Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Назвать причины и условия, перечислить наиболее общие структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.
Основные патогенетические пути нарушения функции эндокринной системы: 1.Центральные - нарушение центральных механизмов регуляции железы; 2.Железистые - патологические процессы в самой железе; 3.Постжелезистые – периферические механизмы нарушения активности гормонов. Центрогенное звено:
Причины: А) На уровне коры большого мозга
Б) На уровне гипоталамуса и гипофиза.
Железистое звено:
Постжелезистое звено
№ 33.Пояснить роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.
Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий для организма гипофункциональных заболеваний коры надпочечников. Надпочечники Корковая часть: 1. Минералокортикоиды - альдостерон 2. Глюкокортикоиды – кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон. 3. Дегидроэпиандростерон - предшественник андрогенов Синтез гормонов надпочечников Мозговой слой надпочечников Хромаффинные клетки — адреналин и норадреналин. Типовые формы патологии надпочечников
№ 35.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза. Типовые формы гипофизарных эндокринопатий Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. Причины:
3 группы признаков гипопитуитаризма: I .Признаки полигормональной недостаточности 1. СТГ
2. ТТГ: развитие гипотиреоза - вялость, апатия, гиподинамия, снижение интеллекта и физической активности, дистрофическими изменения в органах. 3. Гонадотропины: характеризуется
4. АКТГ: развитие гипофизарного гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также андрогенных стероидов. Характерны общая слабость, мышечная гипотония, гиподинамия, снижение резистентности организма к возбудителям инфекций, артериальная гипотензия, гипогликемия на фоне относительного гиперинсулинизма, диспептические расстройства (отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в животе в связи со спазмом ГМК кишечной трубки). II. Нейросоматические расстройства
III .Психические нарушения Характеризуются апатией и безучастным отношением к происходящему вокруг, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, психическими расстройствами (например, галлюцинациями, параноидным психозом).
Проявления гиперпитуитаризма:
Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ. · Полиурия . Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. · Гиперосмоляльность плазмы крови · Гипернатриемия . Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии. · Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой.
№ 36.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы. Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4) и кальцитонин. Гипертиреоз Причины первичного гипертиреоза: 1. Зоб (увеличение массы и размеров железы).
2. Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена). 3. Т3- и Т4-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах). 4. Тиреотоксикоз, вызванный йодом. 5. Передозировка тиреоидных гормонов (в т.ч. с целью похудания). Причины вторичного гипертиреоза
Причины третичного гипертиреоза
Проявления гипертиреоза 1. Нервная система и ВНД:
2. Сердечно-сосудистая система:
3. Желудочно-кишечный тракт 4. Офтальмологическая симптоматика:
5. Метаболизм: · повышение основного обмена · активация катаболизма белка · активация обмена холестерина · торможение глюконеогенеза · отрицательный азотистый баланс · усиление липолиза, мобилизация жира из депо · усиление гликогенолиза 6. Опорно-двигательный аппарат 7. Кожа и подкожная клетчатка
Гипотиреоз Первичный – поражение щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. Вторичный - поражение гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ. Эндемический зоб. Причины:
Наличие зоба является важным признаком эндемического кретинизма. Причина: избыточная продукция ТТГ (как результат дефицита Т3 и Т4). Однако эффект ТТГ на щитовидную железу в условиях дефицита йода проявляется лишь в стимуляции её роста (гиперплазия): железа увеличивается, а уровень Т3 и Т4 по-прежнему низок. Микседема — признак: является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. ЦНС:
ССС:
Паращитовидные железы: паратиреокрин (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов. ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола. Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках. Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.
|
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 466; Нарушение авторского права страницы