв; содержимое кишок темно-бурого цвета.

Окончательный диагноз ставят микроскопией соскобов со слизистой обо­лочки кишечника, а при жизни — исследованием фекалий методом Дарлинга или Фюллеборна.

Лечение. Клинически больных цыплят изолируют и убивают. Остальному поголовью птиц назначают в лечебной дозе кокцидиомицин 0, 5% в дозе 400 г/т корма, цигро - 500 г/т, клинакокс - 200 г/т, сакокс - 500 г/т, кокцисан 12% - 500 г/т корма, элаикогран 10% - 1100 г/т корма, с первого дня жизни, в течение 40 дней.

В случае, когда в хозяйстве отмечается снижение или отсутствие эффек­тивности, связанное с адаптацией паразитов к препарату, следует произвести замену на препарат с другим действующим веществом (смотри таблицу). Сульфаниламидные препараты не подлежат замене внутри группы.

В зависимости от действия на стадии развития паразита, противоэймери-озиые прапараты подразделяют на препятствующие и непрепятствующие выра­ботке иммунитета к эймериозам.

К первым относят: фармкокцид (клопидол) в дозе 0, 0125% к корму или в форме премикса фармкокцида-25 из расчета 0, 5% к корму, койден-25 -0, 05% к корму, ригекокцин (клопидол) - 0, 01% к корму, клопидол - 0, 0125% к корму или в форме премикса в дозе 0, 05% к корму, стенорол премикс — 0, 05% к корму, лербек премикс — 0, 5% к корму, монензин (антибиотик широ­кого спектра действия) — 0, 01% к корму, химкокцид — 0, 0035% к корму или в форме премикса химкокцида-7 в дозе 0, 06% к корму. Ко второй группе отно­сятся: кокцидиовит премикс (ампролиум) в дозе 0, 1% к корму, ардинон-25 премикс (ампролиум) - 0, 05% к корму, кокцидин - 0, 0125% к корму, ирамин - 0, 4% к корму, двумя-тремя десятидневными курсами, с трехдневным интер­валом. Сульфадиметоксин (дайметон) - 0, 1% к корму, 3-5-дневными курсами, с перерывами в 15, 20, 35 дней или в дозе 0, 0125% к корму, 11 дней подряд. Сульфадимезин — 0, 1 и 0, 2% к корму, трехдневными курсами, с перерывом в 2 дня.

Для иммуниохимиопрофилактики эймериозов кур применяют суспензию живых ооцист трех видов: Е. tenella — 1500, Е. acervulina — 1500, Е. maxima— 500 ооцист в одной иммунизирующей дозе (в 2% растворе двухромовокислого ка­лия). Иммунизации подлежат только клинически здоровые цыплята в возрасте 10-12 дней. Дают однократно, вручную, в утреннее кормление. Один флакон разводят в 8-10 л воды и перемешивают со 150-200 кг комбикорма. При на­польном содержании через 8 дней после иммунизации, в течение 12 дней дают корм с антиэймериозным препаратом, не препятствующим выработке иммуни­тета. При клеточном содержании иммунизацию цыплят проводят без примене­ния антиэймериозных препаратов. Иммунитет формируется через 14-20 дней и поддерживается за счет реинвазии из внешней среды всю жизнь.

Для профилактики эймериоза применяют клеточный метод содержания птиц. Проводят дезинвазию помещений и инвентаря 7% раствором аммиака, 10% горячим (70°С) раствором однохлористого йода, 2% эмульсией техниче­ского ортохлорфенола, паром.

 

Действующее в-во	Лекарственная форма
Кокцидиостатики, препятствующие образованию иммунитета:
	Аналоги пиримидинов
метилхлоргошдол		фармкокцид клопидол, ригекокции, койден-25
	Производные гуанидина
химкокцид		химкокцид-7
	Производные алкалоидов
галофугинон		стенорол
	Полиэфирные ионофорные антибиотики
монензин		монензин, эланкогран микрогранулят, эланкобан
лазалоцид		аватек
салиномицин		сакокс, кокцисан
	Неионофоры
диклазурил		клинакокс
толтразурил		байкокс
	Производные хинолина
антагонал		антагонал
бухинолят		бухинолят, бутоксил
Кокцидиостатики, не препятствующие образованию иммунитета:
	Антагонисты тиамина
ампролиум		кокцидиовит, ампролиум, тиакокцин, ардинон-25
	Производные нитробензамидов
зоален		кокцидин
пирамин		ирамин
	Сульфаниламидные препараты
сульфаметазин		сульфадимезин
сульфатиазол		норсульфазол
мадрибон		сульфадиметоксин
дайметон		сульфомонометоксин
	Антикокцидийные смеси
метилхлорпиндолч- метилбензоквал		лербек
метилхлорпиндол+	пирамин	клирамин-20
метилхлорпиндол+	бухинолят	ригекостат
сульфадиметоксин+ этапобат	ампролиум	панкоксин

 

ТРИХОФИТИЯ

Трихофития (Trichophytia, стригущий лишай) — инфекционная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограничен­ных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.

Возбудители — грибы, относящиеся к роду Trichophyton, — Tr. verrucosum, Tr mentagrophytes и Tr. cquinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Tr. verrucosum (faviforme), у лошадей — Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов — Tr. mentagrophytes (gypseum), реже другие виды Новый вид возбудителя выделен у верблюдов — Tr. sarkisovii Ivan, et Pol.

В мазках из патологического материала все виды грибов рода Trichophyton имг ют большое сходство. Прямые с перегородками гифы мицелия располагаются рядами по длине волоса, а в чешуйках эпителия мицелий ветвящийся, распадающийся ни споры; споры круглые или овальные — в виде цепочек. У основания волоса они не редко образуют чехол, находясь как снаружи (по типу эктотрикс), так и внутри волоса (по типу эндотрикс). Величина спор 3—8 мкм.

На питательных средах (сусло-агар, агар Сабуро и др.) возбудители образую различные по форме и величине споры (макро- и микроконидии, артро- и хлами доспоры) и мицелий, характерные для своего вида. Рост возбудителя появляемся ни 6—40-Й день при температуре 25—28 °С. Колонии плоские, складчатые, кожистые врастающие в субстрат, белого, серого, кремового, темно-желтого цветов. Цвет их зависит от вида возбудителя, разной способности и интенсивности образования пигмента и его распределения и колонии. Молодые культуры имеют более нежную окраску.

Устойчивость. Возбудители сравнительно устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться 6—10 лет в пораженных волосах, оставаясь вирулентными до 1, 5 лет; до 3—8 мес в навозе и жиже. В почве не погибают в течение 140 дней, а при благоприятных условиях возможно размножение отдельных видов трихофитонов. Ультрафиолетовые' лучи действуют губительно при экспозиции не менее 30 1 мин. В кипящей воде погибают через 2 мин, сухой жар 62 С вызывает их гибель через 2 ч, 100—110 С — за 15—20 мин. Растворы карболовой кислоты < 2— 5 %-ный), формальдегида (1—3 %-ный), щелочи (1—8 %-ный), салициловой кис­лоты (1—2 %-ный) обезвреживают возбудителей за 15—30 мин.

Эпизоотологические данные. Трихофитией болеют сельскохо­зяйственные животные всех видов, пушных и хищные звери, а также человек. Восприимчивы животные всех возрастов, но чувствительнее молодые, у которых болезнь протекает более тяжело.

В стационарно неблагополучных хозяйствах телята заболевают с первого месяца, пушные звери, кролики — с 1, 5—2 мес, верблюды — с 1 мес ) до 4 лет, при этом могут переболевать 2—3 раза; овцы болеют до в 1—2 лет, а в откормочных хозяйствах и более старшего возраста; поросята — в первые месяцы жизни.

Источник возбудителей инфекции — больные, переболевшие животные. Переболевшие самки пушных зверей могут заразить потомство и на следующий год. Возможна передача возбудителя мышевидными грызунами, у которых трихофития часто проявляется атипично. Возбудитель выделяется от больных с отторгающимися корочками, чешуйками эпидермиса, волосами, которые инфициру­ют окружающие предметы, помещения, могут разноситься ветром. I, Споры грибов длительно сохраняются на волосах переболевших животных. Резервуар возбудителей — почва.

Факторы передачи разнообразны — это инфицированные корма, подстилка, предметы ухода, упряжь, одежда обслуживающего пер­сонала, навоз, помещения, где находились больные животные, и др. В результате устойчивости возбудителя во внешней среде инфици­рованные помещения, выгульные дворики, пастбища длительное время остаются опасными для заражения животных, даже когда там нет больных.

Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими, а также с инфицированными объек­тами, кормами. Способствуют заражению травмы, царапины, маце­рация кожных покровов.

Трихофития регистрируется в любое время года, но чаще в Осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организма, изменения метеорологических условий, различные нарушения в содержании и кормлении, влияние внешних факторов на развитие самого возбудителя. Отмечено, что трихофитоны ак­тивно размножаются с образованием большого количества спор в осенне-зимне-весенний период (сентябрь-октябрь, январь-март); [интенсивность их размножения снижается с мая по август.

Перемещения и перегруппировки, скученное содержание неред­ко приводят к перезаражению животных и массовому распростра­нению трихофитии. Подъем заболеваемости у телят чаще прихо­дится на сентябрь—ноябрь, чему предшествует комплектование групп животных; у лошадей конных заводов — на период отъема молодняка (сентябрь—ноябрь), на ипподромах — после ввода больших партий новых животных (июль—август); у оленей — на пери од гона (в осенние месяцы); у пушных зверей — на июль—август когда возраст молодняка достигает 1, 5—2 мес. Особенностью болел ни в звероводческих хозяйствах в последние годы является изменение соотношения видов выделяемых возбудителей. От больных лисиц, песцов, нутрий не выделяется Тг. verrucosum, реже выявляет ся Tr. mentagrophytes, но участились случаи изоляции возбудителя микроспории, что связано с широким и эффективным применением вакцин против трихофитии, в состав которых входят трихофитоны указанных видов.

Патогенез. В организме животного нет ферментов, участвующих в гидролизе хитина, входящего в состав клеточной стенки возбудителей трихофитии, что дает им возможность размножаться при попадании на кожу, особенно если она травмирована. Трихофитоны размножаются в эпидермисе кожи и ее производных (волос, ногти, перья), богатых кератином. Выделяющиеся возбудителями токсины и кератолитические ферменты вызывают поверхностное воспаление кожи и разрыхление ее рогового слоя. При условиях, благоприятных для развития, возбудитель проникает к устью волосяных фолликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корковое вещество волоса. В результате волос теряет блеск, упругость и обламывается при выходе из устья. В этик участках развивается гиперкератоз, на поверхность кожи выпотевлет серозный экссудат, который пропитывает чешуйки слущенного эпителия, что приводит к образованию корок. Выраженность воспалительной реакции зависит от вида возбудителя, состояния кожи и резистентности организма. Возбудитель может проникать в дерму и вызывать глубокое воспаление кожи с образованием микропроцессов.

Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся, и тем самым возбудитель распространяется на другие участки тела, где появляются новые поражения. У животных с пониженной резистснтностью возможен перенос трихофитонов по лимфатическим и кровеносным сосудам, что сопровождается образованием в местах локализации грибов множественных воспалительных очагов. В таких случаях нарушаются обменные процессы в организме и наступает истощение животного. В период выраженных клинических призма ков развивается аллергическая перестройка в организме, а затем появляются специфические сывороточные антитела.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5—30 дней, на течение и проявление болезни влияют вирулентность возбудители, состояние иммунорсактивности, вид и возраст животных, условии их содержания и кормления. В одних случаях поражении имеют ограниченный характер, в других—диссеминиронаиный. Трихофитийнью очаги представляют собой округлые пятна с резко очерченными границами.

Диссеминированнаи форма трихо­фитии У крупного рогатого скота, овец обычно поражается кожа го­ловы и шеи, реже — боковые по­верхности туловища, спины, обла­сти бедер, ягодиц и хвоста. У те­лят и ягнят первые трихофитийные очаги обнаруживаются на ко­же лба, вокруг глаз, рта, у осно­вания ушей, у взрослых — по бо­кам грудной клетки. У лошадей чаще поражается кожа головы, шеи, области спины, вокруг хвоста; возможна локализация очагов по бокам грудной клетки, на конечностях, коже внутренней поверхности бедер, препуция, срамных губ. У пушных зверей, кошек бо­лезнь характеризуется появлением пятен на коже головы, шеи, ко­нечностей, а в дальнейшем спины, боков. Часто поражения обнару­живаются между пальцами лап и на мякише пальцев. У кошек по­ражения имеют ограниченный характер, у пушных зверей — нередко диссеминированный. У собак болезнь проявляется образованием пятен главным образом на коже головы. У свиней изменения обна­руживаются на коже спины и боков. У оленей поражения локали­зуются вокруг рта, глаз, у основания рогов, ушных раковин, на носовом зеркальце, коже туловища; у верблюдов — на коже головы, [боков, спины, шеи, живота.

В зависимости от тяжести патологического процесса различают (поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развивается поверхностная и стертая формы, у молодняка — глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же животного можно встретить одновременно поверхностные и глубокие поражения кожи.

Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных размером 1—5 см пятен с взъерошенными волосами. При пальпации таких участков прощупываются мелкие бугорки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверхность их вначале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корками. При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с как бы подстриженными волосами. У больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5—8-й неделе корочки отторгаются, и на этих участках начинают расти волосы.

При поражении кожи внутренней поверхности бедер, промежности, препуция, срамных губ появляются мелкие, располагающиеся кругами пузырьки, на месте которых образуются чешуйки. Заживление пораженных участков идет с центра. Такую форму трихофи­тии принято называть везикулярной (пузырчатой).

Глубокая форма характеризуется более выраженным вос­палением кожи и длительным течением болезни. Нередко развива­ется гнойное воспаление, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссу­дат, а при удалении их обнажается гноящаяся изъязвленная болез­ненная поверхность. Количество трихофитийных очагов на коже у животных может быть различным — от единичных до множествен­ных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр поражений 1—20 см и более. В результате длительного заживления (2 мес и более) на месте локализации очагов нередко в дальнейшем образу­ются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность.

Поверхностная форма встречается чаще летом, глубо­кая — в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм трихофитии.

Стертую форму чаще регистрируют летом у взрослых животных. У больных обычно в области головы, реже других участков тела появляются очаги с шелушащейся поверхностью. В этих участках нет выраженного воспаления кожи. При удалении чешуек ос тается гладкая поверхность, где в течение 1—2 нед появляются волосы.

Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включающих микроскопию патологического материала и выделение культуры гриба на искусственных питательных средах. Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы с периферических участков трихофитийных очагов, не подвергавшихся лечебным обработкам.

Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10—20 %-ным раствором гидроокиси натрия и оставляют на 20—30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени. Обработанный материал заключают в 50 % ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и просматривают при малом, а затем среднем увеличении микроскопа. Микроскопия позволяет определить родовую принадлежность дерматофитов.

Для определения вида обнаруженного гриба проводят культуральные исследования, дифференцируя выделенные грибы по скорости роста на питательных средах, цвету и морфологии колоний характеру мицелия, форме и размерам макро-, микроконидий, артроспор, хламидоспор.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии на основании анализа клинико-эпизоотологичсских данных результатов лабораторной) исследования. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорум, располагаются це­почками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофи­тии.

' При чесотке иной характер поражения кожных покровов, а при микроскопии патологического материала обнаруживают чесоточных клещей. Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ог­раниченных пятен, обламыванием волос, как это бывает при три­хофитии.

Лечение. Проводят его в изолированных условиях, соблюдая ме­ры личной профилактики. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, овец, верблюдов используют противотрихофитийные вакцины для каждо­го вида животных. Вакцины вводят двукратно в дозах вдвое боль­ших, чем профилактические. При сильном поражении животных вакцинируют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Если вакцину для лечения животных с трихофитийными пора­жениями не применяют, то используют различные лекарственные препараты (см. Микроспория).

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

Впервые в мировой практике у нас в стране группой ученых под руководством А. X. Саркисова созданы специфические средства профилактики трихофитии у различных видов животных, разрабо­тан метод вакцинации и лечения, исключающий естественный путь внедрения возбудителя. В настоящее время в СНГ выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130, ЛТФ-130, ТФ-130 К — для крупного рогатого скота, СП-1—для лошадей, ментавак — для пушных зверей и кроликов, триховис — для овец, вакцину—против трихофитии верблюдов, опытные серии 0|лТВ — для северных оленей. Их применяют внутримышечно дву­кратно с интервалом 10—14 дней и один и тот же участок: у круп­ного рогатого скота — в области бедра, у лошадей, оленей — в об­ласти средней трети шеи, у пушных зверей — с внутренней сторо­ны бедра. Иммунитет у животных формируется к 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется в зависимости от вида от 3 до 10 лет. Профилактическая эффективность вакцинации состав­ляет 95—100%. На месте введения вакцины через 1—2 нед образуется корочка, которая самопроизвольно отторгается к 15—20-му дню. Ее не следует обрабатывать лекарственными препаратами и удалять. Иммунизация сопровождается повышением уровня специ­фических антител, увеличением числа Т-лимфоцитов и антигенреактивных лимфоцитов в крови. Иммунитет формируется как у мо­лодых, так и у взрослых животных. Вакцинация больных или истощенных животных не всегда сопровождается выработкой напряжен кого иммунитета.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика трихофитии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, недопущения контактов животных общественного стада с животными, принадлежащими населению, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации. При выгоне на пастбище, переводе на стойловое содержание восприимчивые к трихофитии животные подвергаются тщательному клиническому осмотру, а вновь ввозимые — 30-дневному карантину. Кожные покровы поступающих на фермы животных подвергают дезинфекции 1—2 %-ными растворами медного купороса, гидроокиси натрия или другими средствами.

С профилактической целью в ранее неблагополучных по трихофитии хозяйствах используют гризеофульвин, серу с метионином Животным назначают эти препараты с кормом.

Для специфической профилактики в благополучных и неблагополучных хозяйствах животных вакцинируют. Телят, лисиц, песцов иммунизируют с месячного, жеребят с 3-месячного, кроликов с 45-дневного возраста. Вакцинируют животных и в индивидуальных хозяйствах. Животные, поступающие из-за рубежа, подлежат иммунизации независимо от возраста. В благополучных и угрожаемых по трихофитии крупного рогатого скота хозяйствах вакцинирую' весь молодняк, поступающий на комплекс.

При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают ввод здоровых животных на неблагополучные фермы, перегруппировки и вывоз в другие хозяйства; больных отделяют и лечат. Клинический осмотр поголовья неблагополучной фермы проводят не реже 1 раза в 10 дней. Помещения дезинфицируют после каждого случая выделения больных; текущую дезин фекцию проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции использую щелочной раствор формалина с содержанием 1% щелочи и 5" /, формальдегида; 10 %-ный серно-карболовой смеси, формалино-керосиновую эмульсию (10 частей формалина, 10 керосина, 5 креолина, 75 частей воды), одновременно обрабатывают предметы ухо да, спецодежду. Хозяйство признают благополучным через 2 меч после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

 

МИКРОСПОРИЯ

Микроспория (Microsporosis, стригущий лишай) — грибная болезнь, характеризующаяся поражением кожи и ее производных.

Возбудители — грибы роди микроспорум: М. canis — основной возбудитель ft лезни у собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней

equinum — у лошадей; М. gypseum — выделяется у всех перечисленных выше живо­тных; М. пагшт — у свиней.

Возбудители микроспории имеют мелкие споры (3—5 мкм), беспорядочно рас­полагающиеся у основания волоса и внутри него. Мозанчиость расположения спор связана с характером мицелия микроспорумов. Кроме спор, в периферической части волоса выявляют прямые, разветвленные и септированные нити мицелия.

Для получения культур грибов используют сусло-агар, среду Сабуро и др. Рост возбудителей микроспории появляется при температуре 27—28 С на 3—8-й день. Каждый вид возбудителя имеет свои особенности роста на питательных средах и

морфологии.

Устойчивость. Микроспорумы сохраняются в пораженном волосе до 2—4 лет, в почве — до 2 мес, а при определенных условиях они могут размножаться. Ве­гетативные формы возбудителей погибают при действии 1—3 %-ното раствора фор­мальдегида за 15 мин, 5—8 %-ного раствора щелочей за 20—30 мин. Устойчивость их по отношению к другим факторам такая же, как у возбудителей трихофитии (см. Трихофития).

Эпизоотологические данные. Микроспорией чаще болеют кош­ки, собаки, лошади, пушные звери, мыши, крысы, морские свинки, свиньи; описаны случаи заболевания диких животных, содержа­щихся в неволе. У крупного и мелкого рогатого скота у нас эта бо­лезнь не зарегистрирована. Микроспорией болеет и человек. Восп­риимчивы животные всех возрастов, но особенно чувствителен мо­лодняк с первых дней жизни. У пушных зверей болезнь обычно по­ражает весь помет вместе с самкой. Лошади болеют преимущест­венно в возрасте 2—7 лет, свиньи до 4 мес.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. Особую опасность в распространении возбудителя и поддержании эпизооти­ческого очага представляют бездомные кошки и собаки, животные с атипичными формами болезни. Они нередко являются источни­ком возбудителя для человека, особенно для детей. Больные живо­тные загрязняют окружающую среду отпадающими инфицирован­ными чешуйками, корочками, волосами. Инфицированные предме­ты становятся опасными факторами передачи возбудителей микро­спории. Заражение происходит при прямом контакте здоровых с больными животными, а также через инфицированные предметы ухода, подстилку, спецодежду обслуживающего персонала и т. д. В, поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют гры­зуны, у которых отмечено носительство гриба М. gypseum.'.

Болезнь регистрируется в любое время года, но у пушных зверей чаще весной и летом, у лошадей, собак, кошек — осенью, зи­мой, весной, у свиней — весной и осенью. Развитию микроспории у животных способствует недостаточное содержание витаминов в ор­ганизме, травматизация кожных покровов. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек, особенно среди пушных зверей на зверофермах, расположенных в пригоро­дах крупных городов.

Патогенез. Развитие болезни происходит так же, как и при три­хофитии (см. Трихофития).

Течение и симптомы. Инкубационный период при спонтанном заражении 22—47 дней, при экспериментальном 7—30. Длитель­ность болезни от 3—9 нед до 7—12 мес. По тяжести поражений различают поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микроспории.

Поверхностная форма характеризуется выпадением (обламыванием) волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округлой формы. Признаки экссудации (наличие серозного выпота на коже) малозаметны. Поражения могут быть очаговыми (пятнистыми) и диссеминированными. Поверхностную форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей, пушных зверей.

При глубокой (фолликулярной) форме воспалитель­ный процесс резко выражен, на поверхности кожи образуются кор­ки засохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные, покрытые корками очаги. Глубокая форма микроспории встречается у лошадей, пушных зверей, свиней.

Атипичная форма характеризуется появлением безволо­сых участков или пятен с редким волосом без признаков выражен­ного воспаления. Такие участки напоминают потертости, травмы, их можно выявить лишь при внимательном осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.

Скрытая форма (субклиническая) сопровождается поражением отдельных волосков на голове или туловище животно­го. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдается. Пораженные волосы при обычном ос­мотре нельзя выявить, их обнаруживают лишь с помощью люми­несцентного метода. Скрытая форма встречается у кошек, собак, пушных зверей.

У взрослых кошек чаще регистрируется скрытая форма, а у ко­тят — поверхностная. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с обломанными волосами очаги на различных участках голо­вы (особенно на переносице, бровях, нижней губе, вокруг ушей), шеи, у основания хвоста, на передних конечностях, туловище. В отдельных случаях выявляются более глубокие поражения — наличие в микроспорийных очагах корочек из засохшего экссудата и склеенных чешуек.

У собак обычно регистрируют клинические признаки, характерные для поверхностной формы поражения. На коже лап, морды, туловища появляются хорошо контурированные пятна с редкими волосами и шелушащейся поверхностью, отдельными корочками. У животных может быть самовыздоровление.

У лошадей мнкроспорийные поражения обнаруживают на спине, лопатках, крупе, шее, голове, конечностях в виде пятен с шелушащейся поверхностью. Волосы в этих участках тусклые, легко обла­мываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и одет серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. При глубокой форме на поверхности безволосых пятен обнаруживаются корки раз

личной толщины. Такие поражения напоминают трихофитийные очаги. На гладкой коже или на участках с коротким шерстным по­кровом по периферии микроспорийных пятен выявляются пузырь­ки, которые лопаются или, не вскрываясь, подсыхают, образуя че­шуйки и корочки. Болезнь сопровождается зудом.

У пушных зверей микроспория нередко протекает в субклиниче­ской форме, и обнаружить пораженные волосы удается лишь с по­мощью дюминесцентного метода. При поверхностной форме у пуш­ных зверей на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хво­сте, туловище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с об­ломанными волосами и корочками. При снятии корок открывается покрасневшая поверхность, при надавливании на нее выделяется экссудат. Эти очаги могут быть единичными или множественными, ограниченными или сливающимися, когда серо-коричневые корки покрывают значительные участки кожи спины, боков, брюшка жи­вотного. Наиболее тяжелые поражения встречаются у молодняка. Часто у щенков микроспория сопровождается плохим ростом, исто­щением.

У свиней поражения чаще обнаруживаются на коже ушных ра­ковин, реже — на спине, боках, шее. Пятна, сливаясь, образуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках, как правило, обламывается или выпадает.

Диагноз. Микроспорию у животных диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов люминесцентного и лабораторного методов исследования. Для лабо­раторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с пери­ферии пораженных участков тела. Люминесцентным методом исс­ледуют как патологический материал, так и подозрительных по за­болеванию микроспорией животных. Патологический материал просматривают (в чашках Петри) в затемненном помещении под переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК-2 (светофильтр УСФФС), а животное облучают в затемненном помещении. Воло­сы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафио­летовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом. Слущенный эпителий у животных, не пораженных микроспорией, имеет фиоле­товое свечение.

Лабораторные исследования проводятся путем микроскопии маз­ков из патологического материала, выделения культуры гриба на суслоагаре или другой искусственной питательной среде для гри­бов и дифференциации вида возбудителя по культуральным и мор­фологическим свойствам.

Дифференциальный диагноз. На основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных исключают трихофитию, че­сотку, гипоавитаминоз А, дерматиты нёинфекционной этиологии. При гипоавитаминозе А, которой нередко сопровождает микроспо­рию, дерматитах не обнаруживают возбудителей в мазках из пато­логического материала; при чесотке — выявляют чесоточных кле­щей. По клинико-эпизоотологическим данным микроспорию трудно дифференцировать от трихофитии. Окончательная дифференциа­ция от трихофитии и парши проводится по результатам люминес­центного метода (отсутствие изумрудно-зеленого свечения) и лабо­раторного исследования патматериала.

Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорией, используют 5—10 %-ную салициловую мазь, 10 %-ный салицило­вый спирт, 10 %-ный спиртовой раствор йода, сульфон, серный ан­гидрид, 3—10 %-ные растворы карболовой и бензойной кислот, йодоформ, фукузан, однохлористый йод, 10 %-ные растворы серно­кислой меди и аммиака, мази «Ям», нифимициновую, Ваганова (лизол — 30, 0 деготь березовый — 50, 0, серный цвет — 100, 0, АСД 3-я фракция — 100, 0, вазелин— 100, 0), нитрофунгин, мико-септин, салифунгин и другие препараты наружного применения. Лечебные средства наносят на пораженные участки кожи, начиная с периферии очага к его центру. Многие из этих средств обладают прижигающим действием, вызывают выраженную воспалительную реакцию кожи вплоть до ее ожога. Поэтому при обширных диссе-минированных поражениях не следует наносить их на большие по­верхности сразу; рекомендуется поочередно с интервалом в не­сколько дней проводить лечебные обработки различных участков туловища больного животного.

Из препаратов общего действия применяют витамины и антиби­отик гризеофульвин. Гризеофульвин назначают больным и подо­зрительным по заболеванию животным с кормом в дозе 20—40 мг на 1 кг массы животного в течение 2—3 нед; после 10-дневного пе­рерыва курс лечения повторяют. Животных обеспечивают доброка­чественными кормами в соответствии с физиологическими потреб­ностями.

О выздоровлении животного судят по отсутствию очагов пораже­ния на коже и отрастанию волос. У кошек после клинического вы­здоровления и отрастания нового волоса споры микроспорумов мо­гут оставаться на отдельных волосках, усах и обнаруживаются с помощью люминесцентного метода диагностики. Перед переводом животных из изоляторов кожные покровы обрабатывают раствора­ми креолина (2 %-ный), гидроокиси натрия (1 —1, 5 %-ный), сер­нокислой меди (3—5 %-ный) и др.

Специфических средств лечения нет.

Иммунитет. Изучен недостаточно. Установлено, что переболев­шие лошади устойчивы к повторному как спонтанному, так и экс­периментальному/заражению до двух лет (срок наблюдения). У пе­реболевших собак наиболее напряженный иммунитет к повторному заражению сохраняется в течение первых 3 мес. Через 6—12 мес после переболевания собаки чувствительны как к эксперименталь­ному, так и спонтанному заражению, но у них развивается атипич­ная форма микроспории. У кошек не вырабатывается устойчивость к повторному заражению.

Формирования перекрестного иммунитета при микроспории и трихофитии не установлено.

Профилактика и меры борьбы. Специфические средства профи­лактики не разработаны. Общая профилактика такая же, как при трихофитии (см. Трихофития). В основе ее лежит повышение об­щей резистентности животных. С целью своевременной диагности­ки микроспории в звероводческих хозяйствах, конезаводах, питом­никах для собак проводят профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп (Вуда). В коне­водческих хозяйствах с целью профилактики микроспории, кроме регулярной чистки кожных покровов, проводят их обработку не ме­нее 2 раз в год щелочно-креолиновыми растворами (0, 5 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор креолина, 2 %-ный раствор серы), 3—5 %-ной эмульсией препарата СК-9 или другими средствами.

При обнаружении больных животных проводят мероприятия, как и при трихофитии. Так при микроспории нет специфических средств, борьба с болезнью основывается на проведении комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, своевременной изоляции и лечении больных. Больных микроспорией кошек и собак (кроме ценных пород) уничтожают, проводят отлов бродячих животных. Наряду с влажной дезинфекцией помещений проводят обжигание огнем паяльной лампы клеток, щитков, кормушек. Щетки, ошейни­ки, упряжь погружают на 30 мин в эмульсий, содержащую 4% формальдегида, 10% керосина, 0, 2% препарата СК-9 и 85, 8% во­ды.

Соблюдая меры личной профилактики при работе с животными, учитывая опасность заражения.

 

ФАВУС

Фавус (Favus, парша) — грибная болезнь в основном птицы, ре­же млекопитающих животных и человека, характеризующаяся по­ражением кожи, перьев (волос), когтей, иногда паренхиматозных органов с образованием на коже скутул и рубцов.

Возбудитель — грибы, относящиеся к роду Trichophyton (Achorion): у птиц — Tr. gallinae; у крыс, мышей, собак, кошек, лошадей, овец, обезьян, челове­ка — Тг. quinckeanum.

В мазках из патологического материала возбудители представлены округлыми или многогранными спорами, расположенными в виде цепочек или скоплений, а также мицелием различной толщины, состоящим из прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой. В пораженном волосе элементы гриба располага­ются по его длине, где постоянно обнаруживают пузырьки воздуха (в виде темных пятен) и капельки жира. Это считается отличительным признаком возбудителей парши от других дерматофитов. Пораженный волос не заполняется целиком элемен­тами гриба, поэтому он не ломается, остается длинным, но приобретает серый от­тенок.

(Возбудители парши хорошо растут на среде Сабуро, сусло-агаре при температу­ре 28—30 С. Колонии каждого возбудителя имеют свои морфологические и культуральные особенности.

Устойчивость. Такая же, как у возбудителей трихофитии (см. Трихофи­тия).

Эпизоотологические данные. Болезнь у нас встречается редко. Наиболее подвержены болезни домашние (куры, утки, индейки) и дикие птицы, меньше — млекопитающие животные (мыши, крысы, кошки, кролики, собаки, лошади, овцы и др.). Из птиц более восп­риимчив молодняк, главным образом петушки. Считается, что у лошадей, крупного рогатого скота фавус наблюдается в виде иск­лючения.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделя­ющие возбудителя с отторгнутыми чешуйками, пером, волосом. За­ражение животных чаще происходит контактным путем через по­врежденную кожу. Факторами передачи возбудителя могут быть различные предметы ухода, инфицированные корма. Имеют опре­деленное значение в распространении парши клещи (у птиц) и грызуны (у млекопитающих). Возможно длительное сохранение возбудителя в объектах внешней среды, что делает их опасными для здоровых животных в течение многих месяцев. Резервуаром гриба является почва.

Как и при других дерматомикозах, клиническому проявлению и распространению болезни способствуют неблагоприятные условия содержания, неполноценное кормление. Парши может прояв­ляться в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек (у крыс, мышей, птицы). Эпизоотические очаги склонны к стацио­нарности,

Патогенез. Возбудитель, попадает на кожу, размножается в ней вокруг волос и перьев, вызывая воспаление. Мицелий гриба в этих участках образует сплетение в виде щитка (фавозный щиток), результате чего нарушается питание и ткань подвергается атрофии. При прорастании возбудителя в перьевые сумки и оболочки перьев в них происходят дегенеративные изменения, вследствие чего по­следние приобретают неправильную форму и выпадают. При гене­рализации процесса возбудитель может с током крови попадать в паренхиматозные органы, где вызывает образование узелков и яз­вочек.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от не­скольких дней до 3—4 мес. У домашних (кур, индеек, vtok> и ди­ких птиц первые признаки болезни появляются на бесперьевых участках кожи головы в виде белых пятен округлой формы, кото­рые в дальнейшем превращаются в узелки. На поверхность этих узелков выпотевает экссудат и образуются корки (скутулы) серо-белого или серо-желтого цвета. Единичные пятна и корки в даль­нейшем сливаются, формируя с трудом отделяемые плотные нало­жения серого цвета на коже вначале вокруг клюва, затем гребне и сережках. Эту форму поражения принято называть скутулярной. При генерализации процесса поражаются перьевые фол­ликулы и перья шеи, туловища. Вокруг перьев на коже образуются мощные корки, нарушающие питание перьев, и они выпадают. Перья, деформированные у основания, имеют серо-белый чехол. состоящий из мицелия и спор возбудителя. Кожа на месте выпавших перьев покрыта чешуйками и корками. Обычно птица с фавусным поражением перьев имеет мышиный запах.

У тяжелобольных птиц регистрируют воспаление слизистой обо­лочки рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, зоба, кишеч­ника. Больные плохо поедают корм, у них развивается понос, при­водящий к истощению и гибели. Такую форму парши принято на­зывать висцеральной.

У млекопитающих парши проявляется обычно в скутулярной форме. У кошек, собак, кроликов, крыс чаще всего фавозные поражения локализуют на голове, ушных раковинах, лапах возле когтей, на когтях. У мышей поражается кожа го­ловы, при этом нередко в воспалительный процесс вовлекаются глубоколежащие ткани. Гриб прорастает в костную ткань и может проникать в мозг. Часто такие мыши слепнут. Характерным при­знаком фавозного поражения у млекопитающих является образо­вание на коже струпьев, напоминающих чашечку с углублением в центре. Такая форма поражения обусловлена более выраженным набуханием эпидермиса по периферии очага воспаления, гипере­мией сосудов кожи в очаге воспаления и атрофией кожи в центре очага. Пораженные участки с характерными струпьями желто-ко­ричневого или серо-белого цвета могут сливаться, образуя крупные очаги. При заживлении на этих участках кожи появляются рубцы. Волосы в местах поражения теряют блеск, становятся сухими, бы­стро выпадают, но не обламываются, как при трихофитии и микро­спории.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истоще­ны, от кожи исходит резкий мышиный запах. На коже обнаружи­вают струпья, безволосые участки; у птиц — белый гребень с плохо снимающимися струпьями, беспсрьсвыс участки со струпьями на коже, язвы и узелки на слизистых оболочках зоба, верхних дыха­тельных путей, кишечника.

Диагноз. Фавус диагностируют по наличию характерных изменений: у птиц — на гребне и сережках, у млекопитающих — на коже головы, лап, ушных раковин. Микроскопическое исследование патологического материала и выделение культуры возбудителя под­тверждают клинический диагноз.

Дифференциальный диагноз. Паршу необходимо, отличать от микроспории, трихофитии, неинфекционных дерматитов и авита­миноза. Анализ клинико-эпизоотологических данных, результатов люминесцентного метода и микологических исследований позволяет провести эту дифференциацию.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Больных живо­тных изолируют и обрабатывают пораженные участки кожи внача­ле 3—5 %-ной креолиновой мазью или серно-салициловой (для смягчения скутул), а затем одним из средств: 2—6 %-ным раство­ром формалина, 1—2 %-ным раствором перманганата калия, 5 %-ным спиртовым раствором салициловой кислоты. Обработки повторяют через 3—4 дня до выздоровления животного. Пух, перо, воло­сы, чешуйки сжигают.

Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профи­лактики нет. Общая профилактика болезни проводится, как и при трихофитии.

При подтверждении диагноза на паршу хозяйство объявля­ют неблагополучным и проводят оздоровление путем проведе­ния комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, своевре­менного выявления и изоляции больных. При возникновении фавуса в птицеводческих хозяйствах птицу осматривают. Пти­цу с выраженными клиническими признаками, истощенную уничтожают, подозрительную в заражении убивают, после че­го дезинфицируют помещение, инвентарь. Для дезинфекции используют 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, щелочный раствор формалина (1% щелочи и 2% формальдегида), горячую формалино-керосиновую эмульсию, 5 %-ную креолиновую эмуль­сию. Одновременно с дезинфекцией в помещениях уничтожают грызунов и клещей. В благополучных птичниках до снятия ог­раничений каждые 10 дней проводят клинический осмотр пого­ловья и дезинфекцию.

Хозяйство считают благополучным через 21 день с момента выздоровления (убоя) больных животных, в том числе птицы, и проведения заключительных ветеринарно-санитарных меропри­ятий.

Билет №23

Цистицеркоз крупного рогатого скота

Цистицеркоз вызывается Cysticercus bovis - личиночной стадией цепня Taenia saginatus, паразитирующего у человека. Цистицерк (бычий цистицерк)

обитает в скелетных и сердечных мышцах промежуточного хозяина и пред­ставляет собой прозрачный пузырек продолговатой формы с просвечивающим­ся белым сколексом. Длина пузырька 3, 5-15мм, ширина — 3, 9-5мм. Бычий цис-тицерк имеет невооруженный крючьями сколекс с четырьмя присосками.

T.saginatus достигает Юм и более в длину и 12-16мм в ширину. Сколекс невооруженный, крупный. Хоботок в виде рудиментарного образования. Поло­вые отверстия в члениках чередуются неправильно. Яичник двухлопастной; до­пасти круглой формы. В зрелых члениках матка имеет медианный ствол, от ко­торого в каждую сторону отходят по 18-32_боковых ответвления,  

Онкосферы коричневого цвета снабжены толстой двуконтурной оболоч­кой.

Биология. T.saginatus, паразитируя в кишечнике человека, ежедневно от­торгает несколько зрелых члеников; последние с фекалиями выделяются во внешнюю среду. В матке зрелого членика содержится до 175 тыс. яиц с онко-сферами.

Промежуточные хозяева — крупный рогатый скот, буйволы, зебу - зара­жаются при заглатывании фекалий с онкосферами или проглоттидами тениа-ринхуса. В кишечнике промежуточного хозяина из яйца выходит зародыш, при помощи шести крючьев внедряется в капилляры кишечника, затем гематоген­ным путем заносится в ткани и органы, где формируется за 4, 5-5 месяцев инва­зионный цистицерк. Развитие цистицерка в основном происходит в межмы­шечной соединительной ткани, сердечной мышце, очень редко — в подкожной клетчатке, жировой ткани, мозге, печени, легких, внутренних средах глаза. Жи­вут цистицерки от 3 до 6 лет.

Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу плохо про­варенного мяса крупного рогатого скота, пораженного цистицерками. В пище­варительном тракте человека под действием желудочного сока и желчи выво­рачивается сколекс, который при помощи присосок прикрепляется к стенке верхней части тонкого кишечника и за три и более месяцев достигает половоз­релой стадии. Живут свыше 15 лет.

Диагноз. Прижизненная диагностика цистицеркоза не разработана, а по­смертная базируется на обнаружении цистицерков в тушах животных при по-слеубойном исследовании.

Лечение не разработано.

 

  Цистицеркоз свиней.

 

Возбудитель финноза свиней — Cysticercus cellulosae — личиночная стадия цестоды Taenia solium, которая паразитирует в тонком кишечнике только у че­ловека. Cysticercus cellulosae локализуется в различных органах и тканях; наи­более часто их обнаруживают у свиней в мышцах, сердце, мозге, глазах, реже печени, легких; у человека — в головном мозге, глазах, скелетной мускулатуре, сердце.

Развитый цистицерк — прозрачный пузырек эллипсовидной формы, вели­чиной от просяного зерна до горошины, длина 6-20 мм, ширина 5-10 мм. Стен­ки цистицерка состоят из двух слоев ткани, полость наполнена опалесцирую щей жидкостью, в которой находится прикрепленный к внутренней оболочке сколекс. Развитый цистицерк имеет сколекс, вооруженный крючьями.

Taenia solium достигает в длину 1, 5-5 м. Сколекс имеет хоботок, послед­ний вооружен двойной короной крючьев (22-32), диаметр присосок 0, 4-0, 5 мм. Первые членики короткие, затем они постепенно увеличиваются в длину, ста­новятся квадратными; зрелые членики достигают 10-12 мм длины, 5-6 мм ши­рины. Половые отверстия чередуются неправильно. Передние членики, приле­гающие к сколексу, бесполые; половой аппарат развивается в члениках, распо­ложенных на расстоянии 1 м от сколекса (гермафродитные членики). Самые зрелые членики заключают в себе матку, состоящую из медианного ствола, от последнего с каждой стороны отходят по 7-12 боковых ответвлений. Зрелая матка заполнена овальными яйцами с нежной скорлупой.

Биология. Инвазированный человек вместе с испражнениями выделяет зрелые членики цестоды, наполненные яйцами. Во внешней среде членики ак­тивно двигаются, и яйца выталкиваются из матки через разрушенный край про-глоттиды. Свиньи заражаются при заглатывании с кормом или питьевой водой яиц T.solium. В кишечнике свиней онкосферы выходят из яйца, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и заносятся в мышечную, соединитель­ную ткань, мозг, глаза и другие органы. Через 20 дней в онкосфере появляются зачатки сколекса, через 40-50 дней цистицерки имеют сколексы с присосками, хоботком и зачатками крючьев; к 2-4 месяцам заканчивают свое развитие. Про­должительность жизни цистицерков у свиней от трех до шести лет, после чего они пропитываются известью и погибают.

Человек заражается при употреблении в пищу сырой или недостаточно проваренной свинины, пораженной финнами. Из финн в тонком отделе кишеч­ника развивается половозрелый цепень Taenia solium, который достигает пол­ного развития через 2, 5-3 месяца. Живут более 10 лет.

Диагноз. Прижизненная диагностика цистицеркоза разработана слабо. Применяют аллергический и серологический методы исследования, рентгено­скопию. Посмертно исследуют на разрезе наружные и внутренние жеватель­ные, поясничные, лопатко-локтевые, заглоточные мышцы, сердце, мышцы язы­ка.

Профилактика цистицеркоза свиней и крупного рогатого скота включает комплекс ветеринарных и медицинских мероприятий.

А. Человек - единственный источник рассеивания в природе яиц парази­тов. Поэтому нужно выявлять людей-носителей половозрелых цестод и прово­дить дегельминтизацию. На фермах необходимо иметь закрытые уборные в местах, недоступных свиньям и крупному рогатому скоту. Не допускать бро­дяжничества скота по территории населенных пунктов.

Б. Чтобы предохранить человека от заражения, туши свиней и крупного рогатого скота подвергают ветеринарно-санитарному осмотру. Если будет об­наружено не более трех финн живых или погибших на разрезах мышц площа­дью 40 см² каждый (мышцы головы, языка, сердца), всю тушу и все субпродук­ты обезвреживают промораживанием (-10...-12C в течение 10-14 суток), крепким посолом (куски мяса массой 2, 5 кг пересыпают солью из расчета 10% к весу мяса и заливают рассолом концентрацией 24% соли на 20 дней), провар­кой (куски мяса толщиной не более 8 см и массой до 2 кг проваривают в откры­тых котлах 3 часа, в закрытых — при давлении 0, 5 МПа 2, 5 часа).

 

БРАДЗОТ

Брадзот (Hepatitis infectiosa necrotica) — острая неконтагиозная бактериальная болезнь, характеризующаяся геморрагическим вос­палением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки и перерождением паренхиматозных органов. Проявляется призна­ками острой токсикоинфекции.

Возбудитель болезни — анаэробы Clostridmm septicum и Clostridium oedematiens тип А. Кроме того, часто выделяют Cl. oedematiens тип В (С!, gigas), Cl. perfringens и Cl. sordellii, которые усиливают патогенные свойства основного возбудителя брадзота овец.

Cl. septicum — анаэробная, полиморфная, грамиоложительная, подвижная па­лочка, 4—5 мкм длиной, с субтерминальными овальными спорами. Нитевидную форму часто обнаруживают в мазках, взятых с поверхности печени павших от брад-зота животных. На поверхности питательных сред образует полупрозрачные колонии с неровными бахромчатыми краями, на кровяном агаре вокруг колонии зона гемоли­за. Рост на среде Китта—Тароцци характеризуется сильным помутнением бульона и образованием газа. Cl. septicum продуцирует не менее четырех экзотоксинов — аль­фа-, бета-, гамма- и дельта-токсины.

О. oedematiens — крупная, прямая или слегка изогнутая грамположительная по­движная палочка; строгий анаэроб, образует большие овальные субтерминальные споры, имеет следующие типы: А — Cl. novyi, В — Cl. bubalorum, D — Cl. haemolyticum. Каждый тип способен продуцировать специфические токсины.

Устойчивость — споровая форма возбудителя очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. В почве при благоприят­ных условиях она выживает годами. Кипячение убивает возбудителя через 30—60 мин. Поэтому для дезинфекции используется осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 10 %-ный горячий (70 С) раствор сернокарболовой смеси, 5 %-ный горячий раствор едкого натра, 10 %-ный раствор формальде­гида.

Эпизоотологические данные. Брадзот — широко распространен­ная болезнь. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола. Чаще заболевают овцы в возрасте двух лет. Проявляясь спорадически и эпизоотическими вспышками, в одних случаях брадзотом заболевает только молодняк, в дру­гих — только взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Несво­евременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва паст­бищ, водоемы, сено из неблагополучных по брадзоту лугов и паст­бищ — основные факторы передачи возбудителя.

Регистрируют брадзот в любое время года, но в основном — вес­ной и осенью; летом — обычно в засушливый год. Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, белковая и минераль­ная недостаточность, гельминтная инвазия, переохлаждение или перегрев организма.

Из зараженных территорий особое эпизоотологическое значение имеют пастбища, расположенные вблизи озер и рек, а также на орошаемых землях, где растительность наиболее часто контаминирована возбудителями брадзота. Поэтому ежегодные вспышки его обычно отмечаются на заливных местах, при пастьбе овец на обильном травостое после дождей или на росе. Способствуют воз­никновению болезни также использование для водопоя стоячей во­ды из естественных водостоев, поедание овцами покрытой инеем или промерзшей травы, загнившего и загрязненного почвой корма.

Болезнь поражает обычно самых упитанных, малоподвижных овец. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а в пастбищ­ный — взрослые овцы. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни. При вспышке брадзота в неблагополучной отаре могут заболевать до 30—35% овец, летальность 90—100%.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, мелкие раны кожного покрова молочной железы, возбудитель попадает в кровь, размножается и разносится по всему организму, вызывая воспалительные процессы в печени, почках, легких, лимфоузлах, в глазном яблоке, в спинном и головном мозге, но особенно в вымени и суставах.

Инфекционный процесс имеет генерализованный характер. В молочной железе развивается интерстициальный мастит и наступа­ет агалактия. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, обусловленные вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органон и тканей.

Течение и симптомы. Брадзот овец протекает молниеносно и ос­тро. При молниеносном течении характерна внезапная гибель овец.

Утром при выгоне овец в овчарнях или на пастбищах находят по­гибших животных, которые накануне были совершенно здоровы. Овцы внезапно падают на землю и гибнут. При этом обычно у овец проявляются сильные судороги, гиперемия, конъюнктивиты, тимпания рубца и выделение пены изо рта; температура тела слег­ка повышенная или нормальная.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела (40, 5—41 °С), угнетенным состоянием, отказом от корма, учащенным пульсом и дыханием, выделением изо рта и носа пены, слизи. Иногда наблюдают кровавый понос, учащение мочеиспускания, тимпанию рубца, колики, гиперемированную конъюнктиву, скрежет зубами, нежелание передвигаться, отечность головы и глотки. В отдельных случаях развиваются нервные явле­ния, беспокойство, возбуждение. Животное может совершать кру­говые или скачкообразные движения. Затем оно падает на землю и совершает плавательные движения, чередующиеся с периодически­ми судорогами. Обычно период возбуждения сменяется общей сла­бостью, животные лежат с вытянутыми конечностями и запрокину­той набок головой в состоянии коллапса. Овцы погибают при явле­ниях сильной одышки и общей слабости через 8—14 ч, а при за­тяжном течении — через 3—5 дней.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец уже через 2—5 ч сильно вздуты, быстро разлагаются к издают гнилостный за­пах. Из естественных отверстий обильные истечения кровянистой Пенистой жидкости. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка и в других местах пронизана серозно-геморрагическим инфильтратом желеобразной консистенции с пузырьками газа; мы­шечная ткань без изменений. Шерсть легко выдергивается. Види­мые слизистые оболочки синюшны. Кровь несвернувшаяся. Слизи­стая оболочка трахеи и бронхов кровянисто инфильтрована, с то­чечными и полосчатыми кровоизлияниями. Стенки преджелудков переполнены кровью, сычуг обычно пустой; на диафрагме и плевре точечные кровоизлияния. В брюшной и грудной полостях скопле­ние кровянистой жидкости. Легкие отечны и кровенаполнены. В сердечной сорочке обилие транссудата, сердце дряблое, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, на поверхности видны очаги некроза, при разрезе обнаруживают светлые желтоватые очаги. Почки дряблые, отечные и гиперемированные. Слизистая оболочка сычуга участками воспа­лена и гиперемирована со множеством пятнистых кровоизлияний, двенадцатиперстной кишки — Припухшая и геморрагически воспа­лена, а толстого кишечника — без изменений.

Диагноз. Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результа­тов лабораторного исследования. Решающее значение имеет бакте­риологический диагноз, но его результаты во многом зависят от со­блюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают све­жий труп или отдельные органы, взятые не позже 3—4 ч после смерти животного, почки, селезенку, кусочки печени; пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость. В лаборатории проводят полное бактериологическое исследование, включая микроскопию мазков, получение чистой культуры, зара жение лабораторных животных (белая мышь, морская свинка) и определение вида возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом. При сибирской язве селезенка увеличена, пульпа размягчена и дегтеобразная. При инфекционной энтеротоксемии, в отличие от брадзота, отсутствую воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, поражение печени, находят размягчение почек. Для пастереллеза характерен септический процесс, преимущественное поражение легких при подостром и хроническом течениях. Эмфизематозный карбункул в ос­новном дифференцируют по результатам бактериологического исс ледования. Обнаружение в мазках длинных нитей с поверхности печени у морских свинок, ферментация салицина характерны для Cl. septicum, ферментация сахарозы — для Cl. chauvoei. Отравления исключаются по результатам обследования пастбищ на наличие ядовитых растений, минеральных удобрений и ядохимикатов. При отравлениях актонином характерны множественные кровоизлияния под серозной оболочкой кишечника. Пироплазмоз дифференцируют путем микроскопии мазков и обнаружения в эритроцитах паразитов. Во всех случаях проводят полное бактериологическое и серологическое исследование.

Лечение. При молниеносном течении лечение не эффективно. В случае затяжного течения болезни рекомендуются симптоматиче­ские (сердечные, успокаивающие), антитоксические и антимикроб­ные (биомицин, синтомицин, террамицин) средства.

Иммунитет. Для профилактики брадзота предложен ряд вакцин. Широко применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую кон­центрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф. И. Каган, А. П. Колесова). Вводят ее внутримышечно, двукратно. При вынужденной прививке с интервалом в 12—: 14 дней, а при профи­лактической — с интервалом 20—30 дней. Иммунитет наступает через 12—14 дней и продолжается 6 мес. Высокую напряженность иммунитета можно создать при помощи полианатоксина, предло­женного против клостридиозов овец (см. «Инфекционную энтеро­токсемию овец»). Предложен также комплексный метод вакцина­ции овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и инфекционной энтеротоксемии. Вакцинация практически обеспечивает необходи мый иммунитет против названных болезней (Р. А. Кадымов).

Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо следить за ветеринарно-санитарным состоянием, благоустройством пастбищ и водопоев. Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, устраняют вес факторы, предрасполагающие к возникновению болезни. Во всех пунктах, где встречались случаи брадзота, обязательно проводят вакцинацию. Профилактическую вакцина­цию осуществляют ранней весной (за 30—45 дней перед выгоном животных на пастбище) и осенью.

В неблагополучных по брадзоту хозяйствах вводят ограничения. Запрещается ввод и вывод овец из хозяйства, прогон невакцинированных против брадзота отар овец, проведение стрижки, а также заготовка корма (сена, травы) на неблагополучных пастбищах.

При возникновении болезни неблагополучные отары переводят на другие пастбища, не допуская длительных перегонов. Больных и подозрительных по заболеванию овец немедленно изолируют, а здоровых животных вакцинируют и переводят на стойловое содер­жание, в рацион вводят грубые корма, минеральную подкормку.

Помещения, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, горячим 10 %-ным раствором едкого натра, 5 %-ным раствором од

нохлористого йода. Запрещают убой больных животных на мясо, снятие шкуры у павших овец, стрижку шерсти, доить и использовать молоко больных овец. Загрязненный навоз и остатки корма сжигают, трупы овец уничтожают вместе со шкурой. Вскрывать трупы можно с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Ограничения с хозяйства снимают через 2 недели после последнего случая падежа овец от брадзота.

 

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться: