Прионные болезни с/х животных

 

Губко образные энцефалопатия КРС

Медленно развивающиеся инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС. Губкообразная энцефалопатия КРС относится к группе трансмиссивных губкообразных энцефалопатий млекопитающих.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель-вирус.В настоящие время сведения о возбудителе отсутствуют.Этиология ипатогенез связаны с изменением нормального клеточного прионного белка. Последний, накапливаясь в некоторых отделах головного и спинного мозга, образует скопления в виде фибрилл, которые могут вызывать разрушение нейронов, губкообразные изменения серого вещества мозга и образование вакуолей.

СИМПТОМЫ. Инкубационный период от 2, 5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдается боязливость, испуг, подение под воздействием шума или прикосновения, атаксия, шаткая походка, слабость задних конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура остается нормальной. Хроническая стадия длится до 1-5 и более мес. Исход летальный.

ДИАГНОЗ. Ставят на основании гистологического исследования с учетом клинико-эпизотологических данных. Для гистоисследований в лабораторию направляют головной мозг целиком вместе с мягкой мозговой оболочкой и стволовой частью и часть шейного отдела спинного мозга, зафиксированные в 15-20% растворе формалина. Посмертная диагностика и контроль говядины основаны на выявлении прионного белка и тех изменений в головном и спинном мозге, которые связаны с его накоплением. Для этой цели используют 4 основных метода: гистопаталогический, электронно-микроскопический метод выявления скрепи-ассоциированных фибрилл, имуногистохимический и метод иммуноферментного анализа. Дифференцируют эту болезнь от бешенства, инфекционного ринотрахеита.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Меры, предотвращающие занос возбудителя из-за рубежа в частности с продуктами убоя от так называемых бешенных коров. Запрещен импорт из Великобритании живого скота, говядины и продуктов изготовленных из нее. Запрещено скармливание парнокопытным животным мясокостной муки изготовленной из млекопитающих. Предприятия и порты занимающиеся экспортом мяса подлежат строжайшему вет- контролю.

 

СКРЕПИ ОВЕЦ

Медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения ЦНС и истощенияю Скрепи классический представитель подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатий

ВОЗБУДИТЕЛЬ. Неклассифецированный вирус. Выдерживает 3-х часовое кипячение.Устойчив к УФ радиации, действию растворов формальдегида.Помимо овец эксперементально заражаются харьки, хомяки, мыши.        Вирус невызывает иммунной защиты у зараженных животных непродуцыруются специфические антитела

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя больное животное завезенное из неблагополучного по скрепи стадо. Вирус передается здоровым животным при совместном содержании с больными, доказана передача вируса потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 23% поголовья

Патогенез факторами патогенеза является длительная персистентность агента и потологическая пролиферация разных клеточных элементов.

Клинические признаки. Инкубационный период 6-9 мес в естественных условиях от 2-6 лет симптомы нарастают медленно в течении нескольких месяцев. В начале проявляется шаткость походки, неукратимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи расчесы приводят к потери шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящиемися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетем зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атоксия и признаки истощения. При явлениях нарушения координации движения, отказ от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее

Диагноз. Основан на эпизоотологических, клинических данных, паталогоанатомических изменений и наличие характерных цитоморфологических поражений. Диагноз можно подтвердить биопробой –инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения ЦНС и выявления характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и блогополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткуювыбраковку с последующем убоем всех больных и подозреваемых животных.    

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: